2024年临床检验技师临床化学讲义体液平衡紊乱及其检查

第六章体液平衡紊乱及其检查本章内容

一、机体水及電解质平衡理论、重要電解质的检查措施、参照值及临床意义

二、血气及酸碱平衡紊乱的理论、检查指標、参照值及临床意义三、血气分析技术人体内存在的液体称為体液。

体液中具有多种無机物和有机物。

無机物与部分以离子形式存在的有机物统称為電解质。

葡萄糖、尿素等不能解离的物质称為非電解质。

体液以细胞膜為界分為细胞内液和细胞外液。

正常状况下，体液之间的水与電解质处在動态平衡，這种平衡易受体内外原因影响而被破壞，导致水、電解质和酸碱平衡紊乱。一、机体水及電解质平衡理论、重要電解质的检查措施、参照值及临床意义体液中水、電解质分布及平衡

1.水的分布及平衡

2.電解质分布及平衡

（1）電解质的含量和分布：

（2）電解质与血浆晶体渗透压

（3）阴离子隙（AG）

水、電解质平衡紊乱

1.水平衡紊乱

2.钠平衡紊乱

3.钾平衡紊乱

钾钠氯测定及措施學评价

1.样品的采集和处理

2.措施學

钾、钠的测定措施

氯的测定措施（一）体液中水、電解质分布及平衡

1.水的分布及平衡

人体内含水量与年龄、性别有关，還与组织构造有关。年龄越小，含水量越高，男性高于女性，肾脏含水量最多，而脂肪含水量至少。

正常状况摄入量与排出量持平。小儿水的摄入量略不小于排出量；疾病時因病情而异。（3）影响体液動态平衡的原因①影响水在血管内外转移的原因：

毛细血管膜是半透膜

重要通過血管壁，三個影响原因：血浆胶体渗透压（重要）

毛细血管通透性

毛细血管静水压②影响水在细胞内外转移的原因：

重要通過细胞膜。细胞膜也是半透膜，功能极為复杂。重要影响原因是晶体渗透压。

水從低渗透压的一侧流向高渗透压一侧。

正常状况下，细胞内外渗透压相等。

细胞外液的渗透压较细胞内液轻易变動。

水代謝平衡的调整

水的调整中枢在下丘脑，通過神經体液调整。

（1）口渴思饮

产生口渴的原因：血浆晶体渗透压升高、血管紧张素Ⅱ增多、生活习惯等。

（2）抗利尿激素（ADH）抗利尿激素的作用是作用于遠端肾小管的，增進水的重吸取，減少尿量。

血浆晶体渗透压升高、血容量下降、剧烈运動和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。

（3）心房肽、肾素－醛固酮系统亦有调整水的功能。2.電解质分布及平衡

（1）電解质的含量和分布：

有机電解质：蛋白质和有机酸。

無机電解质：重要是無机盐。

無机盐中所含的金属元素是Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋，以及微量的铁、铜、锌、锰、钼等。1）钠、氯

是细胞外液中重要阴、阳离子，每公斤体重约含钠60mmol。

钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，對保持细胞外液容量、调整酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义。

来源：膳食及食盐形式，一般人体不會缺钠和缺氯。

排泄：Na＋、Cl－重要随尿從肾排出。

肾排钠量与食入量保持平衡。

肾對保持体内钠含量有很重要的作用，當無钠摄入時，肾排钠減少甚至不排钠，以维持体内钠的平衡。

钠代謝的调整：

钠代謝的调整重要通過肾脏，调控钠排出的原因有：

①球－管平衡：

肾小管重吸取的钠与肾小球滤過的钠成比例。

②肾素－血管紧张素－醛固酮系统：

此系统是调控水盐代謝的重要原因。

③其他激素：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。2）钾

是细胞内液的最重要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量為50mmol。

分布：98%分布在细胞内液，2%在细胞外液。

来源：食物提供，在動植物食品中含量丰富。

排泄：重要肾脏排出，只有约10mmol從粪便中排出。

特點是“多入多出，少入少出，不入也出”，因此禁食的病人应注意补钾。细胞内液和细胞外液中電解质的分布血液（mmol/L）细胞间液（mmol/L）细胞内液（mmol/L）阳离子Na＋14214515K＋54.1150Ca2＋2.52.42Mg2＋2127總计151.5152.5194阴离子Cl－1031171HCO3﹣2727.110蛋白质14＜0.145其他7.58.4154總计151.5152.52103）体液電解质分布特點①血浆（细胞外液）和细胞内液离子分布不一样。血浆：阳离子：Na＋、Ca2＋、Mg2＋、K＋Na＋含量最高，约占阳离子總量的90%以上，對维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起著决定性的作用。

阴离子：Cl－和HCO3－為主。

细胞内液

阳离子：K＋、Mg2＋和Na＋，K＋最多，Na＋少許。

阴离子：磷酸盐和蛋白质為主，HCO3－和硫酸根只占少許。

“内钾外钠”。

细胞间液是血浆的超滤液，其電解质成分和浓度与血浆极為相似，差异重要是蛋白质含量。细胞内外液中钠钾浓度差重要依赖于细胞膜上Na＋－K＋ATP酶（钠泵）的积极转运功能。

钠泵将细胞内液的钠离子运转到细胞外液，将钾离子转移到细胞内液，该過程耗能。

消耗一种分子的ATP，可将3個钠离子從细胞内泵到细胞外，将2個钾离子和1氢离子由细胞外泵到细胞内。當细胞内液钠离子增長或细胞外液钾离子增長都可将钠泵激活。電解质的作用：

维持细胞内外液的渗透压、体液的分布和转移。

参与酸碱平衡。

维持神經肌肉的兴奋性。

由于测定细胞内電解质含量很困难，因此临床都以细胞外液的血浆或血清的電解质含量作為诊断的参照根据。②体液中阴阳离子總数相等，并保持電中性。

一般阴离子随阳离子總量的变化而变化。

血浆中Cl－、HCO3－總和与Na＋浓度之间保持一定比例关系。

即：Na＋＝HCO3－＋Cl－＋12（10）mmol/L。

③各体液渗透压均处在同一水平。

摩尔渗量為294～296mOsm/L；

理论渗透压為756～760kPa。（2）電解质与血浆晶体渗透压：

根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：

血浆晶体渗透压＝2（Na＋＋K＋）＋葡萄糖＋尿素。

（3）阴离子隙（AG）：

阴离子隙是指细胞外液中所测的阳离子總数和阴离子總数之差。

表达血清中未测定出的阴离子数。用mmol/L表达，

运用血清重要阴、阳离子的测定值即可算出AG值。

计算公式為：AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－+HCO3－）。

简化為：AG（mmol/L）＝Na＋－[Cl－＋HCO3－]（不受钾影响）。

参照值：為8～16mmol/L，平均12mmol/L。（二）水、電解质平衡紊乱：

1.水平衡紊乱：

總体水過少。

總体水過多。

總体水变化不大，但水分布有明显差异。

水平衡紊乱往往伴随有体液中電解质的变化及渗透压的变化。（1）脱水：

人体体液丢失导致细胞外液的減少，称為脱水。

1）高渗性脱水：失水＞失電解质。原因：来源局限性、排出過多。

特點：

①体液電解质浓度增長，渗透压升高；

血浆Na＋浓度不小于150mmol/L或Cl－与HCO3－浓度之和不小于140mmol/L；

②细胞外液量減少；

③细胞内水向细胞外液转移，导致细胞内液明显減少。

临床体現為口渴、体温上升、尿量減少、出現多种神經症状，体重明显下降等（体液丢失）。2）等渗性脱水：失水＝失盐。细胞外液渗透压保持正常。原因：常見于呕吐和腹泻等丧失消化液状况。

特點：①体液電解质浓度变化不大，渗透压保持正常

血浆Na＋浓度為130～150mmol/L或Cl－与HCO3－浓度之和為120～140mmol/L。

②细胞外液量減少，细胞内液量正常。

③血容量局限性，血压下降、外周血液循环障碍等。3）低渗性脱水：失盐＞失水细胞外液渗透压低于正常。原因：丢失体液時，只补充水而不补充電解质导致，如腹泻、呕吐、大量出汗，仅补水而未补充丧失的電解质。

特點：①细胞外液的渗透压低于正常。

血浆Na拾浓度不不小于130mmol/L或Cl－与HCO3－浓度之和不不小于120mmol/L。

②细胞外液量減少，细胞内液量增多。

③体重稍有減轻。严重者因循环血量急剧減少发生肾衰竭。（2）水過多和水中毒

過多的水進入细胞内，导致细胞内水過多则称為水中毒。

体液超過体重的10%以上時，可出現水肿症状

原因：摄水過多或排出減少。

①ADH分泌過多，包括垂体肿瘤和异源性ADH分泌综合征；

②充血性心力衰竭；

③肾功能衰竭；

④肝硬化等（血浆蛋白合成減少）。

体液增多、体重增長、血容量增多以及组织器官水肿。2.钠平衡紊乱

钠總量是细胞外液渗透压的重要决定原因，通過渗透压作用可影响细胞内液。

水与钠的正常代謝及平衡是维持人体内环境稳定的重要原因。

细胞外液钠浓度的变化可由水、钠任一含量的变化而引起。

钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。（1）低钠血症：

血浆钠浓度不不小于135mmol/L称為低钠血症。

血浆钠浓度是血浆渗透浓度（POsm）的重要决定原因，低钠血症又称低钠性低渗综合征。

严重者有也許出現脑水肿和消化道紊乱。這是低钠血症产生症状和威胁生命的重要原因。

血浆钠浓度并不能阐明钠在体内的總量。低血钠原因：

摄入少（少見）、丢失多、水绝對或相對增多。

可分為肾性和非肾性原因两大类。

1）肾性原因：

肾功能损害：可因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等引起低钠血症。

2）非肾性原因：

可見于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病，除丢失钠外，還伴有不一样比例的水的丢失。

3）假性低钠血症：

由于血浆中某些不溶性物质和可溶性物质的增多。使單位体积的水含量減少，血钠浓度減少（钠只溶解在水中），引起低钠血症。

前者見于高脂蛋白血症（血脂＞10g/L）高球蛋白血症（總蛋白＞100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；後者見于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇後来。（2）高钠血症：

血清钠浓度不小于145.0mmol/L称為高钠血症。

重要見于

水的摄入減少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）。

排水過多（尿崩症）。

钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。3.钾平衡紊乱

（1）钾代謝：

人体全身總钾量约為50mmol/kg。

钾是维持细胞新陈代謝、调整体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要電解质之一。

来源去路：

来源：食物完全從外界摄入。

每曰摄入量50～75mmol，90%的钾由肠道吸取。

钾代謝的调整：

肾排钾對维持钾的平衡起重要作用。影响肾脏排钾的重要原因：醛固酮，另一方面為糖皮质激素。

体液酸碱平衡的变化也影响肾脏對钾的排泄，酸中毒時，尿钾增多；碱中毒時，尿钾減少。②影响钾在细胞内外转移的原因

生理性原因：Na＋－K＋ATP酶－ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运動等；

病理性原因：血pH、高渗状态、组织破壞、生長過快等。

钾的浓度与细胞外液浓度HCO3－的浓度直接有关。（2）钾平衡紊乱：

钾平衡紊乱要考虑钾總量和血钾浓度两個方面。

钾總量是指体内钾的總含量，血K＋浓度并不能精确地反应体内總钾量。

血K＋浓度是指血清K＋含量。血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右。

由于血液凝固成血块時，血小板及其他血细胞會释放少許钾入血清之故，临床以测血清钾為准。影响血钾浓度的原因：

1）钾在细胞内外的移動。

钾自细胞内移到细胞外液時，则血钾浓度會增高。

细胞外液的钾進入细胞内時则血钾浓度會減少。

2）血浆的浓缩与稀释。

细胞外液被稀释時，血钾浓度減少。

细胞外液浓缩時血钾浓度會增高。

3）钾總量過多或過少如钾總量過多，血钾會過高。

4）缺钾则伴有低血钾。

5）當细胞外液的钾大量進入细胞内或血浆受到過度稀释時，钾總量虽然正常，甚至過多時，也也許出現低血钾。

6）當细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩，钾總量虽然正常甚至缺钾也也許出現高血钾。

7）体液酸碱平衡紊乱，必然會影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。1）低钾血症：

血清钾低于3.5mmol/L如下，称為低钾血症。

原因：

①钾摄入局限性；

如慢性消耗性疾病或术後较長時间禁食。

钾来源局限性，而肾仍然排钾，易导致低钾血症。

②钾丢失或排出增多：严重腹泻、呕吐、胃肠減压和肠瘘者。

肾上腺皮质激素可促排钾潴留钠，長期应用可引起低血钾。

心衰，肝硬化患者，在長期使用利尿剂時，因大量排尿增長钾的丢失。

③细胞外钾進入细胞内：

如静脉输入過多葡萄糖，尤其是加用胰岛素時，增進糖原合成，K＋進入细胞内，易导致低血钾。

代謝性碱中毒或输入過多碱性药物，形成急性碱血症，H＋從细胞内進入细胞外，细胞外K＋進入细胞内，导致低血钾症。

血浆稀释也可形成低钾血症。2）高钾血症：

血清钾高于5.5mmol/L，以上，称為高血钾症。

原因：

钾输入過多：量大或速度快，尤其是有肾功能不全或尿量減少時，易引起高血钾。

钾排泄障碍：多种原因引起的少尿或無尿如急性肾功能衰竭

细胞内的钾向细胞外转移：如大面积烧伤，组织细胞大量破壞，细胞内钾大量释放入血。

代謝性酸中毒：血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同步，肾小管上皮细胞泌H＋增長，泌K＋減少，使血钾升高。（三）钾钠氯测定及措施學评价

1.样品的采集和处理

血清、肝素锂抗凝血浆、汗、粪便、尿及胃肠液均可作為测定钠钾样品。

血清或血浆可在2～4℃或冰冻保留。

钾测定成果明显受溶血的干扰，由于紅细胞中钾比血浆钾高二拾几倍，故样品严格防止溶血。

血浆钾比血清低0.1～0.7mmol/L，這种差异是由于凝血過程中血小板破裂释放钾之故。

全血未及時分离或冷藏均可使血钾上升。采血前患者肌活動，如仰卧、握拳等，可使血钾上升。

钠的测定受溶血影响很小。

采集尿样時，由于尿液易腐败、变性，并受饮水和昼夜影响，故应搜集24小時尿進行测定，冷藏保留或加防腐剂。2.措施學

钾、钠的测定措施：火焰光度法、离子选择電极法、冠醚法（化學测定法）和酶法。

氯的测定措施：离子选择電极法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和電量分析法（库仑滴定法）。

（1）火焰光度法：

原理：火焰光度法是一种发射光谱分析法，运用火焰中激发态原子回降至基态時发射的光谱强度進行含量分析。

该措施属于經典的原则参照法。

長处是成果精确可靠，广為临床采用。（2）化學测定法：

和Na+和K＋的化學测定法：

重要运用冠醚（离子载体）進行测定，根据构造内空穴大小，可选择性結合不一样直径的金属离子，可到达测出离子浓度的目的。该法也可在自動生化分析仪上進行批量测定。

Cl-的化學测定法：

采用Fe存在下，Hg（SCN）2与Cl-反应生成与Cl-等當量的SCN-，再与铁結合成Fe（SCN）3的紅色化合物，進行比色，定量標本中Cl-的含量。

以上比色法均可在自動生化分析仪進行批量测定，属临床常用的一种措施。

（3）离子选择電极法（ISE法）：

原理：离子选择電极是一种電化學传感器，其构造中有一种對特定离子具有选择性响应的敏感膜，将离子活度转换成電位信号，在一定范围内，其電位与溶液中特定离子活度的對数呈线性关系，通過与已知离子浓度的溶液比较可求得未知溶液的离子活度。

ISE法標本用量少，迅速精确，操作简便等長处。是目前所有措施中最為简便精确的措施。（4）整合滴定法：

Cl-可采用特定的整合剂滴定法進行，不一样措施采用不一样的指示剂可分别用AgN03或Hg（N03）2滴定血清中Cl-。滴定過程中易受多种原因影响，难以得到精确的成果，目前已很少应用。

（5）酶法：

可采用不一样的酶分别测定钠钾氯，重要根据产生的有色物质在不一样波長吸光度的变化或NAD（H）在340nm处吸光度变化進行测定。

酶法的長处是不需特殊仪器，缺陷是价格较贵。下列有关電解质论述錯误的是

A.体液中阴离子總数与阳离子總数相等，并保持電中性

B.钠、钾、氯重要排泄器官是肾脏

C.维持细胞外液容量和渗透压的最重要离子是Na＋和Clˉ

D.严重创伤時血钾浓度明显減少

E.调整钠钾代謝的重要激素是醛固酮

『對的答案』D

『答案解析』大面积烧伤，组织细胞大量破壞，细胞内钾大量释放入血，血钾浓度升高。高渗性脱水引起

A.血浆容量減少，组织间液容量減少，细胞内液容量正常

B.血浆容量減少，组织间液容量減少，细胞内液容量增多

C.血浆容量正常，组织间液容量正常，细胞内液容量減少

D.血浆容量減少，组织间液容量減少，细胞内液容量減少

E.血浆容量減少，组织间液容量正常，细胞内液容量減少

『對的答案』D

『答案解析』高渗性脱水血浆容量減少，组织间液容量減少，细胞外液減少，细胞内液明显減少。细胞内液与细胞外液在构成上的区别是

A.细胞内液阴离子以Clˉ為主

B.细胞内液阴离子以HPO42－和蛋白质為主，阳离子以K＋為主

C.细胞内液阴离子以HCO3－為主為主，阳离子以Na＋為主

D.细胞内液阳离子以Na＋為主

E.细胞内外液的渗透压不相等

『對的答案』B

『答案解析』细胞内液的阴离子是以蛋白质和磷酸盐為主，阳离子是以K+為主。有关体液電解质测定，錯误的是

A.全血不能用于電解质测定

B.血清和血浆、動脉血与静脉血之间的電解质之间有一定差异

C.血清和血浆K＋之间差异具有临床意义

D.用血浆或全血测定電解质時要用肝素锂或氨盐抗凝

E.用血浆或全血测定電解质的好处在于不用等待血凝固而缩短了检测時间

『對的答案』A

『答案解析』血浆和全血均可以测定電解质。二、血气及酸碱平衡紊乱的理论、检查指標、参照值及临床意义

血液气体运送及血液pH：血液的pH、氧的运送、二氧化碳的运送。

血气分析多种指標的定义及临床意义：酸碱度、CO2總量、碳酸氢盐HCO3-、缓冲總碱（BB）、碱剩余（BE）、二氧化碳分压（PaCO22）、動脉血氧分压（PaO2）、動脉血氧饱和度（SaO2）、

阴离子隙（AG）。

酸碱平衡紊乱分类及判断：酸中毒、碱中毒、混合型酸碱平衡紊乱、酸碱平衡紊乱的判断。（一）血液气体运送及血液pH

血气概述：

血液中的气体即血气。

重要指02、C02（与物质代謝和气体互换有关）

血气的临床应用：

通過测定血液的pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3－）等指標来评价心肺功能状况和酸碱平衡状态，常用于下列疾病或状况：

（1）急慢性呼吸衰竭病情及疗效评估；

（2）脑神經的障碍對呼吸及代謝的影响；

（3）肾脏疾患；

（4）心脏疾患；

（5）内分泌及代謝疾患；

（6）消化道疾患；

（7）麻醉；

（8）术後管理；

（9）监护治疗；

（10）呼吸窘迫综合征；

（11）中毒及感染性疾患。血液pH

血液是一种缓冲液，它的pH计算根据Henderson－Hasselbalch方程（简称H－H方程）。

pH＝pKa＋log（A/HA）。机体重要通過调整HCO3－与H2C03的比值以维持人体内环境的酸碱平衡。

机体通過血液中的缓冲体系、细胞内外的离子互换、肺的呼吸及肾脏的排酸保碱功能等多种调整机制對酸碱平衡進行调整，使血液pH稳定在7.35～7.45之间。1.血液O2的运送与HbO2解离曲线

（1）大气中的氧進入肺泡及其毛细血管的過程：

1）大气与肺泡间-压力差

2）肺泡与肺毛细血管之间-氧分压差

氧运送的两种方式：

97%～98%02与Hb結合成氧合血紅蛋白（Hb02）的形式存在，并由肺部往组织進行运送。很少許以物理溶解形式在血液中存在。

當PO2升高時，O2与Hb結合，PO2減少時O2与Hb解离。

肺部PO2高（13.3kPa），Hb与O2結合而释放CO2。

组织中PCO2高，PO2低，（2.66～7.32kPa）O2從HbO2中释放到组织细胞供运用。

计算得知Hb携带O2的能力要比血浆溶解的量高81倍。（2）氧解离曲线

①血液中所含的O2總量称為氧容量。

与Hb結合的氧称為氧結合量，氧結合量的多少取决于Hb量的多少。

Hb与O2可逆結合的本质及解离程度重要取决于血液的PO2。PO2越高，变成HbO2量就越多，反之亦然。

②血液中HbO2量与Hb總量（包括Hb和HbO2）之比称為血氧饱和度（SO2）。③若以PO2值為横坐標，血氧饱和度為纵坐標作图，求得血液中Hb02的O2解离曲线，称為HbO2解离曲线。④血氧饱和度到达50%時對应的PO2称為P50。

表明P50是表明Hb對氧亲和力大小或對氧较敏感的氧解离曲线的位置。

常P50正常参照值為3.54kPa。

↓P50↓Hb對氧的亲和力↑，曲线左移。↑P50↑Hb對氧的亲和力↓，曲线右移。（3）影响氧运送的原因重要有

①pH：

當血液pH降為7.20時，P50↑，Hb与氧的亲和力減少，氧解离曲线右移，释放氧增長。

pH上升至7.6時，P50↓，Hb對氧亲和力增長，曲线左移，這种因pH变化而影响Hb携氧能力的現象称為Bohr效应。②温度：

温度減少，Hb与氧結合愈加牢固，氧解离曲线左移；温度上升，Hb對氧亲和力下降，曲线右移，释放氧增長。③2，3二磷酸甘油酸：

2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）是紅细胞糖酵解的中间产物，2，3-DPG的水平直接导致Hb构象的变化，影响Hb對O2亲和性。

组织缺氧時，糖酵解加强，致使紅细胞中2，3-DPG增長，減少了Hb与O2的亲和力，使HbO2在组织中释放出更多的02，以适应机体的需要。2.C02的运送

血液中CO2存在形式三种：

物理溶解。

与HCO3－結合（重要）。

与Hb結合成氨基甲酸血紅蛋白。

（1）物理溶解:占8.8%。

（2）与HCO3－結合:78%左右。

组织细胞代謝過程中产生的CO2進静脉端毛细血管，大部分CO2扩散入紅细胞，在碳酸苷酶的作用下，生成H2CO3再解离成H＋和HCO3－，并以HCO3－形式随循环進入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，紅细胞中HCO3－与H＋結合生成H20和CO2，後者通過呼吸排出体外。

与Hb結合成氨基甲酸血紅蛋白（Hb－NHCOO－）

占13%～l5%。

CO2也可以通過H＋参与Bohr效应。（二）血气分析多种指標的定义及临床意义1.酸碱度及氢离子活度（pH及[H＋]）

（1）血液pH代表血液的酸碱度，

是氢离子浓度的负對数即pH＝-lg[H＋]。

（2）正常人動脉血的pH的参照值范围是

7.35～7.45，平均7.4。

（3）pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為碱中毒。

血pH的相對恒定取决于HCO3－/H2CO3缓冲系统，此系统的比值為20:1，HCO3－或H2CO3的变化可影响pH，如两者按比例同步变化则pH不变。

此值是呼吸和代謝原因共同作用的成果，也是原发原因和代偿原因共同作用的成果。

pH异常只能阐明有酸血症或碱血症，不能判断是呼吸性或代謝性的紊乱。

pH正常不能排除酸碱平衡紊乱。2.二氧化碳總量（T－CO2）：

指血浆中多种形式的CO2的總和，包括HCO3－（95%）、少許物理溶解的CO2及很少許的其他形式的存在的CO2。

正常人動脉全血中二氧化碳總量的参照值范围是23～28mmol/L。

T－CO2＝[HCO3－]＋PCO2×0.03mmol/L。

在体内受呼吸和代謝两個原因的影响，重要是代謝原因的影响。

T－CO2是代謝性酸碱中毒的指標之一，代酸↓，代碱↑。3.碳酸氢盐HCO3－

HCO3－是体内碱储的重要成分，對酸有较强的缓冲能力，在H－H方程中代表酸碱平衡的代謝性因子。其变化直接影响pH值，是判断酸碱平衡的重要参照根据，根据需要有两种可供选用指標：

（1）AB（实际碳酸氢盐，actualbicarbonate）

指血中HCO3－的真实含量。其变化易受呼吸原因（PCO2）影响。（未排除呼吸原因的代謝原因）（2）SB（原则碳酸氢盐，standardbicarbonate）

原则状态下测出的HCO3－的浓度。

原则状态是指温度37℃，PCO240mmHg，PO2100mmHg。

不受呼吸原因的影响，代表血液中HCO3－的储备量。数值的增減反应代謝原因的变化。

正常人AB约等于SB，两者间的差异就是呼吸對HCO3－的直接影响。参照值范围：

AB：22～27mmol/L；

SB：22～27mmol/L；小朋友：略低。

AB＝SB＝正常正常酸碱平衡状态

AB＝SB＜正常代酸未代偿AB＝SB＞正常代碱未代偿AB＞SB呼酸或代碱提醒有CO2的潴留（多見于通气局限性）

AB＜SB呼碱或代酸AB＜SB则提醒CO2排出過多（多見于過度通气）4.缓冲總碱（BB）（bufferbase）：

全血缓冲碱指所有能起缓冲作用的阴离子的總和。

BB＝HCO3－＋Pr－＋Hb－≈50mmol/L

BB表达碱储备所有成分，更能全面反应体内中和酸的能力。

参照值：45～54mmol/L（全血）。

BB減少為代酸或呼碱；BB增高為代碱或呼酸。

當BB減少而AB（HCO3－）正常時提醒Hb或血浆蛋白含量減少。5.碱剩余（BE）：

原则状态（37℃、PCO240mmHg、PO2為100mmHg）下将1L血液滴定至pH7.4時，所需的酸量或碱量的mmol数。

血液為碱性，用酸滴定，其值為正，称碱剩余；血液為酸性，用碱滴定，其值為负，称碱局限性。

由于每個人的血紅蛋白和氧饱和度（SaO2）有所不一样，因此BE需要加以校正：

校正BE＝BE×0.3×[（100～SaO2%）/100]

（0.3為常数）参照值：±3mmol/L

（新生儿－10～－2mmol/L、婴儿－7～－1mmol/L、小朋友－4～＋2mmol/L）

意义：

正值增大碱血症，重要是代碱；

负值增大酸中毒，重要是代酸。6.動脉血二氧化碳分压（PaCO2）及碳酸[H2CO3]：

PCO2是血液中溶解的CO2产生的压力，

PaCO2称為呼吸性因子，是呼酸、呼碱中具有决定性的重要指標，是衡量肺泡通气状况的指標。

通气量增長，CO2排出增長，PCO2下降；

通气量減少，CO2排出減少，PCO2上升。

参照值：

成人：PaCO2（40±5）mmHg[5.32±0.66）kPa]

婴儿：（34±7）mmHg[（4.5±1）kPa]

[H2CO3]mmol/L＝PaCO2×0.0301

（0.0301為CO2的溶解系数）

故其正常值為1.2±0.15mmol/L。

换算系数：mmHg×0.133＝kPa，

kPa×7.5＝mmHg。临床意义：

（1）45mmHg以上為高碳酸酸中毒，由于肺通气量減少，导致呼吸性酸中毒；常見于慢支、肺气肿及肺心病等。

＞50mmHg（6.65kPa）為呼吸衰竭；

70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺性脑病。

（2）低于35mmHg為低碳酸酸中毒，常見于通气過度导致的呼碱。

但代謝性酸中毒時，由于碳酸盐的消耗為了维持碳酸盐/碳酸的20/1的比例，代偿性的呼吸加深加紧，可出現继发性低碳酸酸中毒；反之，代謝性碱中毒時，则可出現继发性的高碳酸碱中毒。

代謝性的酸中毒時→碳酸盐消耗→為了维持碳酸盐/碳酸的20/1→代偿性的呼吸加深加紧→CO2呼出增多→继发性低碳酸血症7.動脉血氧分压（PaO2）：動脉血物理溶解氧的分压。

氧從肺泡入血後，大部分与血紅蛋白結合，形成氧合血紅蛋白，其結合是可逆的。

正常人動脉血氧分压参照正常值范围是95～100mmHg，静脉血氧分压参照正常值范围是35～40mmHg。临床意义：

反应心肺功能和缺氧程度，是缺氧的敏感指標。

肺部疾病氧分压減低，如慢支、肺气肿、肺心病。

低于80～70mmHg（10.7～9.33kPa）為轻度缺氧；

低于70～60mmHg（9.33～8.0kPa）為中度缺氧；

低于60mmHg（8.0kPa）為重度缺氧；

低于55mmHg（7.32kPa）提醒呼衰；

低于4kPa（30mmHg）有生命危险。

根据此指標判断缺氧程度要考虑年龄原因。

PaO2＝102－0.33×年龄（Marshall公式）。8.動脉血氧饱和度（SaO2）：

SaO2＝氧含量（血中实际所含溶解氧与化合氧之和）/氧容量（空气与血充足接触使血氧饱和後其所能溶解与化合的氧之和）。

参照值：動脉血95%～98%；静脉血60%～85%。

临床意义：

反应Hb結合氧的能力，重要取决于PO2，

SaO2受Hb质和量的影响，＜90%表达呼吸衰竭，＜80%表达严重缺氧，贫血時SO2正常不表达不缺氧。9.阴离子隙

AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－+HCO3－）

AG對代謝性酸中毒鉴别诊断有一定的价值。

在疾病過程中，因代謝紊乱，酸性产物增長，（如糖尿病患者酮体堆积。组织缺氧等引起乳酸堆积肾功能不全磷酸盐和硫酸盐的潴留）体液在缓冲過程中，消耗了血液中的HCO3－，机体為保持阴、阳离子平衡，在Na＋、K＋变化不大而阴离子酸性产物增長的状况下导致细胞内Cl－的转移，使血浆中HCO3－和Cl－之和減少，AG比值升高。

根据AG水平高下，判断代謝性酸中毒的病因，并可作為治疗的参照。成人血气分析参照值及临床意义指標参照值临床意义酸碱度（pH）7.35～7.45（A）

7.33～7.43（V）＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在7.35～7.45之间也許是正常或代偿型酸碱中毒二氧化碳分压（PCO2）4.66～6.0kPa（A）

5.05～6.65kPa（V）反应肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通气局限性（原发或继发），CO2潴留；PCO2減少示肺通气過度（原发或继发），CO2排出過多氧分压（PO2）9.98～13.30kPa（A）

3.99～6.65kPa（V）判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭P503.19～3.72kPa（A）P50增高，氧解离曲线右移，Hb与O2亲和力減少P50減少，曲线左移，Hb与O2亲和力增高血紅蛋白（Hb）120～160g/L（男）

110～150g/L（女）与氧含量、氧容量有亲密关系的一项参数，Hb減少携O2減少，缓冲碱能力減少，氧含量也減少，参与BE、SB及SatO2的运算原则碳酸氢盐（SB）22.0～27mmol/L表达血液HCO3－的储备量，SB增高示代謝性碱中毒，SB減少示代謝性酸中毒实际碳酸氢盐（AB）22.0～27mmol/L（AB＝SB）血液中实测HCO3－量，AB＞SB為呼吸性酸中毒，AB＜SB為呼吸性碱中毒，AB增高和SB增高為代偿性碱中毒，AB減少和SB減少為代謝性酸中毒缓冲碱（BB）BBb45～54mmol/L（全血）

BBp41～43mmol/L（血浆）BB減少為代謝性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB增高為代偿性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB減少而AB正常提醒Hb或血浆蛋白含量減少碱剩余（BE）﹣3～＋3mmol/LBE為正值，表达BB增高，為代謝性碱中毒，BE為负值，表达BB減少，為代謝性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也也許升高或減少總CO2（TCO2）23～27mmol/L（A）

24～28mmol/L（V）与代謝原因及呼吸原因有关，重要阐明代謝原因影响酸碱平衡，因TCO295%的為HCO3－量阴离子隙（AG）AG＝[Na＋]＋[K＋]－[Cl－]為18±4mmol/L（A）

AG＝[Na＋]－[Cl－]－[HCO3－]為12±4mmol/L（V）AG增高是代謝性酸中毒，AG正常的酸中毒可見于高Cl性代謝性酸中毒氧含量（O2Cont）7.6～10.3mmol/L（A）判断缺氧程度和呼吸功能的指標氧饱和度（O2sat）95%～98%（A）

60%～85%（V）判断Hb与氧亲和力的指標，H＋、2，3－DPG、PO2和PCO2均影响O2Sat值（三）酸碱平衡紊乱分类及怎样根据试验成果進行判断

机体调整酸碱物质含量及其比例，维持血pH在正常范围内的過程称為酸碱平衡。

正常人血液pH变動范围很小，是由于人体有一整套调整酸碱平衡的机制，重要依赖于三個方面。

体液缓冲系统：运用缓冲對的缓冲作用，使强酸碱缓冲為弱酸碱，一定范围内维持血液pH。血浆中最重要的缓冲体系是HCO3－/H2CO3紅细胞缓冲系统中最重要的是血紅蛋白/氧合血紅蛋白缓冲系统

肺的呼吸：肺通過呼出CO2调整PCO2，即调整H2CO3浓度。

肾的调整：肾通過H＋—Na＋互换、HCO3－的重吸取、泌NH3作用和尿的酸化调整酸碱平衡。疾病過程中，体内酸性或碱性物质過多，超過机体的调整能力，或者肺和肾功能障碍使调整酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3－与H2CO3浓度及其比值变化超過正常范围而导致酸碱平衡紊乱。

血浆的HCO3－/H2CO3比值＜20/1，

pH＜7.35称為酸中毒。

HCO3－/H2CO3比值＞20/1，

pH＞7.45称為碱中毒。

根据酸碱紊乱产生的原因，又可深入分类：

在发生酸碱紊乱後，机体加强调整机制以恢复HCO3-/H2CO3比值到正常水平，此為代偿過程。

通過代偿後，假如HCO3-/H2CO3比值恢复到20/1，血浆pH仍可维持在正常范围，称為代偿型酸碱中毒，属于轻型酸碱中毒。

假如通過代偿還不能恢复到正常比值，血浆pH必将发生明显变化。并超過正常值范围，称為失代偿型酸碱中毒。1.酸中毒：（1）代謝性酸中毒[HCO3－]原发性下降。

原因：

①酸性代謝产物如乳酸、酮体等产物增長；

②酸性物质排出障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；

③碱丢失過多，如腹泻或重吸取HC03－障碍。

代偿型代謝性酸中毒

[H＋]↑→血浆缓冲→HCO3－/H2CO3↓→CO2↑、PCO2↑→刺激呼吸中枢→肺呼吸加紧，CO2排出↑→肾排酸保碱

（Na＋－H＋互换增長），增長HCO3－的重吸取

低水平保持[HCO3－↓/H2CO3↓]＝20/1，pH仍在正常范围。失代偿型代謝性酸中毒

假如通過代偿不能恢复到正常比值，血浆pH发生明显变化，并超過正常值范围称為失代偿型代謝性酸中毒。

（[HCO3－↓↓/H2CO3↓]＜20/1，pH＜7.35）

肾的调整极為重要并且是较為彻底的调整措施。

肾重要通過H＋－Na＋互换，K＋－Na＋互换以及排出過多的酸到达调整的目的。（2）呼吸性酸中毒：

[H2CO3]原发性升高。

由于肺部病变，排出的CO2減少，使CO2潴留于体内，PCO2升高，H2CO3浓度增長，血液pH有減少趋势，严重時，pH＜7.35（即NaHCO3/H2CO3＜20/1），這种因呼吸原因引起的酸中毒称為呼吸性酸中毒。

代偿型呼吸性酸中毒：

重要依赖于肾脏调整，排H＋保Na＋作用加强，NaHCO3重吸取加强，使血中NaHCO3浓度有一定程度的升高，有也許使[HCO3－/H2CO3]维持在20/1，使pH仍在正常范围，仅PCO2和TCO2升高，此時称為代偿型呼吸性酸中毒。

（[HCO3-↑/H2CO3↑＝20/1]）

失代偿型呼吸性酸中毒：

通過代偿後H2CO3浓度增長速度若高于HCO3－浓度的增長，使血液pH不不小于7.35，称為失代偿型呼吸性酸中毒。（[HCO3-↑/H2CO3↑↑]＜20/1）

呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H＋保Na＋的作用加强，重吸取NaHCO3入血增長，使HCO3－浓度升高，并高出正常值。

呼吸性酸中毒患者血生化指標的特點：

血HCO3－浓度是升高而不是減少的。2.碱中毒：（1）代謝性碱中毒：

由于碱性物质進入体内過多或生成過多，或酸性物质产生過少而排出過多，引起血浆HCO3－浓度原发升高，使血浆pH有升高的趋势，称為代謝性碱中毒。

原因：

①呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3－重吸取增多。

②低钾低氯血症：

使紅细胞和肾小管上皮细胞内HCO3－進入血浆增多，又由于排K＋保Na＋減弱，排H＋保Na＋加强，由肾重吸取入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。

③输入碱性药物過多。血液生化指標：

pH＞7.45，SB明显升高，TCO2明显增長，BE正值加大，PCO2高，Cl－和K＋減少。

由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為碱性，尿NH3也減少。當K＋缺乏時，H＋－Na＋互换加强，则有反向酸性尿。（2）呼吸性碱中毒：

由于過度换气，CO2排出過多；使血浆PCO2減少，血浆[HCO3－/H2CO3]＞20/1，pH有升高的趋势，這一現象即為呼吸性碱中毒。

[H2CO3]原发性下降。代偿型呼吸性碱中毒。

血液CO2↓→血H2CO3浓度↓→肾H＋－Na＋互换↓→

HCO3－回吸取量減少→血浆[HCO3－]↓→[HCO3—↓/H2CO3↓]＝20/1→pH仍在正常范围

失代偿型呼吸性碱中毒

假如呼吸仍处在過度换气，CO2排出過多，PCO2減少，血浆HCO3－浓度無法与PCO2減少相平衡，超過肾脏的代偿能力，此時pH＞7.45為失代偿性。

呼吸性碱中毒血液生化指標

血浆pH＞7.45，PCO2明显減少，TCO2減少，Cl－增高，K＋轻度減少，AG轻度增高。3.混合性酸碱平衡紊乱：

临床上代謝性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同步或相继出現，形成混合型酸碱平衡失调。甚至酸中毒与碱中毒也也許同步存在。

混合性酸碱平衡失调形成的原因

（1）病情复杂化；如呼衰病人CO2升高发生呼酸，又可因缺O2导致糖代謝障碍，血乳酸升高，发生代酸；

（2）治疗過程中用药引起，如肺心病心衰水肿用利尿剂，引起低钾低氯血症，在本来呼酸的基础上又发生低钾低氯碱中毒。4.酸碱平衡紊乱的判断措施：

單纯性的酸碱平衡失调诊断并不困难，而對复杂的混合性的酸碱平衡失调的判断，要對血气分析、電解质检查成果并結合患者病史、症状、体征、治疗通過等临床资料進行综合分析，得出對的的判断成果。

在判断過程中要借助一定的措施、公式等。

單纯性酸碱平衡紊乱的类型及其重要血气分析参数的变化單纯性酸碱失衡的代偿预期范围项目原发变化代偿反应预期代偿范围代酸HCO3－↓PaCO2↓HCO3－↓1，PaCO2↓1.0代碱HCO3－↑PaCO2↑HCO3－↑1，PaCO2↑0.6急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.1急性呼碱PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.2慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.35慢性呼碱PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.5根据電解质的检查成果常做如下判断：

（1）AG＞16mmol/L常常有代謝性酸中毒，在诊断三重酸碱平衡失调時一定有AG的增高。

（2）AG若正常，应看与否有血清Cl－的增長，以判断有無代酸。

（3）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。

（4）高血氯也許有代酸，低血氯也許有代碱。三、血气分析技术（一）仪器原理

测定血气的仪器重要由专门的气敏電极分别测出O2、CO2和pH三個数据，并推算出一系列参数。其构造构成基本一致，一般包括電极（pH、PO2、PCO2）、進样室、CO2空气混合器、放大器元件、数字运算显示屏和打印机等部件。

（電极法测定原理是根据能斯特公式）

2.管道系统重要由测定室、转换盘系统、气路系统、溶液系统及泵体等构成。（二）標本采集、运送（1）采血部位：血气分析的最佳標本是動脉血，常取部位是肱動脉、股動脉、前臂動脉等，也可用動脉化毛细血管血，只是PO2低于動脉血；静脉血也可供作血气测定，但与動脉血差异较大。

（2）抗凝集的选择：因需测定全血血气，因此必须抗凝，一般用肝素抗凝（最合用肝素锂，浓度為500～1000U/ml）。

（3）防止血標本与空气接触，应处在隔绝空气的状态。与空气接触後可使PO2升高，PCO2減少，并污染血標本。

（4）標本放置時间：宜在30min之内检测，由于全血中有活性的RBC代謝，不停地消