内科考试重点

一/呼吸系统end

•肺炎

肺炎链球菌肺炎G+：［病理］充血期/红色肝样变期/灰色肝样变期/消散期。病变消散后肺组织

结构多无损坏/不留纤维瘢痕/个别患者可有纤维细胞形成（机化性肺炎）。［临表］五联征-寒战

高热/咳嗽/铁锈色痰/胸痛。［体征］急病面容/u角及唇周有单纯疱疹/败血症体征（皮肤黏膜出

血点+巩膜黄染）。早期肺部体征可无明显异常/仅胸阔呼吸运动幅度小/轻度叩浊/呼吸音减低

及胸膜摩擦音。肺实变期叩诊呈浊音/触觉语震增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及

湿罗音。［感染血象］wbc升高/中性粒增多伴核左移或中毒颗粒。［治疗］青霉素G。

肺炎克雷伯杆菌肺炎G-：痰液粘稠-砖红色胶冻样。X线叶间裂可下坠。治疗用二/三代头抱

联合氨基糖甘类药物。

葡萄球菌肺炎G+治疗首选万古霉素。肺炎支原体肺炎［诊断］凝集试验［治疗］大环内酯内如红

霉素。病毒性肺炎［药物］利巴韦林（病毒晚）/阿昔洛韦［病理］病变吸收后可留肺纤维化。

•支气管扩张

［概念］指直径＞2mm中等大小的近端支气管由于管壁肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。

［病因］支气管-肺组织感染/支气管阻塞/支气管先天性发育障碍和遗传因素。［临表］慢性咳嗽

大量脓痰/反复咯血/反复肺部感染。［影象］•侧或双侧下肺纹理局部增多增粗/卷发样阴影。

［干性支扩］部分支扩患者以反复咯血为唯一症状。

［鉴别-慢支］慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽/夏日时缓解,

咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发作时才出现脓性痰。两肺底有散在细的干湿啰

音。支气管造影可明确。

•肺结核

［确诊］结核菌检查确诊肺结核最特异的方法，痰中找到结核菌是确诊的主要依据。

［分类及临表］

①原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶，部位多在上叶

底部/中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发

生干酪样坏死。肺部的原发病灶/淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征.

②血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿

生殖道的干酪样病变，破溃至血管引起,急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的部

分。

③继发性肺结核（浸润型+纤维空洞性肺结核+干酪样肺炎）

浸润型肺结核-原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅

当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主/伴

有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核（内源性感染）。原发病灶亦可能直接进展成浸润

型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见,多为成年人。

浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时，呈急性进展具有高度毒血症状，称干酪性肺炎。干酪性

肺炎坏死灶部分消散后，形成纤维包膜,空洞引流支气管不畅，干酪物不能排出，凝成球状病灶,

称“结核球

④慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗,空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广

泛纤维化；随机体免疫力的高低波动，病灶吸收/修复与恶化/进展交替发生，成为慢性纤维空

洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延，症状起伏,X线可见厚壁空洞。

［鉴别诊断］肺癌肺癌多见于40岁以上嗜烟男性；常无明显毒性症状，多有刺激性咳嗽为刺激

性干咳，痰中带血/胸痛及进行性消瘦。X线胸片肺门阴影癌肿病灶边缘常有切迹/毛刺。结合

痰结核菌/脱落细胞检查及通过纤支镜检查及活检等,常能及时鉴别。必要时可考虑剖胸探查。

［治疗原则］早期规律/全程适量/联合.

［常用药及副作用］①异烟助-周围神经炎/偶有肝功能损害。②利福平-肝功能损害/过敏反应。

③链霉素-听力障碍/眩晕/肾功能损害。④毗嗪酰胺-胃肠不适/肝功能损害/高尿酸血症/关节

痛。⑤乙胺丁醇-视神经炎。

•慢阻肺

［概念］一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展。

［并发症］慢性呼衰/自发性气胸/慢性肺心病

［治疗原则］稳定期-改善环境/戒烟/支气管舒张药/祛痰药/长期家庭氧疗。［急性加重期］确定病

因及病情严重程度/根据严重程度决定门诊或住院治疗/支气管舒张药/控制性吸氧/抗生素/糖

皮质激素。

［诊断依据］不完全气流可逆是诊断必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVCV70%及

FE1<80%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

•支气管哮喘

［概念］一种以嗜酸粒细胞/肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。

［临床特点］发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或啊做性胸闷和咳嗽.

（病生特点］广泛多变的可逆性气流受限

［治疗原则］控制症状,防止病情恶化，尽可能保持肺功能正常，维持正常活动能力，避免治疗副

作用,防止不可逆气流阻塞，避免死亡.

［药物及作用机制］缓解哮喘发作，舒张支气管（B2肾上.腺素受体激动剂/抗胆碱药/茶碱类）；控

制哮喘发作,治疗哮喘的气道炎症（糖皮质激素/LT调节剂/色甘酸钠及尼多酸钠）

・肺心病

［概念］慢性肺源性心脏病是山肺组织/肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能

异常,产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张/肥大，伴或不伴右心哀竭的心脏病，发

病多在40岁以上。

［病因］①支气管/肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见,其次为

支气管哮喘和支气管扩张。②胸廓运动障碍性疾病,如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核,类风湿

性关节炎等。③肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。④其他原发性睡眠呼吸

暂停综合征等。

［肺动脉高压的形成］⑴肺血管阻力增加的功能性因素缺氧/高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺

血管收缩/痉挛。其中有TXA2,白三烯等活性因子。⑵肺血管阻力增加的解剖学因素主要原

因是：①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚,

管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②随肺气肿的加重,

肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。③肺泡壁的破裂造成毛

细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发

生。④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增

生。⑶血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻

力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。

［临表］①肺/心功能代偿期（包括缓解期）主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽/咳痰/气促,

活动后可感心悸/呼吸困难/乏力和劳动耐力卜降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有

呼吸音减弱，偶有干/湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但肺动

脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏

动，多提示有右心室肥厚,扩张。部分病例因胸腔内压升高,影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝

上界及下缘明显地卜移。肺心病患者常有营养不良的表现。

②肺/心功能失代偿期（包括急性加重期）临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。

［合并心衰治疗］积极控制感染，适当选用利尿药.①利尿药-减少血容量/减轻右心负荷/消除水

肿.原则上选作用轻利尿药小剂量使用.②正性肌力药-因患者慢性缺氧及感染对洋地黄类药

物耐受性很低疗效差，且易发心律失常.正性肌力药的剂量宜小，一般为常规剂量1/2或3/1量,

选作用快排泄快的洋地黄类药物.［应用指征］①感染-被控制，呼吸功能一改善,利尿药不能得

到良好疗效而反复水肿的心衰患者②以右心衰为主要表现而无明显感染患者③出现急性左

心衰竭者.

■肺癌

［概念］原发性支气管肺癌，肿瘤细胞源于支气管黏膜或腺体，常有区域性淋巴结和血行转移,千

期常有刺激性咳嗽，痰中带血等呼吸道症状，病情进展速度与细胞生物特性有关.

［各类概念］中央型肺癌（发生在段支气管至主支气管的癌肿）/周围型肺癌（发生在段支气管以

下的癌肿）；按组织病理学分类-非小细胞癌（鳞状上皮癌/腺癌/大细胞癌）小细胞肺癌.

［临表］㈠由原发肿瘤引起的症状体征-咳嗽/咯血/喘鸣/胸闷气短/体重下降/发热.㈡肿瘤局部

扩展引起的症状体征-胸痛/呼吸困难/咽卜困难/声音嘶哑（喉返n受压迫）/上腔静脉阻塞综合

征（头血部颈部及上肢水肿）/Homer综合征.㈢肺外转移引起症状体征-中枢神经系统/骨骼/肝/

淋巴结转移.㈣肺外表现-肥大性肺性骨关节病/分泌促性腺激素/分泌促肾上腺皮质激素样物

（Cushing综合征）/分泌抗利尿激素/神经肌肉综合征/高钙血症.

［治疗原则］①非小细胞肺癌-早期患者以手术治疗为主，可切除的局部晚期IHa患者可采取新

辅助化疗+手术土放疗;不可切除的局部晚期Wb患者可采取化疗与放疗联合治疗;远处转移

晚期患者以姑息治疗为主.②小细胞肺癌-以化疗为主，辅助手术和或放疗.

•呼衰

［概念］各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够

的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床

综合征。

［两类呼衰的血气标准］海平面标准大气压，静息状态，呼吸空气条件下PaO2<60mmHg伴或不

伴PaCO2>50mmHg.单纯PaO2<60mmHg为I型呼吸衰竭.伴有PaCO2>50mmHg为II型呼

吸衰竭.

［分型］I型-通气/血流比例失调；H欣-肺通气不足

［氧疗］I型呼衰主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度>35%给氧可迅速缓

解低氧血症而不会引起CO2潴留.II型呼衰应低浓度给氧.

［治疗原则］保持呼吸道通常条件下纠正缺氧CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱，从而

为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件.

［肺性脑病］山缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群.［表现］肺性脑病表现为神志淡漠/

肌肉震颤或扑翼样震颤/间歇抽搐/昏睡/甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征

阳性等。

二/循环系统end

•总论

★循环系统（心脏/血管/调节血液循环的神经体液装置）。其主要功能是为全身组织器官运输

血液，通过血液将氧/营养物质/激素等供给组织，并将组织代谢废物运走,以保证人体正常新陈

代谢的进行。

★诊断心血管病时需将病因/病理解剖/病理生理分类诊断先后同时列出。

・心力衰竭［定义］各种心脏疾病导致心功能不全的•种综合征,绝大多数情况指心肌收缩力

下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌注不足,同时出现肺循环和或体循环

淤血的表现。［基本病因］⑴原发性心肌损害①缺血性心肌损害（冠心病/心梗）②心肌炎和心肌

病（病毒性心肌炎/原发扩张型心肌病）③心肌代谢障碍性疾病（糖尿病心肌病）。⑵心脏负荷过

重①前负荷过重（心脏瓣膜关闭不全/左右心或动静脉分流性先天性心血管病/伴有全身血容

量增多或循环血量增多的疾病）②后负荷过重（高血压/肺动脉高压/主动脉肺动脉关闭不全）。

［病理生理］㈠代偿机制⑴FrankStarling机制⑵心肌肥厚/间质细胞增生⑶神经体液的代偿机

制1）交感神经兴奋性t后负荷t2）肾素一血管紧张素系统（RASS）激活水钠t3）心力衰竭

时各种体液因子的改变①心钠素有很强的利尿作用②VP（ADH）发挥缩血管/抗利尿/增加血

容量的作用③缓激肽㈡关于舒张功能不全⑴主动舒张功能障碍心室压力容量曲线向左上移

位。因能量供应不足Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外而引起。⑵由于心室肌的顺

应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。［心衰类型］①左心衰

/右心衰和全心衰。②急性和慢性心衰。③收缩性和舒张性心衰［心功能分级］⑴主要是根据

患者自觉的活动能力划分为四级：I级：患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起

疲乏/心悸/呼吸困难或心绞痛。H级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无自觉症状，但

平时一般活动下可出现疲乏/心悸/呼吸困难或心绞痛。III级：心脏病患者体力活动明显受

限，小于平时•般活动即引起上述的症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息

状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

⑵第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图/负荷试验/X线/超声心动图等来评

估心脏病变的严重程度，分为A/B/C/D四级：A级：无心血管疾病的客观依据。B级：客

观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有严重心血管

疾病的表现。

★［慢性心力衰竭临床表现］

⑴左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。［症状］①程度不同的呼吸困难a.劳力

性呼吸困难（最早出现）b..端坐呼吸c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘d.急性肺水肿（左心

衰呼吸困难最严重的形式）。②咳嗽/咳痰/咯血:常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色

浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。③乏力/疲倦/头昏/心慌，这些是心排血量不

足，器官/组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。④少尿及肾功能损害症状。［体征］

①肺部湿性啰音②心脏体征-心脏扩大/肺动脉瓣区的第二心音亢进/心尖区舒张期奔马律。

⑵右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

1）症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张/食欲不振/恶心/呕吐体重增加等（右心衰最常

见的症状）。②劳力性呼吸困难。2）体征①水肿身体低垂部位（重力性水肿）②颈静脉征颈静脉

搏动增强/充盈/怒张,肝颈静脉反流征阳性③肝大压痛：肝因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右

心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸及大量腹水④心脏体征胸骨左缘3〜4助间舒张期奔

马律（右心奔马律）右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音⑤胸

水和腹水，腹水和心源性肝硬化有关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。

⑶全心衰竭

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸

困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左/右心室同时衰竭者，肺淤血征往

往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。

★［慢性心衰鉴别诊断］

⑴支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，支气管哮喘多见于青

少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至粉红色泡沫痰，后者并不

一定强迫坐起，咳白色粘痰后呼吸困难常可缓解，肺部听诊以哮鸣音为主。

⑵心包积液/缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大/下肢浮肿等表现，应根

据病史/心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

⑶肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性

肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很重要的鉴别要点。

★［慢性心衰治疗］

⑴治疗目的1）提高运动耐量，改善生活质量2）防止心肌损害进一步加重3）降低死亡率。

⑵治疗方法1）去除基本病因，消除诱因2）减轻心脏负荷①休息，限制体力活动，不主张完全

卧床休息，防止肺栓塞静脉血栓形成②控制钠盐摄入③利尿剂的应用a.睡嗪类利尿剂-氢氯唾

嗪（双氢克尿塞）-作用于肾远曲小管抑制钠的再吸收。轻度心力衰竭可首选此药。可引起高

尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。b.科利尿剂-吹塞米（速尿）-作用于

髓祥升支-排钠也排钾-低血钾是主要副作用/注意补钾。c.保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）-作

用于肾远曲小管干扰醛固酮的作用-钾离子吸收增加同时排钠利尿-与睡嗪类或伴利尿剂合

用时能加强利尿并减少钾的丢失。氨苯蝶唾-作用于肾远曲小管排钠保钾-常见排钾利尿剂合

用起保钾作用。电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾

均可导致严重后果,应随时监测。ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别

注意。④血管扩张剂的应用a.小静脉扩张剂-硝酸盐制剂为主如硝酸甘油等b.小动脉扩张剂

-受体阻断剂（哌理嗪/乌拉地尔）/直接舒张血管平滑肌的制剂（双朋屈嗪）/硝酸盐制剂/钙通

道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等。二尖瓣狭窄/主动脉瓣狭窄及左心室流出道

梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂,而对于瓣膜返流性疾病则可应用。3）增加心排血量-洋

地黄类药物地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，减少住院率，增加心排血量,但观察终期的

生存率地高辛组与对照组之间没有差别。

★洋地黄类药物的作用机制

（A）正性肌力作用，洋地黄中毒的主要原因。（B）电生理作用。（C）迷走神经兴奋作用

★洋地黄制剂的选择

①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒冢：临床上已少用,③毛花贰丙：为

静脉注射用制剂,注射后10分钟起效,1〜2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重

时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花虱K快速作用类，静脉注射后5分钟起作

用,0.5〜1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。

★应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病/高血压心脏病/慢性心瓣膜病及先天性心脏病所

致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征（考

生要牢记）。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病/甲状腺功能亢进/维生素

B1缺乏性心脏病及心肌炎/心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导

致右心衰，常伴低氧血症,洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不

良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。

★洋地黄中毒及其处理

（A）影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血/缺氧情况下则中毒剂量

更小。水/电解质紊乱特别是低血钾/肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的

因素；胺碘酮/维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。

（B）洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系

统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房

性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞（最常见的心律失常是什么）。快速性心律失常又伴有传

导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心/呕吐，以及视力模糊/

黄视/倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时卜分少见，特别是普及维持量给药法（不给负

荷量）以来更为少见。

测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断,在治疗剂量下，地高辛血浓度①0〜②Ong/mL»

（C）洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前

收缩/第度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静

脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用,因易致

心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5〜①Omg皮下或静脉注射如无血

流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。

・原发性高血压

★［定义］以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。

★［分型］高血压定义为收缩压）140mmHg和/或舒张压力90mmHg,根据血压升高水平，进一

步将高血压分为1/2/3级。1级（轻度）：140759或90〜99；亚组-临界高血压140~149或9b94；

2级（中度）160-179或100-109；3级（重度）》180或2110。单纯收缩期高血压》140和＜90；

亚组-临界收缩期高血压140-149和＜90。

★恶性/急进型高血压（n）①发病较急骤，多见于中/青年。②血压显著升高，舒张压持续

＞130mmHgo③头痛/视力模糊/眼底出血/渗出和乳头水肿（IV级）。④肾脏损害突出，表现为持

续蛋白尿/血尿及管型尿,并可伴肾功能不全。⑤进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死

于肾衰竭/脑卒中或心力衰竭。⑥有上述表现，但无视乳水肿（1H级）时，称急进高血压。

★［252］高血压患者心血管危险分层标准

★六大类高血压药适应症/禁忌症/首选情况

⑴利尿剂适用于轻/中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治

疗。有曝嗪类/伴利尿利和保钾利尿剂三类，根据具体病情相应选择。

⑵B受体阻滞剂适用于轻/中度高血压,尤其是心率较快的中青年患者或合并有心绞痛/心肌梗

死后高血压患者，对心肌有保护作用，对冠心病抗心梗后作为二级预防疗效好。

⑶钙通道阻滞剂有维拉帕米/地尔硫什卓及二氢毗嚏类三组药物。可用于中/重度高血压的治

疗。尤适用于老年人收缩期高血压。通过Ca2+内流和胞内Ca2+移动阻滞影响心肌和平潜肌

收缩，扩张血管。

⑷血管紧张素转换酶抑制剂对各种程度高血压均有一定降压作用,对伴有心力衰竭/左室肥大

/心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。

⑸血管紧张素II受体阻滞剂，适应征与ACE抑制剂相同。

⑹受体阻滞剂如哌唾嗪等，同时可降血脂。可能出现体位性低血压。

★［256］有并发症和合并症的降压治疗

①合并心力衰竭者,宜选择ACE抑制剂/利尿剂。

②老年人收缩期高血压者,宜选择利尿剂/长效二氢毗陡类钙通道阻滞剂。

③合并糖尿病/蛋白尿或轻/中度肾功能不全者（非肾血管性）,可选用ACE抑制剂。

④心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的p受体阻滞剂或ACE抑制剂（尤其伴收缩

功能不全者）。对稳定型心绞痛患者，也可选择用钙通道阻滞剂。

⑤对伴有脂质代谢异常的患者可选用a受体阻滞滞剂，不宜用p受体阻滞剂及利尿剂。

⑥伴妊娠者,不宜用ACE抑制剂/血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴。

⑦对合并支气管哮喘/抑郁症/糖尿病患者不宜用B受体阻滞剂；痛风患者不宜用利尿剂。

合并心脏起搏传导障碍者不宜用P受体阻滞剂及非二氢毗噬类钙通道阻滞剂。⑵降压H的及

应用方法有效的治疗必须使血压降至正常范围,即将到140/90mmHg以下，对于中青年患者

（＜60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病变的患者，治疗应使血压降至130/85mmHg。

•冠状动脉粥样硬化性心脏病

[272]冠状动脉粥样硬化性心脏病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和/或因冠状动

脉功能改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病,简称冠

心病,亦称缺血性心脏病。

★[272]分型

⑴劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累/情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱

发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。

①稳定型心绞痛-最常见，指劳累性心绞痛发作的性质在1―3个月内并无改变,即每日和每周

疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和部位无

改变，疼痛时限3-5min,用硝酸甘油后，也在相同时间发生疗效。

②初发型心绞痛-过去未发生过心绞痛或心肌梗死,初次发生劳累性心绞痛时间未到1个月。

有过稳定心绞痛的患者己数月不发生疼痛，现再次发生，时间未到1个月也可列入本型。

③恶化型心绞痛-原为稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛有频率/程度/时限/诱发因素经常

变动,进行性恶化。可发展为心梗或猝死，也可恢复为稳定型。

⑵自发性心绞痛其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，与冠

状动脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解。

①卧位型心绞痛-休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡时发作，不易为硝酸甘油所缓解。本

型可发展为心梗或猝死。

②变异型心绞痛-临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时心电图示有关导联的ST段抬高，与

之相对应的导联则ST段可压低。为冠状动脉突然痉挛所致,患者迟早会发生心肌梗死。

③急性冠状动脉功能不全-）疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或以ho

常为心肌梗死的前奏，又称中间综合征。

④梗死后心绞痛-指急性心梗发生后1个月出现的心绞痛。

⑶混合性心绞痛其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显

增加时发生心绞痛

★[273]急性冠脉综合征ACS：从不稳定心绞痛到Q波心肌梗死的•组临床综合征，通常（但

并非总是）由于CAD所致。包括不稳定型心绞痛UA/非ST段抬高心肌梗死NSTEMI及ST

段抬高心肌梗死STEML其共同病理基础均为不稳定的粥样斑块。

★[27叼心绞痛症状

★[275]检查1心电图检查-静息时/心绞痛发作时心电图-平时有T波倒置的患者发作时可变

为直立（假性正常化）。2冠状动脉造影是诊断金标准。

[278]X综合征：多见于女性，心电图负荷试验+但冠造-且不冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是

冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。

★[278心绞痛分级I级：一般体力活动不受限，仅在强/快或长时期劳力时发生心绞痛。II级：

一般体力活动轻度受限。快步/饭后/寒冷或刮风中/精神刺激或醒后数小时内步行或登楼；步

行两个街区以上/登楼一层以上和爬山，均引起心绞痛。III级:一般体力活动明显受限，步行1〜

2个街区，登楼一层引起心绞痛。W级：一切活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。

★[27%心绞痛治疗

[发作时的治疗]⑴发作时立即休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。⑵药物治疗①硝

酸甘油舌下含化可扩冠脉，减少静脉回流降低心脏前后负荷，第一次用药时，患者宜平卧片刻,

必要时吸氧。②硝酸异山梨酯舌下含化，也可用喷雾吸入。③亚硝酸异戊酯以手帕包裹敲

碎，立即盖于鼻部吸入作用快而短。

[缓解期的治疗]宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过

饱；禁绝烟酒。调整II常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当体力活动,以不致发生疼

痛症状为度；一般不需卧床休息。

⑴硝酸酯制剂①硝酸异山梨酯②戊四硝酯③长效硝酸甘油制剂，口服后30min起效，持续

8~12小时。硝酸甘油油膏适于预防夜间心绞痛发作。

(2用受体阻滞剂最常用的制剂是普蔡洛尔,通过阻断拟交感作用，减低心肌氧耗,缓解心绞痛发

作。⑶钙通道阻滞剂常用制剂有：①维拉帕米：②硝苯地平；③地尔硫卓，通过抑制Ca2+

入胞内，抑制心肌和平滑肌收缩，缓解症状，还可降低血液粘度。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。

⑷冠状动脉扩张剂，如双喀达莫，吗多明,胶碘酮等。

［外科手术治疗］施行主动脉/冠状动脉旁路移植。手术适应证：①左冠状动脉主干病变；②冠

状动脉3支病变；③稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳，影响工作和生活；④恶化型心绞痛;

⑤变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者；⑥急性冠状动脉功能不全；⑦梗死后心绞痛。患者

冠状动脉狭窄的程度应在管腔阻塞70%以上/狭窄段的远端管腔要畅通和心室功能要好。

［经皮穿刺腔内冠状动脉成形术］，有时可起到类似外科手术同样的效果。

［运动锻炼疗法］

［不稳定型心绞痛处理］应住院卧床休息，在密切监护卜.进行积极的内科治疗，尽快控制症状和

防止发生心肌梗死,多在病情稳定后行冠脉造影，手术治疗。

★［283R?肌梗死：在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心

肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

★［284］心梗病理

［285］病理生理-主要出现左心室舒张和收缩功能障碍。急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵

衰竭，按★Kilip分级可分为：

★［285］临表***

①先兆半数以匕患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症

状,其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁,硝酸甘油疗效

差,应警惕心梗的可能。

②症状⑴疼痛最先出现,多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重,持续时间长,

休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人一开始就休克或急性心衰。⑵全身症状发热/心动

过速/白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24〜48小时后出现，体温多在38℃左

右。⑶胃肠道症状恶心,呕吐和匕腹胀痛，重症者有呃逆。⑷心律失常多发生在起病1〜2

周内，而以24小时内最多见。以室性心律失常最多尤其是室性期前收缩。房室和束支传导阻

滞亦较多。⑸低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性的。⑹心力

衰竭主要是急性左心衰竭。为梗塞后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。

③体征

⑴心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2〜3天有心

包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调

或断裂所致，可有各种心律失常•⑵血压降低。

★［286］心电图

★［289］ST抬高性心梗的心电图定位诊断：前间隔V123局限前壁V345前侧壁V567广泛前

壁V1-5。

★［290］血心肌坏死标记物增高

心肌酶谱CPK/GOT,LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK。4d恢复正常。增高时间最长者

为LDH,持续1〜2周。其中CPK的同工酶CPKMB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异

性最高。

★［29(^心绞痛和急性心梗鉴别/急性心包炎/急性肺动脉栓塞/急腹症/主动脉夹层。

⑵急性心梗鉴别诊断

①心绞痛-性质轻，时间短,硝酸甘油有效，血压升高,全身症状少,ST段暂时性压低。②急性心

包炎-疼痛与发热同时出现，呼吸/咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外,其余导

联均为ST段弓背向下的抬高,无异常Q波。③急性肺动脉栓塞-以右心衰为主，心电图I导S

波深,111导Q波显著。④急腹症-病史，体检，心电图和心肌醐谱可鉴别。⑤主动脉夹层分离-

两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背/肋/下肢。主动脉瓣关闭不全

表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断。

★［291］溶栓时机及适应症

［时机］无条件施行介入治疗或因患者就诊延误，转送患者到可施行介入治疗的单位会错过再

灌注时机，如无禁忌症应立即（接诊后30vmin内）行溶栓治疗.

★［指标］1两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联N0.2mV/肢导联》O.lmV）或病史提示急性

心梗伴左束支传导阻滞，起病时间＜12h,患者年龄＜75岁。2ST段显著抬高的心梗患者年龄＞75

岁,经慎重权衡利弊仍可考虑。3ST段抬高的心梗，发病时间达12~24h但有进行性缺血性胸痛,

广泛ST段抬高者可考虑

・心脏瓣膜病

★［定义］由于炎症/黏液样变性/退行性改变/先天性畸形/缺血性坏死/创伤等原因引起的单个

或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及或关闭不全。

★二尖瓣狭窄：风湿性〜为我国主要瓣膜病，最常见病因为风湿热。

★粘连部位：瓣膜交界处/瓣叶游离缘粘连约占15%/腱索粘连融合占10%/以上部位复合病

变。［303］病理生理：正常人二尖瓣口面积4〜6cm八2。瓣口面积1.5以上为轻度,1〜1.5为中度

（隆隆样杂音），小于1为重度狭窄。

★［304］症状一般在M0中度狭窄即瓣口＜1.5cm2时始有明显症状。

①呼吸困难首次呼吸困难发作常以运动/精神紧张/性交/感染或心房颤动为诱因使心排增加,

左房压升高，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难/端坐呼吸和阵发性

夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。

②咯血有以下几种情况：A.突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。由

于支气管静脉回流入肺静脉，静脉压升高，支气管静脉破裂出血。B.阵发性夜间呼吸困难或

咳嗽时的血性痰或带血丝痰；C.急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；D.肺梗死伴咯血。

③咳嗽，冬季明显，支气管粘膜水肿或支气管受压可能为原因。

④声嘶，山于扩大心房和肺动脉压迫左喉返神经致麻痹引起。

★口体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容"，双颊组红。

①二尖瓣狭窄的心脏体征A.心尖搏动正常或不明显；B.心尖区可闻及第一心音亢进和开

瓣音,提示前叶柔顺/活动度好；如瓣叶钙化僵硬，第一心音减弱,开瓣音消失；开瓣音在第二心

音后越早，左房压高和狭窄严重。C.心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音,常可触及舒张

期震颤。房颤时，舒张晚期杂音消失。

②肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举

样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分亢进。在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减

型高调叹气样舒张早期杂音。称为GrahamSteell杂音（很重要的名词解释）。右心室扩大伴三

尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4/5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。

★［304］X线检查可见左房增大，后前位见左心缘变直,右心缘有双心房影。重度二狭心电图可

有二尖瓣型P波。

★［30⑸心尖区舒张期隆隆样杂音鉴别3

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，•般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动

图检查可确诊。与下列疾病鉴别：①严重二尖瓣返流房缺等通过二尖瓣口血流增加。②Austin

Flint杂音。③左房粘液瘤

★□并发症⑴心房颤动，房性早搏为前奏，房颤发生多是体力活动明显受限之始。⑵急性肺水

肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发纳，不能平卧，咳粉红色

泡沫状痰,双肺满布湿性啰音。需紧急抢救，见急性左心衰。⑶血栓栓塞，约1/4体循环栓塞为

反复发作和多数栓塞。⑷右心哀临床表现为右心哀竭的症状和体征。为晚期病发症。⑸感

染性心内膜炎，少见。⑹肺部感染，很常见。

★[307]治疗：一般治疗同心衰，并发症处理2。单纯二尖瓣狭窄首选方法-经皮球囊二尖瓣成

形术。

★[308]二尖瓣关闭不全：风湿性损害最为常见/二尖瓣脱垂。

★[309]症状：轻度仅有劳力性呼吸困难/严重反流很快发生急性左心衰/甚至急性肺水肿或心

源性休克。体征：第二心音肺动脉瓣成分亢进/严重反流者心尖区第三心音和短促舒张期隆

隆样杂音。典型二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。X线检查可见：急性-心影正

常或左心房轻度增大伴明显肺淤血甚至肺水肿征。慢性重度反流-左房左室增大左心衰时肺

淤血和间质性肺水肿征。

★[312]主动脉瓣狭窄病因

⑴风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害。⑵先天性畸形①先天性二叶瓣钙化性主

动脉瓣狭窄②先天性主动脉瓣狭窄⑶退行性老年钙化性主动脉瓣的狭窄,常伴二尖瓣钙

化。⑷其他少见原因大的赘生物阻塞瓣口。如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑狼疮；

类风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等。

★[313]严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血机制

★[313]临表：呼吸困难（首发）/心绞痛/晕厥为典型~常见三联征。

★[315]并发症

①心律失常10%的本病患者可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床上迅

速恶化，可致严重低血压/晕厥或肺水肿。还可发生房室阻滞和室性心律失常，可引起晕厥和猝

死。②心脏性猝死，少见。③感染性心内膜炎，少见，年轻人危险性比老年人大。④体循环

栓塞,少见。⑤心衰发生左心衰竭后,自然病程缩短，终末期的右心衰少见。⑥胃肠道出血多

见于老年患者，出血多为隐匿和慢性。人工瓣膜置换术后出血停止。

★[316]主动脉瓣关闭不全：山于主动脉瓣及或主动脉根部疾病所致。急性重度患者如不及

时手术治疗常死于左心室衰竭。

•感染性心内膜炎

★[326]自体瓣膜心内膜炎临表:

⑴症状

①几乎均有发热。亚急性者起病隐匿，

②可有全身不适/乏力/食欲不振和体重减轻等非特异性症状。可有弛张性低热，一般＜39℃,午

后和晚上高，伴寒战和盗汗。③头痛/背痛和肌肉关节痛常见。④急性者呈暴发性败血症过程,

有高热寒战，常诉头/胸/背和四肢肌肉关节疼痛。⑤突发心力衰竭者较常见。

⑵体征

①心脏杂音绝大多数可闻及心脏杂音,急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化,

或出现新的杂音（尤以主动脉瓣关闭不全多见）。

②周围体征多为非特异性,包括：A.瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤/口腔粘膜和结

合膜常见，病程长者较多见；B.指（趾）甲下裂片状出血；C.Roth斑,为视网膜的卵圆形出血斑,

其中心呈白色，多见于亚急性感染；D.Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性

结节,较常见于亚急性者；E.Janeway损害,为手掌和足底处直径1〜4mm出血红斑,主要见

于急性患者。F.杵状指和趾，

③脾大见于30%的病程＞6周的患者,急性者少见。

④贫血较常见，尤其多见于亚急性者，多为轻/中度贫血，晚期患者可重度贫血。

★[328]实验室检查：常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿/亚急性者正常色素型正常细胞性贫血

常见/揉耳垂后穿刺第一滴血涂片时可见大单核细胞（耳垂组织细胞）/高丙种球蛋白血症/近期

未接受过抗生素治疗患者血培养阳性率高，诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要方法。

[329[诊断：1血培养+对诊断有重要价值2超声心电图检出赘生物对明确诊断有重要价值。

[329]Duke诊断标准???

①凡有提示细菌性心内膜炎的临床表现,如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音,

贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病。②阳性血培养对本

病诊断有重要价值。

③亚急性感染性心内膜炎常发生在原有心瓣膜病变或其他心脏病的基础之上，如在这些患者

发现周围体征提示本病存在，超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。

鉴别：亚急性者应与急性风湿热/系统性红斑狼疮/心房粘液瘤/淋巴瘤腹腔内感染/结核病等

鉴别。急性者应与金黄色葡萄球菌/淋球菌/肺炎球菌和革兰阴性杆菌败血症鉴别。

★[329]治疗：???

⑴抗微生物药物治疗最为重要的治疗。用药原则为：早期应用，在连续送3〜5次血培养后即

可开始治疗；充分用药，选用杀菌性抗微生物药物，大剂量和长疗程，旨在完全消灭深藏于赘生

物内的致病菌；静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度；病原微生物不明时,急性者选用针

对金黄色葡萄球菌/链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对包括肠

球菌在内的大多数链球菌的抗生素；已分离出病原微生物时，应根据致病微生物对药物的敏

感程度选择抗微生物药物了解致病菌对药物敏感程度作为选择抗生素的基础。

①经验治疗在病原菌尚未培养出时，急性者采用蔡夫西林加氨苫西林；亚急性者按常见致病

菌的用药方案，以青霉素为主或加庆大霉素。

②已知致病微生物的治疗

a.对青霉素敏感的细菌草绿色链球菌/牛链球菌/肺炎球菌等多属此类。首选青霉素；或用头

抱曲松钠。对青霉素过敏者可用万古霉素。所有病例均至少用药4周。

b.对青霉素的敏感性不确定者，青霉素用药量应加大同时加庆大霉素，后者一般用药不超过两

周。

c.对青霉素耐药的细菌，青霉素的用量需高达1800万3000万U,持续静脉滴注，或用氨苫

西林，加用庆大霉素。治疗过程中酌减或撤除庆大霉素，预防其毒副作用。上述治疗效果不佳

或患者不能耐受者也可改用万古霉素.

d.金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。（A）蔡夫西林或苯哇西林。（B）如用青霉素后延迟出现

皮疹,用头抱嚷吩。（C）如对青霉素和头泡菌素过敏或耐甲氧西林菌株致病者,用万古霉素。

e.其他细菌用青霉素/头抱菌素或万古霉素，加或不加氨基糖背类。

£真菌感染静脉滴注两性霉素B足够疗程后口服叙胞喏咤。

★[331]严重心内并发症或抗生素治疗无效应考虑手术治疗。人工瓣膜置换术适应征①严重

瓣膜反流致心力衰竭。②真菌性心内膜炎。③虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或

反复复发。④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查证实有赘生物

（＞10mm）o⑤主动脉瓣受累致房室阻滞。心肌或瓣环脓肿需手术引流。⑥手术关闭动脉导管

未闭或室间隔缺损为治疗其并发的顽固性心内膜炎的重要措施，

•心肌病与心肌炎

★[333〉心肌病指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。可分四型：扩张型/肥厚型/限制型/致心律失

常型右室心肌病。

★[333]表四个病态鉴别

★[334]扩张型心肌病：病因-特发性/家族遗传/持续病毒感染。体征-心脏扩大/常可听到第三

四心音/心率快时呈奔马律/常合并各种类型心律失常。检查-胸部X线检查/超声心动图。治

疗邛艮制体力活动/低盐饮食/应用洋地黄和利尿剂/扩血管药物/血管紧张素转换酶抑制剂/长

期严重心力衰竭内科治疗无效可考虑进行心脏移植。

★[335]肥厚型心肌病：以左心室和或右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心

室血液充盈受损/舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。特点为顽固性心衰/具遗传性。主

张应用B受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。

★[336]临表

①症状起病缓慢，有气急,甚至端坐呼吸，浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征。部分患

者可发生栓塞或猝死。②体征：主要体征为心脏扩大,75%的病例可听到第三或第四心音呈

奔马律。常合并各种类型的心律失常。

★[338]限制型心肌病-特点右室发育不良。

★[340]克山病-地方性心肌病，全部发生在低硒地区。

★[34口心肌炎诊断：1发病前1-3周有病毒感染前驱症状，所谓“感冒”样症状或恶心呕吐等

消化道症状。2胸部X线检查可见心影扩大或正常/心电图常见ST-T改变和各型心律失常。

3心肌肌酸激酶CK-MB增高/血沉加快。

★口心肌炎诊断依据：1半月内"感冒“感染2心肌受损表现（心电图/X线）3心肌酶学改变4

临表一心悸/心律失常。

三/消化系统end

・慢性胃炎

山各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。[分类]浅表性/萎缩性（多灶/自身免疫性）/特殊类型胃炎。

[hp特点]为漫性浅表性胃炎最主要病因；具鞭毛/微需氧/释放尿素酶分解尿素产生NH3；hp

产氨作用/分泌空泡毒素A等物质引起细胞损伤;细胞毒素相关基因蛋白引起强烈炎症反应;

菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。

[381]临表病程迁延多无明显症状，部分有消化不良的表现。⑴有上腹饱胀不适，以进餐后加重,

⑵无规律性隐痛/暧气/反酸/烧灼感,食欲不振/恶心/呕吐等。⑶少数可有上消化道出血表现,

一般为少量出血,A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。典型恶性贫血可出现舌

炎，舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。

[381]HP检测①快速尿素酶试验②13c或14C尿素呼气试验。

[382]根除HP适应证4①明显异常的慢性溃疡（胃黏膜有糜烂/中至重度萎缩及肠化生/异型增

生）②有胃癌家族史③伴糜烂性十二指肠炎④消化不良症状经常规治疗疗效差者。

・消化性溃疡-主要发生在胃和卜二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡利卜二指肠溃疡。因溃疡形

成与胃酸/胃蛋白酚的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。

[387]症状

溃疡病疼痛的特点，如GU疼痛多为餐后1/2-1小时出现，而DU疼痛多在餐后1〜3小时出

现。多为临床分析题）。

多数消化性溃疡有以下一些特点：①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚至十几年。②发

作呈周期性/季节性（秋季/冬春之交发病），可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹

痛呈节律性。

①症状上腹痛为主要症状，可为钝痛/灼痛/胀痛或剧痛，也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻

或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。

②体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征。

③特殊类型的消化性溃疡（各自特点要记清）。

⑴无症状性溃疡：占15%〜35%,老年人多见,无任何症状。

⑵老年人消化性溃疡：临床表现不典型,大多数无症状或症状不明显/疼痛无规律，食欲不振,

恶心，呕吐，体重减轻，贫血症状较重。

⑶复合性溃疡：指胃和十二指肠同时存在的溃疡,DU先于GU出现，幽门梗阻发生率较单独

GU或DU高。

⑷幽门管溃疡，常缺乏典型周期性，节律性上腹痛餐后很快出现，对抗酸药反应差，易出现呕吐

或幽门梗阻，穿孔，出血也较多，内科治疗差，常要手术。多发生于50〜60岁之间。

⑸球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼

痛和背部放射痛更多见，易并发出血，药物治疗反应差。X线易漏诊，应用十二指肠低张造影辅

助诊断，若球后溃疡越过卜二指肠第二段者,多提示有胃液素瘤。

口演变与转归：修复愈合（4~8w）/上消化道出血/穿孔/幽门狭窄/恶变

［389］并发症4：①出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，出血量与被侵蚀的血管大

小有关。•般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml,可发生循环障碍,某小时内出血

超过1500ml,可发生休克。第一次出血后约40%可以复发,出血多发生在起病后1〜2年内，易

为NSAID诱发。

②穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）②溃

疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等（穿透性溃疡）③溃疡穿孔入空腔器官形成痿

管。

③幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛

而引起暂时性梗阻，可随炎症的好转而缓解,慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐

后加重，伴恶心呕吐，可致失水和低钾低氯性碱中毒。

④癌变少数GU可发生癌变,DU不发生癌变。有长期慢性GU史,年龄在45岁以上,溃疡顽

固不愈者（8月严格内科治疗无效）应警惕癌变。

［389］治疗原则：目的是消除病因/缓解症状/愈合溃疡/防止复发/防治并发症。

•胃癌［临表］早期无症状或仅有非特异性消化道症状;进展期最早出现症状上腹痛/常伴纳差

厌食体重下降；发生并发症或转移出现特殊症状如吞咽困难/幽门梗阻/出血。早期无明显体

征；腹膜转移可出现腹水；远处淋巴结转移可扪及Virchow淋巴结质硬不活动；伴癌综合征

-反复发作的血栓静脉炎Trousseau征及过度色素沉着/黑棘皮病/皮肌炎/膜性肾病。［并发症］

出血/穿孔/幽门梗阻。

•肠结核

［400］肠结核是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。主由人型结核分枝杆菌引起，经口

感染或血行播散。

［400］病理：主要位于回盲部...

［401］临表

①腹痛多在右卜腹，但常有上腹或脐周疼痛,系回盲部病变引起的牵涉痛。疼痛性质一般为隐

痛或钝痛。有时在进餐时诱发。在增生型肠结核或并发肠梗阻时，有腹绞痛，常位于右下腹或

脐周，伴有腹胀/肠鸣音亢进/肠型与蠕动波。

②腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。每II排便2〜4次,粪便呈糊样,

不含粘液或脓血，不伴里急后重。在增生型肠结核多以便秘为主要表现。

③腹部肿块主要见于增生型肠结核。一旦溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎,病变肠区和周

围组织粘连,也可出现腹部肿块。腹部肿块常位于右下腹,较固定，中等质地，伴轻或中度压痛。

④全身症状和肠外结核表现溃疡型肠结核常有结核毒血症，午后低热,伴盗汗，倦怠，消瘦，可

同时有肠外结核特别是活动性肺结核的临床表现。增生型肠结核病程较长，全身情况一般较

好，不伴有活动性肺结核或其他肠外结核证据。

并发症见于晚期患者，常有肠梗阻，慢性穿孔，偶有急性肠穿孔，可因合并结核性腹膜炎而出现

相关并发症。

［401］实验室检查：溃疡型肠结核的粪便多为糊样/般无肉眼黏液和脓血。X线领影跳跃征

象/激惹征象。

口并发症：肠梗阻/肠穿孔或痿管形成。

［402］鉴别诊断-克罗恩病

Crohn病鉴别要点包括：①不伴有肺结核或其他肠外结核证据；②病程一般比肠结核更长,

有缓解与复发趋势；③X线发现病变以回肠末段为主，可有其他肠段受累，并呈节段性分布；

④屡管等并发症比肠结核更为常见，可有肛门直肠周围病变；⑤抗结核药物治疗无效；⑥临

床鉴别诊断有困难而需剖腹探查者，切除标本及周围肠系淋巴结无结核证据，有肉芽肿病变而

无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现。

•结核性腹膜炎

［402］由结核分支杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染，女性多见

［403］病理分型①渗出型-腹膜充血水肿有许多黄白色或灰白色细小结节/腹腔内有腹水②粘

连型-有大量纤维组织增生/腹膜肠系膜明显增厚/病变一粘连为主发展缓慢③干酪型-干酪样

坏死病变为主

［403］临表：全身症状-结核毒血症/腹痛/腹壁柔韧感揉面感/少量至中量的腹水/腹部肿块（多见

于粘连型/干酪型）。

・炎症性肠病

［406］炎症性肠病IBD专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎UC和克罗恩病CDo

［407］溃疡性结肠炎：病变位于大肠呈连续性弥漫性分布。起病多数缓慢/病程呈慢性经过/

多表现为发作期与缓解期交替。［临表］腹泻（黏液脓血便-活动期表现）/腹痛轻至中度（疼痛-便

意-便后缓解）/肠外表现包括外周关节炎/结节性红斑/坏疽性脓皮病/巩膜外层炎/前葡萄膜炎/

口腔复发性溃疡等。［并发症］中毒性巨结肠/直肠结肠癌变/其他肠大出血肠穿孔肠梗阻。［检

查］血液-血红蛋白正/轻/重度下降（平行病情）;粪便检查-黏液脓血便;自身抗体检测-血中外周

型抗中性粒细胞胞浆抗体和抗酿酒酵母抗体为UC和CD的相对特异性抗体;结肠镜检查为

本病诊断与鉴别的最重要手段.内镜下病变3

［410］溃疡性结肠炎与克罗恩肠病鉴别

［项目］症状/病变分布/直肠受累/末段回肠受累/肠腔狭窄/屡管形成/内镜表现/活检特征。［溃疡

性结肠炎］脓血便多见/病变连续/绝大多数受累/罕见/少见，中心性/罕见/溃疡浅,黏膜弥漫性充

血水肿，颗粒性，脆性增加/固有膜全层弥漫性炎症，隐窝脓肿，隐窝结构明显异常，杯状细胞减

少。［结肠克罗恩病］有腹泻但脓血便少见/呈节段性/少见/多见，偏心性/多见/纵行溃疡，伴周围

黏膜正常或鹅卵石样改变/裂隙状溃疡,上皮样肉芽肿，黏膜下层淋巴细胞聚集，局部炎症。

［411］治疗：药物（氨基水杨酸制剂/糖皮质激素/免疫抑制剂）/紧急手术指征-并发大出血肠穿孔

重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术指征

①并发结肠癌变②慢性持续型病理内科治疗效果不理想而严重影响生活质量or虽然用糖皮

质激素可控制病情但糖皮质激素不良反应太大不能耐受者。

［412］克罗恩病：病理/大体特点/组织学特点/临表/并发症/X线表现为肠道炎性/结肠镜检-溃

疡周围黏膜/诊断要点表1~3/药物治疗

•肝硬化

［440］定义一种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小

叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。

［440］病因①病毒性肝炎：主要为乙型/丙型和「型病毒重叠感染通常为慢性活动性肝炎演变

而来，称肝炎后肝硬化。②酒精中毒：③胆汁淤积造成肝内或肝外胆管阻塞，引起胆汁性肝硬

化。④循环障碍：肝细胞长期缺血缺氧，造成淤血性肝硬化。；⑤工业毒物或药物；⑥代谢障

碍；如肝豆状核变性，血色病。⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病性肝纤维化，虫卵沉积

在汇管区。⑩原因不明

[440]肝硬化演变发展过程①广泛肝细胞变性坏死/肝小叶纤维支架塌陷②残存肝细胞不沿原

支架排列再生：形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；③自汇管区有大量纤维结缔组织增

生，纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶（何为假小叶?），是肝硬

化已经形成的典型形态改变。④肝内血循环紊乱，表现为血管床缩小，扭曲，血管失去正常毗邻

结构，可进一步形成门静脉高压，同时，加重肝细胞营养循环障碍。

[441]病理：据结节形态分3型：小结节性肝硬化/大结节性肝硬化/大小结节混合性肝硬化。

[441]临表

①代偿期

症状较轻，缺乏特异性。以乏力/食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适/恶心/上腹隐痛/轻微腹泻

等，多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般，肝轻度大,

质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。（早•期症

状常见的是什么?乏力,食欲减退）。

②失代偿期

⑴肝功能减退的临床表现：

①全身症状一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯,

面色黝暗无光泽（肝病面容较为特征性表现），可有不规则低热/舌质绛红光剥，夜盲及浮肿等。

②消化道症状食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适，恶心或呕吐，对