内科 36.AKI 学习资料

急性肾损伤（AcuteKidneyInjure,AKI）南方医院肾内科许洁肾单位——肾脏的基本功能单位肾小球近端小管远端小管髓袢肾脏生理功能

(Renalphysiologicalfunction)形成和排出尿液内分泌功能维持水平衡调节酸碱、电解质清除代谢废物EPO1-羟化酶肾素前列腺素定义

急性肾损伤（AKI）指多种病因引起的短时间（几小时至几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征。广义急性肾损伤：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾损伤：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）分类１、肾前性急性肾损伤：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因：

(1)有效血容量不足

(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)全身血管扩张（药物、肝肾综合征、变态反应）

(4)肾动脉收缩

(5)肾自主调节反应受损（ACEI/ARB/NSAIDs等）

病因２、肾性急性肾损伤常见病因及占比病因

急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复３、肾后性急性肾损伤病因ATN病因缺血性外源性毒素（抗生素、造影剂、化疗药、NSAIDs）内源性毒素（肌红蛋白、血红蛋白、M蛋白）（一）肾血流动力学异常

肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等ATN机制肾血流动力学异常机制

（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ATP↓→Na＋－K＋－ATP酶活力↓→细胞内Na＋↑Cl－↑，K＋↓→细胞肿胀②Ca２＋－ATP酶活力↓→胞浆中Ca２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒

ATN机制（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成

管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低GFR和肾小管间质缺血障碍ATN机制肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN病理改变肉眼观：病理ATN病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞病理Normal(一)起始期

遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤此阶段AKI是可以预防的ATN临床表现

典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下

ATN临床表现(一)维持期少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压消化系统：恶心，呕吐呼吸系统：呼吸困难，憋气循环系统：高血压，心力衰竭神经系统：意识障碍，抽搐血液系统：出血倾向感染多器官功能衰竭：死亡率高达70％维持期临床表现

AKI，尿少蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑血中非蛋白氮增高呕吐、腹泻、昏迷AKI代谢紊乱——氮质血症体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑尿少，酸性物质排出↓肾脏排酸保碱能力↓

具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生AKI代谢紊乱——代谢性酸中毒少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因。原因：1.钾排出减少2.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出3.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少AKI代谢紊乱——高钾血症肾排水减少ADH分泌增多体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多AKI代谢紊乱——水中毒

及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L

但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠(三)恢复期ATN临床表现多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除（一）血液检查

（1）轻、中度贫血（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L（3）血清钾≥5.5mmol/L（4）血pH值＜7.35（5）血碳酸氢根＜20mmol/L实验室检查（1）尿蛋白+~++（2）尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型（3）尿比重降低，多＜1.015（4）尿渗透浓度＜350mmol/L（5）尿钠增高，20～60mmol/L（二）尿液检查实验室检查尿路超声

对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助

KUBIVPCT、MRI放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查实验室检查（四）肾活检重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征实验室检查AKI的诊断标准RIFLE分级(2004)AKIN分级(2007)KDIGO分级2012（1）48h内SCr上升≥26.5umo/L（≥0.3mg/dl），或（2）7d内SCr上升≥1.5倍基线值，或（3）连续6小时尿量＜0.5ml/kg/h。KDIGO指南对于AKI定义（一）ATN与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高3.尿液诊断指标：见后表鉴别诊断

诊断指标肾前性ATN尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多

肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标鉴别诊断（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性5.超声显像和X线检查等可帮助确诊

鉴别诊断（三）ATN与其他肾性AKI鉴别

肾性AKI还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等鉴别诊断积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治疗（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量－内生水量估算：进液量＝尿量＋500ml治疗（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主，能量在每日35kcal/kg/d蛋白质限制为0.8g／（kg·d）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量治疗（四）高钾血症高钾血症＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸钙20ml稀释后IV5％碳酸氢钠100mlivdrip50％葡萄糖50ml+胰岛素10uivdrip口服离子交换树脂透析治疗（五）代谢性酸中毒当HCO３－＜15mmol／Ｌ，可予5％碳酸氢钠100～250ml静滴严重酸中毒，应立即透析治疗（六）感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量治疗（七）心力衰竭AKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析治疗（八）透析疗法

透析方式：

间歇性血液透析（IHD）腹膜透析（PD）连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗紧急透析指征：（1）药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿（3）