病生电子课件 7休克学习资料

病理生理学

（Pathophysiology）

第十三章休克

（Shock）1患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，面色苍白，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml。实验室检查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO230mmHg,[HCO3_]16mmol/L,

红细胞压积25%。2CaseStudy1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？

内容常见休克的特点—自学休克时机体代谢与功能的变化休克的发病机制休克的概念、发展过程休克的病因和分类防治的病理生理学基础多器官功能障碍综合症4一、休克概念指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流严重不足，引起组织缺血、缺氧，各重要器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

对休克的认识神志淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压减少、尿量减少、血压下降休克综合症1.症状描述阶段2.急性循环衰竭---第一二次世界大战（1）交感衰竭→血管张力↓→血压↓（2）休克的关键是血压↓（3）大量用升压药后，BP↑，mortality↑3.微循环学说的创立阶段1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：6临床表现三低一高：CVP，CO，BP↓；TPR↑1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓

3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓73.微循环学说的创立阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。4.细胞分子水平研究阶段1979年与助手们在国内首次建立了测量微血管的微循环的闭路电视系统。1.国产药物山茛菪碱能够抑制血液中粒细胞和血小板的聚集，并能成功地抑制血栓素的合成。2.发现并首次证明了各级微动脉血管（微循环）的自律性运动，是以波浪形进行传播的，提出了微循环对器官和组织的灌注的新论点──海涛式灌注。这一论点被国际微循环界权威们称为"修氏理论"。修瑞娟

世界微循环学会联合会副主席、亚洲微循环联盟主席、中国微循环学会理事长、中国医学科学院微循环研究所所长、研究员、教授、博士生导师。第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈的神经刺激(七)心脏和功能障碍hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock10-15%代偿25-30%休克35-45%死亡

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

创伤性休克

(Traumaticshock)

烧伤性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

过敏性休克

(Anaphylacticshock)

神经源性休克

(Neurogenicshock)111.按病因分类二、休克的分类122.按休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环13按休克发生的始动环节分类血容量

低血容量性休克Hypovolemicshock

心泵功能障碍心源性休克Cardiogenicshock血管容量

血管源性休克Vasogenicshock

休克

低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑休克发生的共同基础：有效循环血量↓vasogenicshock血管源性休克—低阻力性休克分布异常性休克

外周血管扩张，血管床容量增大，大量血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少。心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻心外阻塞性休克【extracardiacobstructiveshock】心源性休克【cardiogenicshock】：心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降。17(Mechanismofshock)第二节

休克的发生机制18

1、正常结构与调节微循环（Microcirculation）：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。

休克的微循环变化和发病机制19小静脉

微动脉微静脉真毛细血管毛细血管前括约肌直捷通路毛细血管前括约肌真毛细血管后微动脉正常微循环动静脉短路前阻力（灌）后阻力（流出）20三个“闸门”

总闸门：微动脉、后微动脉前闸门

分闸门：

Cap前括约肌后闸门：肌性微静脉微循环流出量微循环灌入量21后微A与Cap前括约肌收缩Cap灌流的局部反馈调节平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑

自律运动22休克早期(微循环缺血缺氧期、代偿期)休克进展期(微循环淤血缺氧期、可逆性失代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、DIC期、难治期)休克的分期

一、休克的代偿期（缺血缺氧期）

微循环的改变(一)微循环缺血期(Ischemicanoxiaphase)(一)微循环缺血期(Ischemicanoxiaphase)1.微循环变化特点及机制有效循环血容量↓☼交感-肾上腺髓质系统儿茶酚胺↑外周血管收缩(微A、后微A、Cap前括约肌)α-受体β-受体前阻力>后阻力真毛细血管网关闭少灌少流，灌<流缺血性缺氧动静脉短路开放营养性血流↓AngⅡ、ADHET、TXA2LTs等缩血管

一、微循环缺血期(休克早期、代偿期)2.代偿意义(1)维持动脉血压①回心血量↑“自身输血”“自身输液”尿量↓②心输出量↑HR↑心缩力↑③外周阻力收缩↑容量血管阻力血管(2)保证心脑血供皮肤、腹腔内脏、肾血管收缩明显心、脑血管收缩不明显血液重新分布3.临床表现神志清楚烦躁不安HR↑、心音亢进BP正常或略降脉压↓脉搏细速面色苍白四肢湿冷尿量↓不能以血压下降与否作为判断早期休克的指标28(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)休克早期积极治疗，去除病因，补充血容量，改善组织供血，可阻止其发展，否则（休克进展期、可逆性失代偿期）1.微循环变化特点及机制酸中毒血管对儿茶酚胺反应性↓微血管扩张(毛细血管前括约肌)前阻力<后阻力灌而少流灌>流淤血性缺氧组胺、腺苷缓激肽、K+内毒素等扩血管血流变学Cap通透性，血液浓缩白细胞与内皮粘附血细胞黏附、聚集血流速度↓黏度↑31

➣失代偿机制（Mechanismsofdecompensation）

（1）回心血量减少

真cap网开放↑↑淤血、V回流↓回心血量↓↓Bp进行性↓

（2）自身输液停止

cap后阻力＞前阻力cap内压↑

自身输液停止

组胺、激肽、PGE释放↑cap通透性↑回心血量↓↓

（3）心脑血液灌流减少2.临床表现淡漠昏迷心音低钝BP和脉压进行性↓发绀更凉、花斑少尿或无尿①病因学治疗，②针对该期发病学微循环淤滞，纠正酸中毒以提高血管对活性药物的反应；③充分输液以扩充血容量，不但要补充已丢失的血量，而且要补足血浆外渗滞留在组织间隙的血浆量；④使用血管活性药物。33防治

三、休克难治期(微循环衰竭期、不可逆期)1.微循环变化特点及机制微血管麻痹性扩张不灌不流微循环衰竭血液高凝内外源性凝血途径激活DIC微血栓阻塞回心血↓FDP↑微血管通透性↑出血器官栓塞梗死、功能障碍促炎与抗炎介质失衡自由基多器官功能障碍TXA2/PGI2↑（1）微循环变化特点麻痹性扩张微血栓形成无复流现象（no-reflowphenomenon）

三、休克难治期(微循环衰竭期、不可逆期)输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。

无复流现象37衰竭期微循环变化不灌不流，灌流停止，DIC形成血管麻痹性扩张的机制iNOSATP↓（VSMCs）NO↑KATP通道激活细胞内H+↑细胞膜超极化VDCC抑制[Ca2+]内流减少

血管收缩反应性↓H+-Ca2+竞争cGMP↑休克难治期（2）微循环变化机制弥散性血管内凝血（DIC）机制1.血液流变学改变—高凝状态2.凝血系统激活3.TXA2-PGI2平衡失调39★并非所有休克患者都一定发生DIC，

DIC并非休克的必经时期。（3）微循环变化的严重后果1）微血栓阻塞MC2）出血3）微血管通透性增加4）器官梗塞、梗死40（4）临床表现1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压2）并发DIC3）重要器官功能衰竭原因：重要脏器低灌流肺、肾、肝、心、脑及胃肠4142休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”

“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+

，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制

影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布，组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。微循环机制不能解释的问题1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变2.MC复流后，器官功能却没有恢复3.细胞功能的恢复，可促进MC改善4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效43二、细胞分子机制（一）细胞损伤1.细胞膜受损2.线粒体肿胀3.溶酶体肿胀、空泡形成4.细胞凋亡和坏死44细胞损伤膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解肿胀，破裂溶酶体酶释放细胞自溶2.细胞分子机制炎性细胞活化、炎症介质表达增多(1)物质代谢糖酵解↑，脂肪、蛋白分解↑、合成↓，一过性高血糖(2)氧债增多细胞水肿、高钾血症(3)代酸、呼碱、高钾血症一、代谢紊乱第三节、机体代谢与功能变化47（1）Effectsonkidneys

shockkidney

【概念】

休克时发生的急性肾功能衰竭称为休克肾。【临床表现】

少尿或无尿，氮质血症、代酸或高钾血症。【发病机制】

■休克早期：功能性急性肾衰；

■休克期和休克后期：器质性急性肾衰。（肾小管坏死）临床常用尿量判断内脏微循环灌流量→尿量<20ml/h→微循环灌流不足二、器官功能障碍（2）

急性呼吸功能衰竭RC兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期急性呼吸衰竭持续缺血缺氧炎症反应急性肺损伤进一步发展病理变化肺泡-毛细血管膜损伤肺充血，水肿，出血，血栓形成，肺不张、透明膜形成休克肺ARDS（3）心功能障碍交感兴奋血液重分布心功能增强早期冠脉供血↓、耗氧↑酸中毒、高钾血症炎症介质↑、细菌毒素、心肌内DIC心功能障碍严重休克中后期（4）脑功能障碍血液重分布脑自身调节神志清楚烦躁不安早期脑缺血缺氧、能量耗竭酸中毒、脑水肿神志淡漠昏迷严重休克中后期（6）肝功能障碍胃黏膜损害、肠缺血应激性溃疡腹痛、消化不良呕血、黑便肠源性败血症（5）胃肠道功能紊乱缺血、缺氧细菌毒素肝功↓8.凝血-纤溶系统（7）免疫系统早期免疫功能↑非特异性炎症反应

晚期免疫功能抑制炎症反应失控感染易扩散器官功能障碍（8）

多器官功能障碍综合征MODS(multipleorgandyfunctionsyndrome)是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官功能障碍的综合征。重者衰竭(MODF)肺源性心脏病、肝性脑病不属于MODSMODS区别于其他器官衰竭的临床特点MODS患者发病前器官功能一般正常。衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官。从最初打击到远隔器官功能障碍有几天的间隔。MODS病情发展迅速，死亡率高。55衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个60%3个＞80%4个

很少存活一、病因与发病过程（一）病因感染性因素非感染性因素57细菌其他病毒其他胰腺炎外伤烧伤感染败血症寄生虫真菌80%的MODS患者有休克（二）分型1.单相速发型（原发性）原始损伤直接引起。2.双相迟发型（继发性）并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。58创伤、休克迅速MODS创伤、休克缓解期SIRSCARSMODS2.发病经过与临床类型(1)

单相速发型损伤因子同时或短时间相继出现直接引起病情发展快单峰、单相(2)

双相迟发型原发因子第一次打击一定时间缓解期炎症因子第二次打击MODS双峰、双相SIRS是指严重感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致的各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。

二、发病机制--SIRS61慢性炎症蔓延扩散急性炎症痊愈InjurySIRS具有下列临床表现中两项以上者即可诊断：（1）体温＞38℃或＜36℃；（2）心率＞90次/分；（3）呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；（4）WBC＞12×109

或＜4×109

或幼粒细胞＞10%。SIRS诊断标准62三、发病机制（一）炎症细胞过度活化63炎症细胞：中性白细胞、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞细胞变形、脱颗粒分泌炎症介质表达黏附分子炎症细胞激活炎症细胞受到刺激后发生细胞变形,分泌炎症介质、溶酶体酶或凝血因子,脱颗粒以及表达或活化黏附分子的过程炎症细胞活化后分泌的炎症介质，又进一步促进炎症细胞的激活，二者互为因果，造成炎症介质泛滥（二）炎症介质表达增多1.

炎症介质（inflammatorymediators）的概念：在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质的总称。64细胞因子脂类黏附分子氧自由基与NO血浆源性炎症介质抗炎介质65五、休克的防治原则（一）病因学防治（二）发病学治疗(1)扩充血容量；“需多少，补多少”；BP、尿量、脉搏、静脉充盈、CVP(2)纠正酸中毒(3)合理应用血管活性药物①扩血管药物早期充分扩容基础上②缩血管药物中晚期、过敏性休克(5)细胞保护能量合剂、皮质激素(地塞米松)、抗自由基(4)抑制过度炎症反应皮质激素、纳络酮(7)保护重要器官功能心衰强心、利尿呼衰吸氧、人工辅助呼吸肾衰利尿、透析3.支持疗法(6)防治DIC68小结掌握：

Shock、MODS、SIRS的概念休克发生发展过程和发病机制。熟悉：休克的原因、分类、主要器官的功能变化MODS的发生机制。

了解：休克的细胞损伤与代谢障碍，休克防治及护理的病理生理学基础。69思考题1．休克发生发展过程中微循环的变化特点、机制和临床表现。2．休克早期发生血液重分布特点、机制和代偿意义。3．休克期机体由代偿转变为失代偿的原因和机制。患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。入院查体：神志淡漠，血压60