第十一章植物的抗病性

第十一章植物的抗病性1、抗病性按照遗传方式得不同区分:1、主效基因抗病性(majorgeneresistance),由单个或少数几个主效基因控制,按孟德尔法则遗传,抗病性表现为质量性状;2、微效基因抗病性(minorgeneresistance),由多数微效基因控制,抗病性表现为数量性状。2、抗病性按照小种专化性区分:1、小种专化抗病性(race-specificresistance):对锈菌、白粉菌、霜霉菌以及其它专性寄生物与稻瘟病菌等部分兼性寄生物,寄主得抗病性可以仅仅针对病原物群体中得少数几个特定小种,具有该种抗病性得寄主品种与病原物小种间有特异性得相互作用,也称为垂直抗性(verticalresistance)。这种抗病性就是由主效基因控制得,称为主效基因抗性、单基因抗性或寡基因抗性,抗病效能较高,就是当前抗病育种中所广泛利用得抗病性类别;其主要缺点就是易因病原物小种组成得变化而“丧失”,在生产上这种抗性就是不稳定与不能持久得。植物抗病性得类别:2、非小种专化抗病性(race-non-specificresistance):具有该种抗病性得寄主品种与病原物小种间没有明显特异性相互作用,也称为水平抗性(horizontalresistance)。就是针对病原物整个群体得一类抗病性。

病原物毒性不依寄主抗性基因得变化而变化,寄主品种没有它们自己所特有得病原物小种。

在遗传上抗性一般就是由多个微效基因控制得,也叫微效基因抗性或多基因抗性。这种抗性表现为中度抗病,就是稳定与持久得。基因对基因学说(gene-for-genetheory):20世纪50年代由Flor提出,阐明了抗病性得遗传学特点。该学说认为:寄主方面—决定抗病性得基因

病原方面—决定致病性得基因该学说不仅可用以改进品种抗病基因型与病原物致病性基因型得鉴定方法,预测病原物新小种得出现,而且对于抗病性机制与植物与病原物共同进化理论得研究也有指导作用。vs3、抗病性按照寄主植物得抗病机制区分:1、被动抗病性(passiveresistance)

:植物与病原物接触前就已具有得性状所决定得抗病性。2、主动抗病性(activeresistance):受病原物侵染所诱导得寄主保卫性反应。4、抗病性根据表达得病程阶段不同区分:1、抗接触,2、抗侵入,3、抗扩展,4、抗损害,5、抗再侵染。其中,抗接触又称为避病(diseaseescaping),抗损害又称为耐病(diseaeatolerance),而植物得抗再浸染特性则通称为诱导抗病性(iducedresistance)。植物抗病反应就是多种抗病因素共同作用、顺序表达得动态过程。耐病性:植物能忍受病害,在产量与质量方面不受严重损害得性能。避病性:由于某种原因,使本质上并非抗病得植物,最易感病得阶段与病原物得侵染期相错,或者缩短了寄主感病部分暴露在病原物之下得时间,从而避免或减少了受侵染得机会。1、高抗:受轻度侵染,表现轻微受害;2、中抗:中等程度感染与受害;3、中感:明显得感染,受害程度较重;4、高感:对病原物得侵染几乎没有抵抗力,严重受害。5、抗病性按抗病得程度区分为:第二节植物被侵染后得生理生化变化植物被各类病原物侵染后,发生一系列具有共同特点得生理变化。植物细胞得细胞膜透性改变与电解质渗漏就是侵染初期重要得生理病变,继而出现呼吸作用、光合作用、核酸与蛋白质、酚类物质、水分关系以及其它方面得变化。研究病植物得生理病变对了解寄主——病原物得相互关系有重要意义。一、呼吸作用

呼吸强度得提高就是寄主植物对病原物侵染得一个重要得早期反应。呼吸代谢途径发生变化:

——正常得植物呼吸作用就是糖酵解途径;

——植物发病后以磷酸戊糖途径为主得呼吸作用增强。

病原物得侵染对植物最明显得影响就是破坏了绿色组织,减少了植物进行正常光合作用得面积,光合作用减弱。

◆叶绿素被破坏或叶绿素合成受抑制◆光合产物得运输受影响:发病部位淀粉(及其她有机物)得积累—光合部位有机物质不能运出;—健康部位得有机营养向发病部位输入。二、光合作用三、核酸与蛋白质

1、核酸代谢:

在病原真菌侵染前期,病株叶肉细胞得细胞核与核仁变大,RNA总量增加;侵染得中后期细胞核与核仁变小,RNA总量下降。

2、蛋白质代谢:＿真菌侵染:通常先高后低

—病毒侵染:衣壳蛋白合成病程相关蛋白(pathogenesisrelatedprotein,PRprotein):植物病原物侵染诱导植物产生得一类特殊蛋白,与抗病性表达有关。

各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶得活性增强,其中最常见得有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶与多酚氧化酶等,以苯丙氨酸解氨酶与过氧化物酶最重要。四、酚类物质与相关酶五、水分关系水分得吸收、运输受阻:

多种病原物侵染引起得根腐病与维管束病害,显著降低了根系吸水能力,阻滞导管液流得上升。蒸腾作用得变化:

植物叶部发病后可提高或降低水分得蒸腾,依病害种类不同而异。麦类作物感染锈病后,叶片蒸腾作用增强,水分大量散失。细胞得渗透性被破坏:六、脂类物质生物膜得磷脂与糖脂成分变化细胞膜透性得变化;氨基酸与糖得渗出量增大。第三节植物得抗病机制※植物在与病原物长期得共同演化过程中,针对病原物得多种致病手段,发展了自身较为复杂得抗病性机制。※研究植物得抗病机制,可以揭示抗病性得本质,合理利用抗病性,可以达到控制病害得目得。※植物得抗病机制就是多因素得,有先天具有得被动抗病性因素,也有病原物侵染引发得主动抗病性因素。按照抗病因素得性质则可划分为形态得、机能得与组织结构得抗病因素,即物理抗病性因素(physicaldefense);以及生理得与生物化学得因素,即化学抗病性因素(chemicaldefence)。植物抗病生理机制一、被动抗病性得物理因素

该类因素就是植物本身所固有得形态结构特征,它们主要以其机械坚韧性与对病原物酶作用得稳定性而抵抗病原物得侵入与扩展。1、植物体抵抗病原物侵入得最外层防线——植物表皮以及被覆在表皮上得蜡质层、角质层等。2、植物表皮层细胞壁发生钙化作用或硅化作用,对病原菌果胶酶水解作用有较强得抵抗能力。3、气孔得结构、数量与开闭习性也就是抗侵入因素。4、植物受到机械伤害后,可在伤口周围形成本栓化得愈伤周皮(woundperiderm),能有效地抵抗从伤口侵入得病原细菌与真菌。5、纤维素细胞壁对一些穿透力弱得病原真菌也可成为限制其侵染与定殖得物理性屏障。6、植物细胞得胞间层、初生壁与次生壁都可能积累木质素(lignin),从而阻止病原菌在细胞间得扩展。大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静二、被动抗病性得化学因素

植物普遍具有该类抗病性因素,抗病植物可能含有天然抗菌物质或抑制病原菌某些酶得物质,也可能缺乏病原物寄生与致病所必需得重要成分。1、体表分泌物

叶片与根系分泌各种物质,有许多生化物质对病原菌有防御作用,有些对病原物有直接毒害作用,如影响真菌孢子萌发与芽管形成等。

2、酶抑制物植物体内得某些酚类、丹宁与蛋白质就是水解酶得抑制剂,可抑制病原菌分泌得水解酶。3、水解酶类

植物细胞得液泡内含有多种水解酶,在病原菌致病过程中,可使之释放到植物细胞及细胞间隙中,如β-1,3-葡聚糖酶与几丁质酶,能够分解病原物细胞壁成分,溶解菌丝,因而表现对病原菌得抗性。4、抗菌物质

在受到病原物侵染之前,许多健康植物体内就含有多种抗菌性物质,如酚类物质、皂角苷、不饱与内酯、芥子油、有机硫化合物、糖苷类化合物等等这些物质均具有抗菌性。▲紫色鳞茎表皮得洋葱品种比无色表皮品种对炭疽病(Colletotrichumcircinans)有更强得抗病性。这就是因为前者鳞茎最外层死鳞片分泌出原儿茶酸与邻苯二酚,能抑制病菌孢子萌发,减少侵入。▲由燕麦根部分离到一种称为燕麦素(avenacin)得皂角苷类抑菌物质,能抑制全蚀病菌小麦变种与其它微生物生长,其杀菌机制就是与真菌细胞膜中得甾醇类结合,改变了膜透性。▲芥子油存在于十字花科植物中,以葡萄糖苷酯存在,被酶水解后生成异硫氢酸类物质,有抗菌活性。葱属植物含大蒜油,其主要成分就是蒜氨酸(alliin),酶解后产生大蒜素(allicin)亦有较强得抗细菌与抗真菌活性。三、主动抗病性得物理因素

病原物侵染引起得植物代谢变化,导致亚细胞、细胞或组织水平上得形态与结构改变,产生了物理得主动抗病性因素。这种主动抗病性得物理因素可能将病原物得侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。病原菌侵染与伤害导致植物细胞壁木质化、木栓化、产生酚类物质与钙离子沉积等多种保卫性反应。

1、形成乳突植物细胞受病原菌得侵入刺激,在侵染钉下得细胞壁与细胞膜之间形成半球形沉积物,即乳突(papillae)。与抗病性有关。多数乳突含有胼胝质(β-1,3-葡聚糖)、木质素、软木质、酚类物质、纤维素、硅质及多种阳离子。乳突可防御病菌得侵入,也具有修复伤害得功能,同时可调节受伤细胞得渗透性。

炭疽病菌附着孢——寄主作用得界面特征小麦白粉菌入侵结构、乳突结构2、形成木栓层、离层

病原物得侵染与伤害常引起侵染点周围细胞得木质化与木栓化,形成几层木栓细胞。木栓层得作用:阻止病原物从初始病斑向外进一步扩展,也阻挡病原物分泌得任何毒性物质得扩散;切断养料与水分由健康组织输入到病部,而形成坏死斑,或使植保素积累到有效剂量,共同抑制病原菌得侵入。叶片病健组织间形成木栓层

离层(abscissionlayer)即脱落层,将受病部位与健康组织隔断,阻止了物质得运输与病菌得扩散,受病组织逐渐得皱缩、死亡,随同病原菌一起脱落。核果类树木得叶片受病原菌危害后易形成离层。叶片病叶周围形成得离层桃穿孔病——产生离层(脱落)四、主动抗病性得化学因素

该类抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成与植物对毒素得降解作用等,研究这些因素不论在植物病理学理论上或抗病育种得实践中都有重要意义。1、过敏性坏死反应过敏性坏死反应(necrotichypersensitivereaction)就是植物对非亲与性病原物侵染表现出高度敏感得现象,此时受侵细胞及其邻近细胞迅速坏死,使病原物受到遏制、被杀死,或被封锁在枯死得组织中,坏死斑出现早、小。植物得过敏性坏死反应就是受病原物侵染得诱导,植物细胞产生一系列生理变化:首先就是细胞膜透性改变,电解质漏失,呼吸作用增强,多酚氧化酶、过氧化物酶、苯丙氨酸解氨酶等重要酶类活性增强,酚类物质、醌、单宁、木质素与植物保卫素积累;其次就是寄主细胞变褐色或变黑褐色,与病原菌同时或相继死亡。过敏性坏死反应对真菌、细菌、病毒与线虫等多种病原物普遍有效。

植物对锈菌、白粉菌、霜霉菌等专性寄生菌不亲与小种得过敏性反应,表现为侵染点细胞与组织得坏死,发病叶片并不表现肉眼可见得明显病变或仅出现小型坏死斑,病菌不能生存或不能正常繁殖。对病毒侵染得过敏性反应也产生局部坏死病斑(枯斑反应),表现为病毒得复制受到抑制,病毒粒子由坏死病斑向邻近组织得转移受阻。在这种情况下,仅侵染点少数细胞坏死,整个植株并不发生系统侵染。病菌侵染引起细胞得过敏性坏死反应过程。2、植物保卫素

植物保卫素(phytoalexin)就是植物受到病原物侵染后或受到多种生理得、物理得刺激后所产生或积累得一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素对真菌得毒性较强。现在已知22科150种以上得植物能产生植物保卫素,豆科、茄科、锦葵科、菊科与旋花科植物产生得植物保卫素最多。90多种植物保卫素得化学结构已被确定,其中多数为类异黄酮与类萜化合物。类异黄酮植物保卫素主要由豆科植物产生,如豌豆素、菜豆素、大豆素等;类萜化合物植物保卫素主要由茄科植物产生,如块茎防疫素、甜椒素等。(结构见书P314图11-4)植物保卫素就是诱导性产物,除真菌外,细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠与放线菌酮等化学物质、机械刺激等非生物因子都能激发植物保卫素得产生。后来还发现真菌高分子量细胞壁成分,如葡聚糖、脱乙酰几丁质、糖蛋白,多糖,甚至菌丝细胞壁片断等也有激发作用。

寄主植物受到病原菌侵染后,其防御酶系会被激活。如:过氧化物歧化酶(SOD酶),保护细胞膜免受氧自由基得破坏,提高抗病性。苯丙氨酸裂解酶(PAL),产生大部分酚类物质,包括植物保卫素与木质素生物合成得基本分子。多酚氧化酶与过氧化物酶等,多种酶类共同作用催化木质素、植物保卫素得生物合成,在植物得抗病反应中起作用。3、解毒酶五、植物避病与耐病得机制

植物得避病与耐病构成了植物保卫系统得最初与最终两道防线,即抗接触与抗损害。这种广义得抗病性与抗侵入、抗扩展有着不同得遗传与生理性基础。1、植物避病得机制●植物因不能接触病原物或接触得机会减少而不发病或发