病理刘勇、肖秀丽、黄娟梗死、炎症学习资料

1第三章

局部血液循环障碍

12

第五节

梗死（infarction）器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血（ischemia）器官或组织由于血管阻塞、血流停止引起的缺血缺氧性坏死称为梗死。

23一、梗死形成的病因和条件：

（一）病因：

1．血栓形成

2．动脉栓塞

3．动脉痉挛

4．血管受压闭塞

血管阻塞34（二）影响梗死形成的因素：1．器官血供特征：双重血液供应的器官、组织不易发生梗死（肺），而单一血管供血的器官或吻合支管腔狭小的器官，容易发生梗死（肾、脾、脑）。2．血流阻断的速度：缓慢发生者，不易发生梗死；急速发生者，易发生梗死。

45

3．局部组织对缺血的耐受性：耐受性强的（骨骼肌、纤维结缔组织），不易发生梗死；耐受性低的（脑、心肌），易发生梗死。4．血的含氧量：血的含氧量低或血压明显降低者，易发生梗死。51.梗死灶的形状（取决于器官血管分布）锥体形-脾、肾、肺；地图形-心肌；节段形-肠

2.梗死灶的质地（取决于坏死类型）稍硬-心、脾、肾；软-脑3.梗死灶的颜色（取决于病灶含血量）多时红色-出血性梗死；少时灰白-贫血性梗死肉眼形态-不同组织或器官而有差异二、梗死的形态特征678心肌地图状梗死9小肠节段性梗死1011三、梗死的类型

（一）贫血性梗死

1．形成条件：组织结构致密；侧支循环细、少；动脉阻塞而静脉通畅。2．好发部位：心、肾、脾、脑等11123．病变：肉眼：灰白或灰黄色，干燥，质硬，形状与梗死器官的血管分布一致，界清，周边有充血、出血带。镜下：为典型的凝固性坏死，组织轮廓尚存

1213肢端梗死

1314心肌梗死14151516脾贫血性梗死161717肾/脾锥形梗死1819202021（二）出血性梗死1．好发部位：肺、肠等具有双套循环或侧支循环丰富的器官。2．发生条件：（1）静脉阻塞前有严重淤血；（2）组织结构疏松。2122

3.病变：肉眼：暗红色，表面有纤维素性渗出物，质湿、软，形状与血管分布一致，界不清。镜下：凝固性坏死+大量出血，原结构模糊。2223肺出血性梗死23242425（三）败血性梗死由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎。梗死灶内可见菌团及炎细胞，有时出现脓肿。2526三、梗死对机体的影响和结局影响：决定于梗死的器官、部位、大小和有无细菌感染等。范围小：影响不大范围大、一般脏器、组织：引起疼痛和功能障碍。范围大、重要器官（心、脑）：常致严重后果，甚至危及生命。结局：同坏死的结局

溶解、吸收机化包裹钙化26肾梗死后机化-瘢痕272828第四章

炎症

Inflammation29

第一节

炎症的概述30一、炎症的概念外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，于此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症（inflammation）。炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的复杂的防御反应。31二、炎症的原因：凡能引起组织损伤的因素均可成为炎症的原因。引起炎症的原因称为致炎因子，常见的为:

物理性因子、化学性因子、生物性因子、坏死组织、变态反应和异常免疫反应等。（由生物性因子引起的炎症称感染）32物理性因子高温、烧伤（大量渗液、发红）烫伤、冻伤—水泡紫外线—皮肤发热，发红，痛机械性创伤化学性因子外源性：强酸、强碱、强氧化剂内源性：胃酸过多，胆汁反流­胃炎代谢产物（肾衰病人→尿素↑）生物性因子细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死病菌—细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症

组织坏死新鲜梗死灶周边出现充血出血带变态反应和异常免疫反应33三、炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质、渗出、增生;

变质为损伤性过程;

渗出和增生为抗损伤和修复过程;

三者互相联系，但渗出是中心环节。

34

1、变质（alteration）

炎症局部组织发生的变性和坏死。病变：（1）实质细胞变性：细胞水肿、脂肪变等。坏死：凝固性坏死、液化性坏死。（2）间质：粘液样变性、纤维素样坏死等。352、原因：（1）致炎因子的直接作用（2）血液循环障碍（3）炎症反应产物3、变质的程度取决于：①致炎因子的性质和强度；②机体反应性。4、影响：使局部组织遭受损伤，功能障碍，故属损伤性过程，但变质时常释放炎症介质，引起渗出和增生。

36二、渗出（exudation）

指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。所渗出的液体和细胞总称渗出物或渗出液。37

渗出液漏出液原因炎性(血管通透性升高)非炎性(血管内流体静压升高)蛋白质含量高（>30g/l）低（<30g/l）细胞数多（>500）少（<100）比重高（>1.018）低（<1.018）Rivalta试验阳性阴性凝固能自凝不能自凝外观浑浊清亮渗出液与漏出液的区别38

渗出是炎症最具有特征性的变化，是炎症局部病变的重点，最能体现炎症的防御作用。39三、增生（proliferation）

指在致炎因子和组织崩解产物或某些炎症介质的刺激下，炎症局部的细胞增殖、数目增多。包括实质细胞和间质细胞的增生。在慢性炎症中表现较突出。40病变:1．实质细胞增生2．间质成分增生：包括巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生，这些成分形成肉芽组织，最后演变为瘢痕组织。原因：与生长因子的作用有关。意义：属于防御反应。利：1.限制炎症扩散；2.修复作用。弊：1.使原有组织结构破坏，影响功能；

2.癌变。41某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主病毒性肝炎—以变质为主化脓性炎症—以渗出为主急性肾炎—以增生为主一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程42四、炎症的局部表现和全身反应（一）炎症的局部表现红:血管扩张、充血肿:血管通透性增高，液体和细胞渗出、组织肿胀热:动脉充血，血流快、产热↑痛:渗出物压迫、炎症介质（前列腺素、缓激肽）作用功能障碍:因部位、炎症的性质、程度不同上呼吸道感染－鼻塞肺炎－缺氧、呼吸困难43皮样囊肿手术术后第三天44（二）炎症的全身反应

发热外源性和内源性致热源作用末梢血白细胞计数增加

多数细菌感染引起中性粒细胞增加寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等但某些病毒、立克次体、原虫和细菌(如伤寒菌)感染则引起末梢血白细胞计数减少45炎症的意义积极作用：局限致炎因子液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织局部增生，可修复损伤组织，恢复组织和器官的功能潜在的危害性：重要器官的变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能大量炎性渗出物可以造成严重后果炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤46炎症的概述—炎症的分类

依据炎症累及的器官进行分类在病变器官后加“炎”字依据炎症病变的程度进行分类分为轻度、中度和重度炎症依据炎症的基本病变性质进行分类分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎依据炎症持续的时间进行分类分为急性炎症（1月）和慢性炎症（数月-数年）47第二节急性炎症Acuteinflammation48急性炎症（acuteinflammation）特点（1）起病急骤（2）病程短（几天—1月）（3）局部病变常以渗出、变质为主，炎灶内以嗜中性粒细胞浸润为主（4）局部和全身临床表现明显49一、急性炎症过程中的血管反应（一）血流动力学改变1、细动脉短暂收缩2、血管扩张和血流加速3、血流速度减慢50511．细动脉短暂收缩（持续几秒钟左右）

机制：主要为神经调节和化学介质引起2．血管扩张和血流加速：此过程实为动脉性充血，是血液动力学改变中具有防御作用的主要变化。机制：（1）神经因素：与轴突反射有关；（2）体液因素：炎灶内的化学介质（血管活性物质）

523．血流速度减慢和停滞：实为静脉性充血

机制：某些炎症介质作用下→血管通透性↑→血液浓缩，粘稠度增高→外周阻力↑→流速↓，以至停滞。血液动力学改变所经历的时间长短与致炎因子的刺激强度和致炎因子的种类有关。53（二）、血管通透性增高1、内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强；

穿胞作用：血管内皮生长因子等化学介质使胞浆的囊泡相互连接而形成穿胞通道，使富含蛋白质的液体通过其穿越内皮细胞。542、内皮细胞损伤；化脓菌感染和烧伤直接损伤内皮553、白细胞介导的内皮细胞损伤；564、新生毛细血管壁的高通透性。572．血管通透性增加的结果：

引起液体渗出。

渗出的液体称渗出液。

渗出液在组织间隙中聚集称炎性水肿。

渗出液在浆膜腔聚集称炎性积液。585960渗出液对机体的意义（1）稀释和中和毒素，减轻局部毒素的损伤作用；

（2）为局部浸润的白细胞带来营养物质，并带走代谢产物；（3）渗出物中