休克教学课件

休克休克的概念conceptofshock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。2.急性微循环紊乱认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段

1.休克综合征（Shocksyndrome)脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg2.急性微循环紊乱认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段2.交感衰竭学说大量失血是休克的始动因子休克的关键是血压↓交感衰竭→血压↓→休克实际上输血+升压药１、大量用升压药后，BP↑

但mortality

↑２、将正常动物注入升压药后→休克2.急性微循环紊乱认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段3.微循环学说休克的关键在于血流↓即有效灌流量↓休克时交感是兴奋而不是衰竭2.急性微循环的认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段(Causesandclassification)第一节休克的原因和分类一、休克的病因(Etiologyofshock)

（一）失血和失液（二）创伤（三）烧伤（四）感染（五）心力衰竭（六）过敏（七）强烈的神经刺激失血性休克(HemorrhagicShock)发病环节：血容量减少

创伤性休克(TraumaticShock)发病环节：失血、疼痛

烧伤性休克(BurnShock)发病环节：血浆丢失、疼痛感染性休克

(InfectiveShock)：

败血症性休克（septicshock)、内毒素性休克（endotoxicshock)发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF

等）有重要作用心源性休克

(CardiogenicShock)发病环节：心泵功能障碍，心输出量

，BP在早期即明显

过敏性休克(AnaphylacticShock)

组胺等

血管扩张、通透性

外周阻力

、血浆外渗、心输出量

、Bp

变应原神经源性休克(NeurogenicShock)

发病环节：交感缩血管功能降低多见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤导致血管运动中枢抑制二、按休克始动环节分类(ClassificationofShockbyInitialChanges)共同始动环节：有效灌流量↓

血容量下降心泵功能障碍血管床容量增加始动环节休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒低血容量性休克(HypovolemicShock)

失血、失液、烧伤心源性休克

(CardiogenicShock)血管源性休克

(VasogenicShock)过敏性、神经源性、创伤性、感染性三、按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二节休克微循环障碍的机制

一、正常微循环结构与调节(ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation)微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。二个闸门二种调节微循环组成七个部分三条通路后微动脉

七个部分微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成。后微动脉三条通路直捷通路（通血毛细血管）动静脉短路（动－静脉吻合支）迂回通路(真毛细血管通路，营养通路)后微动脉二个闸门前闸门：

总闸门

分闸门后闸门：

后闸门二个闸门前闸门：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌

是微循环的前阻力血管。微动脉的舒缩可控制与其相连的整个微循环的血流，称为微循环的“总闸门”。毛细血管前括约肌的舒缩可控制所属真毛细血管网的的血流量，称为微循环的

“分闸门”。后闸门：微静脉是微循环的后阻力血管。微静脉的舒缩可影响微循环的血液的流出量，起着微循环“后闸门”的作用。二种调节

体液因素：缩血管：儿茶酚胺，TXA2，AngⅡ等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等

神经因素:交感神经兴奋→关闭

正常生理情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。Cap前括约肌与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑

二、休克微循环障碍的分期及其机制(TheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock)

休克早期(缺血性缺氧期、代偿期)休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)

(一)缺血缺氧期(IschemicHypoxicStage)1.微循环缺血缺氧的机制(TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)动因：交感-肾上腺髓质兴奋++++（关键）后果：A、兴奋α-受体B、兴奋β受体失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋CA大量释放皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体微血管显著收缩动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vv2.微循环变化特点(TheAlterationofMicrocirculation)

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

微循环小血管持续收缩、痉挛

开放的毛细血管数减少

特点：后微动脉后微动脉IschemicHypoxicStageNormal

3.微循环缺血缺氧对机体的影响(TheEffectofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)组织缺血、缺氧代偿意义

（1）维持动脉血压（2）维持重要生命器官心脏和脑的血液供应（全身性血液的重新分布）

① 回心血量↑自身输血:当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。自身输液:毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑，组织间液进入毛细血管↑。②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑

(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH↑:

肾小管重吸收钠水↑。(2)有利于心脑血供（全身性血液的重新分布）

①脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:局部扩血管代谢产物

③BP维持正常机制：4.微循环缺血期的主要临床表现ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage)交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑(二)淤血缺氧期(StagnantHypoxicStage)(1)

交感—肾上腺髓质持续过度兴奋

组织持续缺血缺氧(2)微循环改变：淤滞1.微循环淤血的机制

(TheMechanismofMicrocirculatoryStasis)（3）内毒素的作用

（4）血液流变学改变（2）局部舒血管代谢产物的增加（1）酸中毒

（1）酸中毒

长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降、CO2和乳酸堆积导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，尤其是毛细血管前扩约肌。

血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷（2）局部舒血管代谢产物堆积

腺苷、组胺等都可以造成血管扩张，大量血浆外渗，血液浓缩。（3）内毒素的作用

休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和脂多糖(LPS)入血。LPS和其他毒素可以通过多种途径，引起血管扩张、持续性低血压。

（4）血液流变学改变

①白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，嵌塞Cap,微静脉附壁粘着，加大了毛细血管的后阻力；②RBC变形力↓和聚集↑；

③血小板粘附聚集和微血栓形成以上都可造成血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。白细胞附壁、滚动、嵌塞2.淤血期微循环变化特点

(MicrocirculatoryAlteration

onStagnantHypoxicStage)

前阻力血管痉挛减轻

前阻力小于后阻力

真毛细血管开放数目增多

灌流特点：灌而少流，灌大于流特点：后微动脉后微动脉后微动脉IschemicHypoxicStageNormalStagnantHypoxicStage

3.微循环淤血对机体的影响(TheEffectofMicrocirculatoryStasis)失代偿

（1）回心血量的减少（2）血容量减少（3）外周阻力降低（4）心、脑血液灌流减少

回心血量

心输出量自身输血停止cap流体静压

cap通透性血浆外渗血流阻力自身输液停止

Bpacidosis小动脉扩张血液淤滞在cap组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍4.

微循环淤血期的主要表现（TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage）微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿(三)微循环衰竭期（难治期）(MicrocirculationFailureStage)微循环改变：麻痹性扩张、MC衰竭

1.微循环衰竭的发生机制TheMechanismsofMicrocirculationFailureDIC形成

进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态，酸中毒越来越严重，诱发DIC;

内毒素进入血液.机制:（1）血液浓缩，粘滞性，血细胞聚集,酸中毒，高凝状态（2）败血症休克，感染的病原微生物与毒素均可损伤血管内皮，启动凝血系统（3）严重的创伤性休克，组织破坏，组织因子入血激活外源性凝血系统（4）单核-巨噬细胞受损或封闭，不能清除凝血和促凝物质

2.衰竭期微循环变化

TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock

微循环血管麻痹扩张

血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特点：不灌不流，灌流停止

特点：后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉IschemicHypoxicStageNormalStagnantHypoxicStageMicrocirculationFailureStage血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动循环衰竭

血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭3.衰竭期的主要表现

4.

休克难治的机制微血管麻痹DIC的发生重要器官功能衰竭MODS全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：

①

DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减

②凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱

③DIC时出血，导致血容量进一步减少，加重了循环障碍

④器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭，心功能障碍引起心输出量下降。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”

“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制

影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。第三节休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)糖酵解ATP乳酸钠泵功能细胞水肿高钾血症酸中毒供氧不足一、细胞代谢障碍(MetabolicDisorderofCell)细胞的损伤与凋亡

1、细胞损伤（1）胞膜的变化；（2）线粒体的变化

（3）溶酶体的变化

2、细胞凋亡

1、细胞膜的变化

细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化

线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化

组织蛋白酶细胞自溶酶性成分胶原酶和弹性蛋白酶激活激肽系统

β-葡萄糖醛酸酶形成MDF

非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、cap通透性↑、吸引白细胞。休克细胞（shockcell）是器官功能障碍的基础

二、器官功能障碍ImpairmentofOrganicFunction(一)肾功能变化休克肾（shockkidney）

各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死

早期肾血流灌注↓GFR↓少尿Acutefunctionalrenalfailure

Acuteparenchymalrenalfailure持续肾缺血及微血栓形成少尿无尿晚期急性肾小管坏死

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展(二)肺功能变化肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿，肺泡微萎陷，透明膜形成(三)心功能变化Mechanisms：

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓MDF:缺血胰腺产生

内毒素等多种毒性因子抑制心功能

心肌内DIC(四)消化系统功能变化

肠源性内毒素血症（enterogenousendotoxemia)Ischemia屏障功能

Endotoxin入血应激性溃疡（stressulcer）肝功能障碍(五)脑功能改变(TheAlterationofBrainFunction)休克早期神志清醒休克晚期严重缺血、缺氧，DIC,引起脑水肿和颅内