高危冠心病的心电图识别.ppt

1、高危冠心病的心电图识别,白求恩国际和平医院心内科赵玉英,自我介绍,赵玉英，女，副主任医师，医学博士1994年毕业于白求恩医科大学（现吉林大学）1999-2004年北京解放军总医院（301医院）硕博连读河北省科技进步二等奖1项，三等奖3项2009年石家庄市青年科技奖获得者卫生部冠心病介入培训基地培训导师卫生部先天性心脏病介入诊治资质术者。全军心血管内科专业委员会青年委员中国医师协会腔内血管学专业委员会河北省医学会心肺整体功能学组理事石家庄市医学会心血管内科专业委员会委员联系方式：137-8439-808987978304QQ709940933,和平医院心内科介绍,全军心律失常诊治中心，北京军区心

2、血管内科中心全军及国家卫计委冠心病介入诊疗培训基地起搏电生理介入诊疗培训基地冠心病介入诊疗2000余例/年射频消融治疗心律失常（室上速、房颤、室早、室速）300/年起搏器治疗缓慢性心律失常150余例/年三腔起搏器CRT或CRT-D以及ICD约30例全心全意精益求精！,急性冠状综合征属于一组病情处于进展状态的疾病，其发病急，病情变化快，如果及时识别和治疗，将能转危为安，不能正确及时诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。,急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛NSTEACS非ST段抬高的急性心肌梗死ST段抬高的急性心肌梗死STEACS猝死,ST段抬高ACS,非ST段抬高ACS,CK-MB或肌钙蛋白升高,

3、肌钙蛋白升高或正常,心电图-心血管领域最为经典的检查项目,超声心动图、冠脉CT、冠脉造影等技术的不断发展,评价急性冠脉综合征(ACS)患者心脏结构和功能状态的手段愈发多样化,也给临床提供了更多的选择;肌钙蛋白的普及,使得心脏损伤标志物在急性心肌梗死全球定义中占据了首要的地位。作为心血管领域最为经典的一项基本检查项目,心电图在ACS患者中的应用价值仍然不可忽视。,高危ACS心电图识别的重要性,心电图是最便捷的识别心脏病的工具是及时识别高危ACS(急性冠脉综合征）的第一道防线,STEACS与NSTEACS治疗策略的不同认识ACS心电图的不典型表现及临床意义急性心肌梗死合并左右束支传导阻滞心电图的动

4、态监测的重要性心电图对高危冠心病患者进行危险分层,一胸前导联V1-V3/4ST段压低,LCX或RCA远段堵塞时左室下侧壁心肌受累，心电图表现为V1-V4导联ST段压低（面对缺血心肌导联ST段抬高的一种镜像改变。）这种心电图改变等同于STE-ACS,二持续数小时的T波高尖,B1短暂的T波高尖随后在几分钟后出现ST段抬高B2B3持续数小时的T波高尖（B3伴有ST段压低）之后血管完全闭塞心电图演变为透壁的Q波MI,这种持续的高尖的T波不伴有ST段抬高可见于病人有好的侧支循环保护危险区心肌这种心电图出现时很难及时做出诊断，因为其他非缺血性因素可能参与其中如心率、血钾水平等。而且T波高尖的振幅波动范围很

5、大。通常只有之后心电图发生演变或症状缓解后（形成Q波，R波降低，T波倒置）才能认识到。是否为急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）的指征？如果症状持续存在是急诊PCI的指征,三假性正常化,在STEMI患者当疼痛消失心电图表现为深倒置的T波（缺血后模式），但是当疼痛再次出现可能是新的血栓或冠脉痉挛导致再次闭塞时T波表现为假性正常化，随后出现ST段抬高。,四ACS中V1-V3浅倒置T波的意义,在STEMI的早期，T波倒置一般认为是再通的表现，尤其是伴随着抬高的ST段的恢复。但是STEMI数天后出现的T波倒置代表着心肌梗死的充分发展阶段。T波倒置的意义在再灌注时代之前不好评价。如果T波倒置在症状发作后很

6、快出现可能表示血管再通预后比较好。如果病人晚期才出现T波倒置可能意味着完全梗死和预后不良。,ACS过程中心电图出现V1-V3浅倒置T波是心肌缺血后一种心电图表现是再次出现心脏事件的一个危险因素。低平倒置的T波(0.2mV)见于前降支的严重狭窄建议尽早行PCI（而非急诊）预防再发心肌缺血或心肌梗死。,V1-V3T波倒也见于正常的儿童和年轻女性这种青少年类型的T波倒置需要与缺血相关的T波倒置进行鉴别。前者非对称性T波倒置，后者通常是对称性T波倒置,五胸前导联深倒置的T波,五胸前导联深倒置的T波,临床上有些怀疑ACS的病人症状发作后就诊，心电图表现为胸前导联(V1-2到V4-V5)T波深倒置。为视为

7、STE-ACS一种不典型的短暂的表现类型。也是心肌缺血后的一种表现类型这种表现类型因为冠脉通常已经再通或因为侧支循环的存在。,这种心电图一般提示前降支近端高度狭窄病变闭塞后再通虽然捕捉到这种心电图的当时不是缺血当时，但是这种血管病变很容易再闭塞和转变成STEMI因此应该尽早行PCI。,六、IaVLST抬高,通常IaVLST抬高是LCX堵塞引起的高侧壁心肌梗死如果,IaVLST抬高不伴有V1-V2ST压低是第一对角支闭塞的表现（伴或不伴LAD次全闭塞）LAD第一对角支一般供应前侧壁中下段而不是高侧壁。二者的鉴别：LCX闭塞表现为V1/V2到V3/导联ST段压低。,七、左主干病变心电图“6+2”的

8、特征,左主干的供血占左心室70%90%，其闭塞或次闭塞时能引起严重的左室供血不足，并伴严重的临床症状和心电图改变。6+2是指缺血发作时有至少6个导联有ST段明显下降，2个导联的ST段升高,6个导联的ST段显著低压：左主干缺血引起的心电图改变将有多个（6个）导联出现明显的ST段压低（1mm），这些导联主要分布在前壁V3V6导联，下壁导联、aVF以及侧壁导联、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定；2个导联的ST段抬高：常伴aVR导联的ST段抬高1mm，以及V1导联的ST段升高，且aVR导联ST段抬高程度V1导联；体表心电图诊断左主干病变的标准：满足6+2标准，诊断时要注意和多支冠脉病变相鉴

9、别，后者不存在aVR导联ST段压低比V1导联严重,aVR,aVL,aVF,V1,V2,V3,V4,V5,V6,冠脉造影左主干狭窄,需要提醒大家的是左主干病变这种典型的心电图表现发生率并不是很高,胸痛发作时只有40-60%的病人表现为aVR导联ST段抬高，67%V4导联ST段压低最显著。Yamaji等报道他们观察的16例左主干急性闭塞病例，大部分病例都有胸前导联的ST段抬高。而且要记住在发作间期心电图可以表现为完全正常,典型的心电图表现和典型的临床症状同时并存可能代表左主干次全闭塞造成的急性缺血。当临床表现不典型时这种心电图预测左主干狭窄的价值大大降低。有些左主干闭塞引起的ACS显示为ST段抬高

10、。也见于严重三支病变。,急性心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞,急性心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞,急性前壁心肌梗死合并完全性右束支阻滞(completerightbundlebranchblock，CRBBB)发生率在3%-29%，院内病死率为25.9%。已有研究表明AMI伴新出现CRBBB为一恶性预兆，极易发生心脏恶性事件，常提示伴有心肌大面积梗死、心力衰竭、严重心律失常及高病死率,从解剖学看，多数人右束支的血供来自左冠状动脉前降支的第一间隔支，前壁心肌梗死并发右束支阻滞时，多为左冠状动脉前降支近端病变，梗死面积大。同时，右束支受累也可致蒲肯野系统内形成不稳定折返环，引起室性心动过速和心室

11、颤动。,右束支的上段位于室间隔的上13，主要由房室结动脉和前室间支的室间隔支供血；中段位于圆锥乳头肌的后方，仅由前室间支的前室间隔支供血；下段行于隔缘肉柱内，由前室间隔支和右室前支供应。由于右束支主要由前室间隔支供应，故左冠状动脉的前室间支梗塞可引起右束支传导阻滞，并多为永久性阻滞。,当急性心肌梗死合并右束支传导阻滞时，心电图既有心肌梗死表现，又有右束支阻滞改变，这是因为两者引起心室不同部分除极所致。,Case,男性72岁，主因突发胸痛8小时入院。,急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞,急性心肌梗死合并完全性左束支传导阻滞的发生率为。因左束支较右束支粗、短且分支多，分布广，心肌只有在较广泛的缺

12、血性病变时方可引起完全性左束支传导阻滞。,左束支主干前半部、左束支的前组和间隔支、后组分支的前半均由左冠状动脉前室间支的室间隔支供血；左束支主干的后半部和左束支后组的后半部则由右冠状动脉发出的房室结动脉和后室间支的室间隔支供应。由于左束支的前组仅由前室间隔支供血，故左冠状动脉的前室间支栓塞时，易引起左束支前组阻滞。左束支的后组由于是双重供血，故左束支的后组的传导阻滞比较少见。,急性心肌梗死合并新发完全性左束支传导阻滞（CLBBB),介入术后,左束支传导阻滞往往会掩盖心肌梗死的图形合并新出现的左束支传导阻滞的急性心肌梗死患者、病死率分别为、，出院后年生存率仅为。,CLBBB时室间隔的除极方向由正常的自左后指向右前变为自右向左而影响QRS波的起始向量，因此左室部分发生心梗，不会在相应导联上出现Q波，此外CLBBB的继发性ST-T改变也可抵消急性心梗出现的原发性ST-T改变，从而部分或完全掩盖急性心梗的心电图表现,CLBBB如伴以下的心电图表现常提示合并心梗:RV2RV3RV4V2V5导联QRS波的S波升支有切迹(Cabrera征);V5V6导联QRS波呈RS型;心前导