《内科学》课件-5.心律失常

心律失常PART

01

概述心脏传导系统心律失常的定义及分类

心律失常：心脏激动的频率、节律、起搏部位、传导与激动顺序的异常

分类：机制：分激动起源异常和激动传导异常频率：快速性心律失常和缓慢性心律失常部位：窦性、房性、房室交界性和室性心律失常心律失常分类各种器质性心脏病药物的毒性作用全身性疾病和系统疾病解剖异常和先天因素心脏手术、心导管检查饮酒、吸烟、大量饮兴奋性饮料病因折返激动产生的必备条件：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同②其中一条通道发生单向传导阻滞③另一条通道传导速度缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够的时间恢复兴奋性④冲动在折返环运行1周所需时间大于折返环任一部位组织的有效不应期，原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动，冲动在一环内反复循环，产生持久而快速的心律失常折返是快速心律失常的最常见发生机制折返激动房室结内折返心律失常发生机制房性心动过速心房扑动病史体格检查常规体表心电图

动态心电图

负荷心电图

食管导联心电图及经食管心房调搏心内电生理检查

心律失常的存在及其类型心律失常的诱发因素心率失常发作的频繁程度、起止方式心律失常对患者造成的影响，产生症状或存在的潜在预后意义心律失常对药物和非药物方法的反应。适应症：窦房结功能测定房室与室内传导阻滞心动过速不明原因的晕厥烟，酒，咖啡，运动，精神刺激等心律失常的诊断治疗目的1、缓解和消除心律失常引起的症状；2、及时纠正心律失常引起的血流动力学障碍；3、立即终止致命性心律失常；4、阻止心律失常对心脏和人体的进一步损害（如心房颤动相关性栓塞事件等）心律失常的治疗治疗方法：1、病因、诱因治疗2、药物治疗3、电复律、除颤4、手术5、经导管射频消融术6、起搏器抗快速心律失常药通过影响心肌细胞NA、K、Ca的转运，纠正心肌电生理紊乱阻断β肾上腺素能受体、延长作电位时长，抑制交感神经过度兴奋(β受体阻滞剂)减低心肌组织的异常自律性减慢传导速度延长有效不应期抗缓慢心律失常药物阿托品：抑制副交感神经异丙肾上腺素：兴奋交感神经PART

02窦性心律失常1）p波在I、II、aVF导联直立，aVR导联倒置2）PR间期0.12~0.20s窦性心律窦性心动过速ECG特点:窦性心律;心率>100次/分(但一般<150次/分)或P-P（R-R）间期<0.6秒病因：1.

生理性：运动、情绪紧张、饮酒、喝咖啡等2.病理性：发热、贫血、甲状腺亢进、心衰等3.

药物作用处理原则：

1.

去除诱因，治疗原发病

2.必要时应用β受体阻滞剂：普萘洛尔或CCB（地尔硫䓬）窦性心动过速窦性心动过缓ECG特点:窦性P波；心率<60次/分或P-P（R-R）间期>1.0秒病因：生理性：运动员、睡眠状态病理性：颅内压增高，甲减，低温，高钾、窦房结病变药物处理原则：

1.无症状通常不需要治疗2.有症状：阿托品、异丙肾上腺素加快心率甚至起搏治疗窦性心动过缓指窦房结冲动暂停或中断，导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象。临床意义：窦性停搏可见于迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏、急性心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外及应用洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等药物。治疗：见SSS窦性停搏窦房传导阻滞定义：窦房结本身发放冲动的功能正常，但在窦房结的周围和心房肌之间发生传导障碍，称为窦房传导阻滞。分类：一度、二度和三度度，前二者又称不完全性，后者称完全性。二度窦房传导阻滞可分为Ⅰ型（文氏现象）及Ⅱ型。其中一度与三度心电图上无法诊断

发病机制窦房结发出的激动电位很小，在体表心电图上描记不出，窦房结发出的激动要通过窦房交接区至周围心房肌，使心房肌除极产生心房波，即窦性P波，以此来间接反应窦房结的活动。窦房阻滞与窦性停搏不同，窦房结仍按时、有规律地发出激动，但激动从窦房交接区向外传至心房肌时，发生传导延缓（一度及二度Ⅰ型窦房阻滞）或不能传出（二度Ⅱ型窦房阻滞或三度窦房阻滞），出现传导性阻滞。病因及治疗同SSS30二度Ⅰ型窦房传导阻滞的机制窦房结发出的激动在下传过程中，传导速度呈进行性减慢，直到完全被阻滞不能传入心房，这是一种传导功能逐渐衰减的表现，也可能系窦房交接区的相对不应期发生病理性延长所致。二度Ⅰ型窦房传导阻滞心电图表现

1）P-P间距逐渐缩短，直至一次窦性激动不能传入心房，出现一次漏搏;2）含有脱漏的长P-P时距小于任何两个短P-P时距之和，如此周而复始。精选ppt323+1/52+4/52+3/524+2/533二度Ⅱ型窦房传导阻滞的机制由于窦房交接区的绝对不应期发生病理性延长所致，使单个窦性激动不能传入心房。二度II型窦房传导阻滞心电图特点1)在规则的窦性P-P时距中突然出现一长间歇，其间无P-QRS-T波群;2)长的P-P时距为短的P-P时距的整倍数。4格8格定义：窦房结病变所导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现病因：可见于淀粉样变性、甲减、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等病变过程，也可见于迷走神经张力过高及应用某些抗心律失常药物时。

临床表现：主要表现为发作性心悸、乏力、眩晕甚至心绞痛发作等心脑供血不足的表现。部分患者可合并快速性心律失常的表现。病态窦房结综合征

心电图表现为：1）持续而显著的心动过缓（50次/分以下），且并非药物引起；2）窦性停搏与窦房阻滞；3）窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；4）心动过缓与房性快速性心律失常（房扑、房颤或房性心动过速）交替出现，称为心动过缓—过速综合征；5）如病变同时累及房室交界区，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，称为双结病变。病态窦房结综合征诊断：根据心电图的典型表现，以及临床表现与心电图改变存在明确的相关性，可明确诊断治疗针对病因治疗。无症状者可不治疗，但禁用减慢心率的药物。有症状者，需安装起搏器，没有条件安装的，可试用阿托品、异丙肾。安装了起搏器后，有心动过速发作者，可同时应用抗心律失常的药物。

心动过缓-过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物可加重心动过缓诊断与治疗心脏起搏器治疗适应症完全或高度房室传导阻滞间歇发生的二度Ⅱ型房室传导阻滞病态窦房结综合征长RR间期大于3秒颈动脉窦过敏伴有明确症状窦房结功能障碍或房室传导障碍必须减慢心率药物治疗者PART

03房性心律失常病因：可见于正常人。吸烟及饮酒、咖啡等均可引起,各种器质性心脏病也可引起临床表现：多无症状，部分患者可出现心悸、胸闷和乏力的表现治疗：无症状的一般不需要治疗。由吸烟饮酒、咖啡、浓茶等诱发的功能性者，去除诱因后可消失。对于发作频繁、症状明显或有器质性心脏病者，需用抗心律失常药物治疗，可选用普罗帕酮或β受体阻滞剂等。房性期前收缩

房性期前收缩ECG特点:提前出现P波，且形态与窦P不同P,-R间期≥0.12s

P,波后的QRS波有三种可能：P’波后继的QRS波群时间、形态正常或呈室内差异性传导（增宽变形）P’波后可无QRS波群，称为未下传的房早4.代偿间歇多不完全（期前收缩前后两个窦性心搏间隔时间短于正常间期的2倍）

病因：阵发性房扑见于无结构性心脏病者；持续性多见于结构性心脏病患者，多见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病等严重心脏疾病患者，还可见于甲亢、酒精中毒、心包炎等。临床表现：患者的症状与心室率相关，心室率不快，患者可无症状；如房扑伴有快速心室率，可诱发心绞痛与充血性心衰。具有不稳定性，可恢复或进展为房颤，也可持续数年或数月。房扑也可引起血栓，导致体循环栓塞。体征：颈静脉快速扑动。当房室传导比例发生变化时，S1强度也随之变化。有时能听到心房音心房扑动心房扑动心电图特点：各导联P波消失，等电位线消失代之以F波F波呈波浪形或锯齿状，形态大小一致FF间隔规整F波的频率一般为250~350次/分2-5:1房扑1、针对原发病治疗。2、非药物治疗：直流电复律：最有效、迅速终止房扑的方法食道调搏：对电复律无效或应用了洋地患者，可行经食道调搏治疗。射频消融术：症状明显或引起血流动力学不稳定的房扑，应选用射频消融治疗3、药物治疗：控制心室率：洋地黄、钙通道阻滞剂（维拉帕米）、β受体阻滞剂转复房扑为窦性心律：IA（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮）和III类（胺碘酮）抗凝治疗：持续性房扑血栓栓塞的风险增高，应抗凝房扑的治疗病因：可见于正常人，在情绪激动、运动及酒精中毒时出现。房颤多由严重心肺疾病引起：如高血压心脏病、冠心病、风心病、肺心病等临床表现：症状：心房颤动症状的轻重与心室率快慢有关心室率慢者可无明显症状；心室率快者可有心悸、胸闷，心室率>150次/分，可发生心绞痛、心衰等。有较高的体循环栓塞的危险，栓子来源于左心房。体征：s1强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌心房颤动名称临床特点首诊房颤首次确诊（首次发作或首次发现）阵发性房颤持续时间≤7天（常≤48小时），能自行终止持续性房颤持续时间＞7天，非自限性长期持续性房颤持续时间≥1年，患者有转复愿望永久性房颤持续时间＞1年，不能终止或终止后又复发，无转复愿望心房颤动临床分类房颤持续时间≥1年，患者有转复愿望，为（）首诊房颤阵发性房颤持续性房颤长期持续性房颤ABCD提交单选题1分心房颤动心电图特点：各导联P波消失，而代之以f波f波大小不一，形态不同、间隔不整，频率350-600次/分RR间期绝对不整齐长期的房颤，f波可纤细不易辨认QRS多为室上性的，QRS波群的形态和时限多正常偶可增宽，见于室内差异性传导

房颤的治疗治疗原则：在控制相关疾病和改善心功能的基础上控制心室率，转复和维持窦性心律，预防血栓栓塞。控制心室率：可用β受体阻滞剂、洋地黄类药物、钙通道阻滞剂。目标是：无器质性心脏病者，HR<110次/分；合并有器质性心脏病者，根据情况而定。药物治疗无效者，可行导管消融术复律复律条件1、明显的基础心脏病病因已消除，如甲亢治愈2、无心房明显扩大及房颤持续时间不太长，小于半年3、无房室内附壁血栓不宜复律1、左房≥50mm2、病窦或房颤室率≤60次/分3、血栓及甲亢征象4、房颤半年以上方法药物转复：有IA（奎尼丁）、IC（普罗帕酮）和III类（胺碘酮）药物可转复。但IC类可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用；奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，目前已很少使用。目前仅胺碘酮是常用的维持窦性心率的药物，特别适用于有器质性心脏病的患者。电转复：药物复律无效时，可改用电复律。洋地黄足量或过量、低血钾时禁用复律抗凝治疗抗凝治疗：合并瓣膜病变者，应用华法令抗凝。无瓣膜病变者，对其进行危险评估。（CHADS2评分法）≥2分，要接受华法令治疗。口服华法令并维持INR在2.0~3.0之间。=1，可考虑华法令或阿司匹林（100~300mg/d）。=0，可不抗凝治疗。房颤持续时间不超过24h者，复律前不需抗凝。>24h者，复律前应行3周的华法令治疗，复律后继续治疗3~4周。紧急复律者可选用静注肝素或皮下注射低分子肝素抗凝。CHADS2评分法：近期有心衰（1分）高血压（1分）年龄≥75岁（1分）糖尿病（1分）血栓栓塞史（2分）PART

04室上性心律失常病因：主要见于正常人情绪激动、劳累、烟酒过量等，也可发生于器质性心脏病及洋地黄中毒者。病机：房室结折返多见临床表现：心动过速发作突然开始与终止，持续时间长短不一。发作轻者，只感心悸；发作时间长、程度重者可出现心悸、眩晕、心绞痛，甚至出现心力衰竭及休克。体征：心尖区S1强度恒定，心律规则。阵发性室上性心动过速心率：心率150~250次/分，节律规则QRS波群形态与时限均正常，绝对整齐，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常逆行P’波（II、III、aVF导联倒置）常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P’与QRS波保持固定关系触发：发作通常由一个房性期前收缩触发，下传的P’R间期显著延长，随之引起心动过速突然发作。阵发性室上性心动过速心电图治疗：原则：终止发作，预防复发和积极治疗病因。发作时如血压和心功能正常，可先采用刺激迷走神经的方法，包括：诱发恶心、呕吐；Valsalva动作：深吸气后屏气，再用力作呼气动作；颈动脉窦按摩（按摩一侧，每次5~10秒，不可双侧同时按摩）。将面部浸没于冰水内上述治疗无效时，或者停止后又复发者：药物治疗：首选药物是腺苷（6~12mg快速静注）。无效可用维拉帕米或地尔硫卓等。静注洋地黄（尤其伴有心衰患者首选）可终止发作。β受体阻滞剂（短效制剂艾司洛尔首选，不可用于心衰和哮喘患者）可有效。普罗帕酮1~2mg/kg静注。电学治疗：直流电复律：出现严重心绞痛、低血压、心衰时应用。已用洋地黄者，禁用。食管心房调搏术导管消融术：是根治的方法，对于反复发作者应用。预防：导管消融术应优先考虑。预防复发主要选用洋地黄、β受体阻滞剂、长效钙通道阻滞剂。阵发性室上性心动过速治疗1.下列哪项不符合阵发性室上速的特点心率大于100次/分,突然发作、突然中止A机械刺激迷走神经可使发作中止B心尖区第一心音强弱不等C多无器质性心脏病D提交单选题5分室上性心动过速的病因多见于无器质性心脏病者A急性心肌梗死B风心病C心肌病D提交单选题5分房室间存在传导速度快的旁路，激动提前到达心室，预先激动整个或部分心室，故名预激综合征临床表现：预激综合征本身并不引起症状。但预激综合征可引起心动过速，并随年龄的增大而增加。预激综合征房室折返性心动过速房颤房扑80%5%15~30%预激综合征持续可恶化为室颤或心衰、低血压

预激综合征心电图PR间期缩短<0.12s

预激波(Deta波)QRS波增宽≥0.12s

继发性ST-T改变W-P-W综合征无心动过速或偶有发作但症状轻微的患者，可不治疗。心动过速发作频繁伴有明显症状者，需治疗。1、合并正向房室折返性心动过速：治疗同房室结折返性心动过速2、合并房颤或房扑：如有晕厥、低血压，电复律

药物：IC类或III类（可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮），禁用洋地黄、维拉帕米、利多卡因导管消融术：根治的首选方法。（先做心电生理检查）其适应证是：心动过速发作频繁者房颤或房扑经旁路快速前向传导，心室率极快，旁路的前向传导不应期短于250ms药物治疗未能显著减慢心室率者治疗以下那项易引起阿斯综合征房颤A期前收缩B阵发性室上速C三度房室传导阻滞D提交单选题3分PART

05室性心律失常室性期前收缩室性期前收缩室性期前收缩室性期前收缩无器质性心脏病者：症状不明显者，不必使用药物治疗；如症状明显，以消除症状为目的。治疗去除诱因（如吸烟、咖啡、应激等），药物可给予β受体阻滞剂、普罗帕酮器质性：急性心肌缺血：若急性心梗发生窦性心动过速与室性期前收缩，主张早期应用β受体阻滞剂可减少心室颤动的危险。若发生急性肺水肿或严重心衰并发室性期前收缩，治疗针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低血钾、低血镁）慢性心脏病：首选β受体阻滞剂——因能降低心梗后猝死发生率、再梗死率和总病死率胺碘酮疗效较好，其致心律失常的危险性较低。避免使用I类抗心律失常药物治疗心梗后室性期前收缩，因其有致心律失常作用，且增加总死亡率和猝死率室性期前收缩治疗室性心动过速定义：指连续3次或3次以上、频率大于100次/分的室性期前收缩组成的心律，简称室速ECG特点：室性早搏连续出现在三次以上QRS波群宽大畸形，心室率100-250次/分RR间期规整，或RR间期差偶>0.03秒常伴有继发性ST-T改变。逆行性P波偶可见到位于QRS波群后呈1：1传导或2：1传导RP’间期>0.20秒窦性P波有时可能见，与QRS波群无关可见心室夺获与心室融合波——是诊断室速的重要依据。发作突然开始。FB为心室融合波，CB为心室夺获病因：见于器质性心脏病，冠心病最常见，特别是曾经有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心衰、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等；其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。偶见于无器质性心脏病患者。临床表现：症状：非持续性室速（发作时间短于30s）发作时间短、频率慢、无器质性心脏病者，可无症状；持续性室速（超过30s，需电复律或药物终止）发作时间长、频率快、有器质性心脏病者，可有心悸、眩晕、心绞痛，严重者可发生低血压、晕厥、休克、急性肺水肿。体征：心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化，第一心音强度经常变化。室性心动过速治疗：原则：有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。室性心动过速药物治疗：终止室速发作室性心动过速低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等血流动力学障碍评估首先给予静注利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。或静注普罗帕酮胺碘酮静脉注射电复律迅速给予电复律持续性室速患者，病情稳定给予超速起搏终止心动过速无有无效无效预防复发：治疗原发病：努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，如缺血、低血压和低血钾等。药物预防：利多卡因：静脉滴注，用于利多卡因治疗有效的室速。普罗帕酮：胺碘酮：显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率室性心动过速注意：洋地黄引起者，不宜给予电复律急性心肌缺血合并室速的病人，首选冠脉血运重建，也可应用β受体阻滞剂预防室性心律失常。病因：缺血性心脏病、抗心律失常药物以及严重缺氧、缺血等均可引起。心室扑动和心室颤动心室扑动ECG特点：呈正弦波P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的心室扑动波；频率在200~250次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。心室颤动QRS－T波群消失代之以快速而不均匀的,波幅大小不一的颤动波速率在250-500次/分心脏停跳前的短暂征象临床表现：临床上可出现阿斯综合症：意识丧失、呼吸停止、心音消失，脉搏不能触及，血压测不到、抽搐。治疗：立即抢救电除颤治疗（非同步直流电复律），并进行心肺复苏抢救。室扑和室颤最严重的心律失常是三度房室传导阻滞A阵发性室速B室颤C房颤D提交单选题1分下列哪项心律失常可用非同步直流电复律房扑A室上速和室速B房颤C室扑和室颤D提交单选题1分PART

06心脏传导阻滞分类：按阻滞程度可分为一二三度阻滞。一度阻滞指传导时间延长，全部冲动仍能传导。二度阻滞表现冲动部分不能下传。分为I型和II型。I型表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；II型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。三度阻滞表现为冲动全部不能下传。房室传导阻滞房室传导阻滞是指冲动在从心房传导到心室的过程中出现传导延迟或中断病因心脏器质性心脏病多见心肌炎、心肌病、心肌梗死、风湿热等电解质紊乱和药物毒性作用正常人和运动员房室传导阻滞一度：本身无任何症状二度：患者有心室搏动脱漏、心悸感。Ｉ型患者可闻及Ｓ1逐渐减弱及心搏脱落。ＩＩ型Ｓ1恒定，但有脱落现象。三度：症状取决于心室率的快慢。可有疲倦、乏力、眩晕、晕厥、心绞痛、心衰等。听诊心率慢，节律规则，Ｓ1强弱不等。房室传导阻滞的临床表现一度房室传导阻滞ECG特点:1.P波均能下传2.P-R大于>0.20秒；或P-R间期虽正常，但较过去延长0.04秒。临床表现：常无症状，第一心音减弱。二度一型房室传导阻滞ECG特点:P-R间期逐渐延长，直至