生物化学考试知识点提要

生物化学考试知识点提要Pro含N16%，AA残基平均M=110，残基数<50称多肽。氨以丙氨酸、谷氨酰胺形式运输;主要在肝脏合成尿素以解毒(或在肾合成铵盐)。主链构象角:肽键中N,Cα转动角为φ，Cα,C转动角为ψ;C,N转动角为ω。尿素循环{鸟氨酸循环byKrebs}(完整的尿素循环仅在肝脏):肽链构象为反式构象ω=180(脯氨酸除外)。Ramachandran图:φ和ψ角。+CO+4ATP+天冬AA?Urea+延胡索酸+4ADP+4Pi总:2NH32α-螺旋几乎都是右手，3.6残基/圈，第i残基C,O和第i+4残基N-H形成氢键。Ala,Glu,Leu,Met线粒体内膜中有鸟氨酸/瓜氨酸转运体，瓜氨酸离开&鸟氨酸进入MIT基质。-对螺旋有倾向，Pro,Gly,Ser不参加。//几乎所有,折叠片均存在链扭曲，大部分是右手。0.循环前的关键——氨基甲酰磷酸的合成:(HCO+NH不可逆反应耗2ATP)33,-折叠片中，,-折叠股处于伸展状态，一股的C,O与另一股的N-H形成氢键。所有,-折叠股有相同氨基甲酰磷酸合成酶?(inMIT)是别构酶，N-乙酰谷氨酸是激活剂。1.鸟+氨基甲酰磷酸?瓜鸟氨酸转氨甲酰酶MIT的N-C方向称为平行;相互靠近的两股有相反方向为反平行。2.瓜+天冬?精氨基琥珀酸精氨琥珀酸合酶胞质不规则二级结构:转角及环。规则的比不规则的稳定，新功能往往由不规则的二级结构区域来体现，——蛋白质的“结合部位”或酶的“活性中心”。3.精氨基琥珀酸?精+延胡索酸精氨琥珀酸酶胞质氨基酸残基序列——一级结构(共价键);α-螺旋，,-折叠，环状区域——二级结构(氢键);4.精?尿素+鸟;精氨酸酶胞质超二级结构(花样):TIM桶，,-回折片„„其他各种未写明的;//TIM桶:αβ-barrel八个β被//八段α围绕，短的环连接交替的β和α。酶活中心的残基位于TIM桶β片的C端和连接α的环状区。结构域:一个Pro可包含一个或多个，是能够独立折叠成稳定的三级结构的多肽链的一部分或者全部。胰脂肪酶选择1,3位酯键水解为甘油单酯+脂肪酸，甘油单酯被甘油单酯脂肪酶水解得甘油+脂肪酸。三级结构(二硫键等连接的多条多肽链);四级结构(多亚基结构);分子聚合体;甘油代谢:?甘油+ATP?α-磷酸甘油甘油激酶(in肝脏)?α-磷酸甘油?二羟丙酮磷酸(糖酵解/糖异生)脱氢酶，脱氢脂肪酸代谢:(脂肪动员:脂肪组织贮存的脂肪释放出游离脂肪酸并转移到肝脏)胃:胃蛋白酶。胰?小肠(肠激酶激活):羧肽酶原，糜蛋白酶原，胰蛋白酶原，胰凝乳蛋白酶原。长链脂肪酸的活化(内质网膜，线粒体外膜):总:脂肪酸+ATP+HS-CoA?脂酰-CoA+AMP+2Pi蛋白酶家族按照催化部位的残基分:巯基(半胱氨酸)蛋白酶家族;天冬氨酸~;丝氨酸~;金属~。?脂肪酸+ATP?酰基腺苷酸+PPi;PPi?2Pi//脂酰-CoA有高能硫酯键胰凝乳蛋白酶(丝氨酸蛋白酶家族):共价修饰催化。水解位于C端，芳香基团或大侧链残基的肽键。?酰基腺苷酸+HS-CoA?脂酰-CoA+AMP脂酰-CoA合酶很多蛋白酶(枯草杆菌蛋白酶，小麦羧肽酶-II，乙酰胆碱酯酶及脂肪酶)脂酰-CoA能透过MIT外膜但不能透过内膜到基质，肉碱介导脂酰基转运到线粒体基质:1.肉碱软脂酰转移酶I(在MIT外膜):脂酰基从脂酰-CoA转移到肉碱?脂酰肉碱有催化三联体，特异性由三联体附近的亲水凹隙形成底物结合口袋决定。溶酶体和蛋白酶体:溶酶体涉及内吞作用到胞内的蛋白降解;蛋白酶体主要涉及细胞自身蛋白的降解。2.线粒体内膜上的的运输体:介导内膜内外两个肉碱/脂酰肉碱的脂酰基交换(转录因子、病毒编码的蛋白、折叠错误的蛋白)3.肉碱软脂酰转移酶II(在MIT基质):脂酰基从肉碱转移到CoA?脂酰-CoA自噬泡with溶酶体:内为酸性，有脂肪酸的半胱氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶、含锌金属蛋白酶等水解酶。β-氧化(MIT基质):泛素with蛋白酶体:泛素——多肽，多泛素化的蛋白质被特异性识别并在蛋白酶体中迅速降解。?脂酰-CoA脱氢酶:脂酰-CoA中的脂肪酸氧化出双键(C=C)，FAD?FADH232蛋白酶体:一个桶状结构的26S复合物。核心复合物20S，盖子结构19S。?烯酰-CoA水合酶:反式双键水合反应产生L-羟脂酰-CoA+泛素的C端连到泛素激活酶E1上(耗ATP)，然后转移到泛素结合酶E2的巯基，泛素连接酶E3转移?羟脂酰-CoA脱氢酶:氧化β位(C)的羟基为酮基，NAD?NADH3被激活的泛素到一个被选择蛋白(E3识别)的赖氨酸侧链上。E3具有底物特异性，关系到N-endrule(蛋?β-酮脂酰硫解酶:硫解产物为乙酰-CoA及少了2C的脂酰-CoA(直到乙酰-CoA)++半衰期与其N-端序列相关)。不断重复，Pro被绑了一批泛素分子，被运送到蛋白酶体中切成短链。白总:脂酰-CoA+FAD+NAD+HS-CoA?脂酰-CoA(少2C)+FADH+NADH+H+乙酰-CoA2脂肪酸氧化的控制主要在脂酰基转运:丙二酸单酰-CoA(脂肪酸合成前体)抑制肉碱软脂酰转移酶I。氨基酸的N代谢:脱氨基、氮原子代谢、最终形成尿素/尿酸。～谷氨酸有核心地位低ATP高AMP时丙二酸单酰-CoA减少，则脂肪酸氧化增加:产生乙酰-CoA进入TCAC补充ATP。++-脂肪酸的合成(细胞溶胶):合成时的H?氧化脱氨:(仅少数AA)谷氨酸+NAD+HO?NADH+NH+α-酮戊二酸谷氨酸脱氢酶载体是NADPH，增2C的直接前体是丙二酸单酰-CoA。24++//变构酶inMIT，ATP/GTP抑制剂，ADP/GDP激活剂。能利用NAD/NADP作电子受体。?乙酰-CoA羧化酶:形成丙二酸单酰-CoA?联合脱氨:(主要)转氨常与谷氨酸氧化脱氨偶联——由谷氨酸完成脱氨。?脂肪酸合酶:经历启动,装载,缩合,还原,脱水,还原,释放过程，加上2C。//动物停在16C//转氨酶——催化氨基在氨基酸&α-酮酸之间可逆的转移。?其它途径:嘌呤核苷酸循环，丝氨酸脱水酶;过氧化物体中的氨基酸氧化酶。血浆脂蛋白(用于运输脂类):乳糜颗粒，LDL低密度脂蛋白，VLDL极低~，HDL高~。LDL是胆固醇载体，在细胞表面与LDL受体结合并经内吞作用进入细胞。+高氨血症，NH浓度升高尤其对大脑有毒:将驱使谷氨酸?谷氨酰胺，耗尽神经递质谷氨酸;谷氨酸高胆固醇血症(引起动脉粥样硬化，冠心病):LDL受体合成缺陷;受体从内质网4脱氢酶反方向催化α-酮戊二酸?谷氨酸，α-酮戊二酸的耗尽削弱了脑中能量代谢TCAC。到高尔基体的转运缺陷;LDL与受体的结合缺陷;细胞膜凹陷处受体不能聚集缺陷。肽链的方向N,C(-NH-CHR-CO-)。转译时，mRNA沿5’,3’翻译，肽链合成方向N,C。DNA测序:Sanger双脱氧法。RNA测序:核糖核酸酶降解法。α核苷酸方向5',3'，指核糖位置。复制/转录的DNA/RNA沿5’,3’生长:读3’,5’，写5’,3’。限制性内切酶(常用II型):识别DNA中特异的碱基序列，并切割成限制性片断(for克隆、凝胶电泳)。原核生物用于切割外来DNA——自身DNA不被切割，因识别位点处的碱基经甲基化保护。基因:RNA/DNA中编码某一肽链的一段碱基序列称为基因。遗传物质的最小功能单位。//扭曲底物DNA分子，磷酰基团置于被攻击部位——但若甲基化则妨碍扭曲。Watson&Crick:DNA双螺旋结构模型//每圈10个碱基//识别反向重复序列——二重旋转对称结构，酶的两单体之间也为二重旋转对称。拓扑异构酶，DNA解旋酶，DNA结合蛋白，RNA引物酶，DNA聚合酶，DNA连接酶。PCR(PolymeraseChainReaction)聚合酶链式反应:半不连续复制，冈崎片断。复制子，复制叉，半保留复制，前导链，延迟链——使特异的DNA片段增殖，以利于微量DNA片段检测——病原体检测、法医、考古等。2+DNA聚合酶(核心作用):需要模板DNA链;四种前体物质dNTP及Mg;引物(一小段RNA分子)。//PCR每个循环:加热使链分离;引物与模板链杂交;DNA聚合酶引发DNA合成。//DNA连接酶将切除引物片断留下的缺口填上。//DNA聚合酶的外切酶活力起校对错误的作用。单克隆抗体与HAT培养基:细胞融合的选择培养基，有三种关键成分:次黄嘌呤(H)、氨甲蝶呤(A)编码链-模板链-mRNA原核DNA聚合酶?~校验,?~合成。和胸腺嘧啶(T)，只有融合细胞可在HAT培养基中长期存活与繁殖。真核RNA聚合酶?~rRNA(除5S),?~mRNA,?~tRNA&5SrRNA。重组DNA技术:基因被克隆——引入到各种各样的细胞系中，质粒及噬菌体为DNA克隆载体。2+RNA聚合酶也需要模板DNA链;四种前体物质NTP及Mg;但转录不需要引物，从单个NTP开始。//限制性内切酶切割?粘性末端形成?粘性末端处杂交?DNA连接酶连接切口?引入细胞真核生物mRNA前体加工:1)剪接:由剪接体除去内含子;//质粒:宿主染色体外能自主复制的小型环状双螺旋DNA分子，带有某些遗传信息。2)5’端戴上帽子;(阻碍RNA外切酶和磷酸酶的攻击，也是起始密码子识别的标志)文库技术:基因组DNA酶切片段的克隆——基因文库;逆转录片段的克隆——cDNA文库。3)3’端加上尾巴(PolyA)。(与mRNA寿命有关，还可增加转录活性及稳定性)逆转录酶:将真核生物的mRNA分子逆转录为互补的单链DNA分子:cDNA(不含内含子)。DNA复制时:需要复制起始序列，真核生物染色体上多处。转录时:RNA聚合酶需要DNA上的起始/终止信号，称启动子/终止子(信号识别:σ因子/ρ因子)。盐析-溶解度;透析-大小。质谱/光谱/X衍射/NMRHPLC转译时:核糖体需要mRNA上的起始密码子AUG(Met)/GUG(Val)和终止密码子UAA/UAG/UGA。凝胶过滤色谱——基于分子大小分离(“分子筛吸附色谱”，大者先洗脱)。离子交换色谱——基于电荷分离。亲和色谱——基于“结合特异性”，混和物中特定蛋白得以吸附。mRNA上密码子;tRNA上反密码子。摆动假说:前两碱基严格配对，3rd碱基容忍不正常。聚丙烯酰胺凝胶电泳——小分子在多孔网状介质中的迁移速度较快。遗传密码的:非重叠性;无标点性;简并性;几乎普适性(线粒体例外)。等电聚集电泳——电场作用下，带电氨基酸在pH梯度中迁移至pH=其pI的位置。核糖体:60S大亚基(肽酰位点P，氨酰位点A)，40S小亚基。氨酰-tRNA合成酶:氨基酸+tRNA。区带密度梯度离心——分子在离心过程中迁移至密度与其相等的位置。-1-13-1):单位离心场中的沉降速度，10s为沉降系数单位，用S表示。//沉降系数(s//与分子的大小、形状相关:相同形状的分子，分子量越大沉降系数越大。核苷酸的降解:限制性内切酶，外切酶，核苷磷酸化酶，核苷水解酶。Edman降解——测多肽的N-端序列;羧肽酶/氨肽酶——从C/N端降解肽键。嘌呤脱氨成(次)黄嘌呤，再氧化成尿酸直至尿素。嘧啶脱氨水解形成CO，NH及β-丙氨酸。ELISA(Enzyme-LinkedImmunoSorbentAssay):酶联免疫吸附检验。23//自毁容貌综合症:缺乏H-G磷酸核糖转移酶的补救合成途径缺陷。使用酶结合的抗原/抗体与待检样品发生免疫反应，测定相应的抗体/抗原。核苷酸的从头合成:CO2，氨基酸为原料合成;补救合成:由预先形成的碱基与核苷合成核苷酸。WesternBlotting用抗体鉴定特异性蛋白(抗原)。SouthernBlotting&NorthernBlotting32谷氨酰胺，天冬AA，甘AA提供合成嘌呤碱基的骨架;天冬AA还提供合成嘧啶碱基的骨架。//核酸印迹:P标记的DNA/RNA单链利用互补配对特异性，鉴定特异的SB~DNA或NB~RNA片段。糖异生作用的丙酮酸和草酰乙酸可来源于AA的分解人类基因组计划:测定人体细胞每条染色体上的核苷酸排列顺序。中国1,—3rd染色体上三千万个。利用TCAC中间物的合成途径:葡萄糖异生;脂类，氨基酸，卟啉类(血红素)合成。//基因组:代表一个生物体整套遗传信息的所有DNA碱基序列。NH转化为有机物涉及:氨甲酰磷酸合成酶、谷氨酸脱氢酶(逆用)、谷氨酰胺合成酶。生命开始~35亿年前:1.生命关键分子产生Urey-Miller实验3AA的C-骨架前体:2.转变为复制系统(进化三原则:复制或繁殖，变异，竞争-自然选择)3.能量转换体系形成?谷氨酸族AA:谷，谷氨酰胺，脯，精，赖——α-酮戊二酸。4.对环境变化的反应能力(就细胞而言:调节已有酶的活力;合成新的酶;改变膜运输过程等。)?天冬氨酸族AA:天冬，天冬酰胺，甲硫，苏，异亮——草酰乙酸?天冬。?丙酮酸族AA:丙，缬，亮——丙酮酸;合成赖、异亮也需丙酮酸供C。群体&细胞分化——群体中所有细胞遗传上相同，但是又因不同的基因表达而不同。?丝氨酸族AA:丝，甘，半胱——丝。细胞运动的两种方式:鞭毛和纤毛;微管、微丝和中等纤维构成的细胞骨架变形。?芳香族AA:苯丙，酪，色——仅在微生物及植物中合成，磷酸烯醇式丙酮酸&分支酸。微丝:肌动蛋白聚合体;微管:α及β-微管蛋白聚合体。高度动态——添加/除去蛋白快速增长/缩短。+糖酵解(胞质溶胶中):总:葡萄糖+2NAD+2ADP+2Pi?2丙酮酸+2NADH+2ATP糖原合成——不是分解的逆过程，尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)为糖原合成的直接前体:1葡萄糖共生成4ATP，在葡萄糖(1)和果糖-6-磷酸(3)磷酸化消耗2ATP，净得2ATP。葡萄糖-1-磷酸+UTP?UDP-葡萄糖+PPiUDP-葡萄糖焦磷酸化酶2+?葡萄糖+ATP?葡萄糖-6-磷酸+ADP己糖激酶(与ATP、Mg复合)O?2Pi//糖原合成中仅有的能量消耗，驱动整个反应PPi+H2?葡萄糖-6-磷酸(醛糖)??果糖-6-磷酸(酮糖)磷酸果糖(葡萄糖)异构酶引物与UDP-G(葡萄糖供体)形成糖苷键，UDP释放。反复进行形成α糖苷键连接的短线状聚集物:(1?4)?果糖-6-磷酸+ATP?果糖-1,6-二磷酸+ADP磷酸果糖激酶(PFK)限速步糖原(n残基)+UDP-葡萄糖?糖原(n+1)+UDP糖原合酶//1-4糖苷键?果糖-1,6-二磷酸??二羟丙酮磷酸+甘油醛-3-磷酸醛缩酶裂解，以下均须乘2分支酶催化形成一经1-6糖苷键连接的分支。?二羟丙酮磷酸??甘油醛-3-磷酸丙糖磷酸异构酶(TIM)++?甘油醛-3-磷酸+NAD+Pi??1,3-二磷酸甘油酸+NADH+H甘油醛-3-磷酸脱氢酶丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧成乙酰-CoA开始TCAC:+++//高能的酰基磷酸键形成，也是糖酵解中仅有的一步使NAD还原为NADH。(0)丙酮酸+NAD+HS-CoA?乙酰-CoA+NADH+H+CO丙酮酸脱氢酶复合体2?1,3-二磷酸甘油酸+ADP??3-磷酸甘油酸+ATP磷酸甘油酸激酶丙酮酸脱氢酶复合体(变构效应&共价修饰调节)由E1,E2,E3的多份拷贝组成，with[辅基]://?3-磷酸甘油酸??2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸变位酶//E1丙酮酸脱氢酶[TPP]，E2二氢硫辛酸转乙酰基酶[硫辛酰胺]，E3二氢硫辛酸脱氢酶[FAD]。2+?2-磷酸甘油酸??磷酸烯醇式丙酮酸+HO烯醇化酶活性中心Mg，被氟抑制2?磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)+ADP?丙酮酸+ATP丙酮酸激酶三羧酸循环{TCAC，柠檬酸循环，Krebs循环}(线粒体基质中):++第1、3、10步控制速率——不可逆步骤，糖异生迂回绕过此三个。总:乙酰-CoA+3NAD+FAD+GDP+Pi+2HO?2CO+3NADH+3H+FADH+GTP+HS-CoA222+己糖激酶被葡萄糖-6-磷酸抑制:别构抑制&竞争性抑制;其在肝脏中的替代物——葡萄糖激酶不受葡净结果:乙酰基彻底氧化成CO并产生3NADH(H)和1FADH(但CO的C来自草酰乙酸)222萄糖-6-磷酸抑制，却被葡萄糖激酶调节蛋白抑制。PFK被ATP别构抑制，AMP拮抗ATP的抑制。?草酰乙酸+乙酰-CoA?柠檬酸+HS-CoA柠檬酸合成酶(4C+2C=6C)果糖-1,6-二磷酸酶被AMP抑制。?柠檬酸??顺乌头酸??异柠檬酸顺乌头酸酶++//丙酮酸羧化酶被乙酰-CoA别构激活。?异柠檬酸+NAD?α-酮戊二酸+NADH+H+CO异柠檬酸脱氢酶(6C?5C)2++葡萄?糖异生(正常in肝脏):基本是逆糖酵解途径，原料为丙酮酸、乳酸、甘油、生糖氨基酸。α-酮戊二酸+HS-CoA+NAD?NADH+H+CO+琥珀酰-CoAα-酮戊二酸脱氢酶复合体(5C?4C)2+总:2丙酮酸+2NADH+4ATP+2GTP?葡萄糖+2NAD+4ADP+2GDP+6Pi?琥珀酰-CoA+GDP+Pi?琥珀酸+GTP+HS-CoA琥珀酰-CoA合成酶异生出1葡萄糖共消耗6ATP/GTP，故“酵解+异生无效循环”净浪费4ATP(6-2)。?琥珀酸+FAD?延胡索酸+FADH琥珀酸脱氢酶2-?丙酮酸+HCO+ATP?草酰乙酸+ADP+Pi丙酮酸羧化酶(with生物素)?延胡索酸+HO?苹果酸延胡索酸酶32++-?苹果酸+NAD?草酰乙酸+NADH+H苹果酸脱氢酶//生物素+ATP+HCO?羧化生物素+ADP+Pi&羧化生物素+丙酮酸?生物素+草酰乙酸3草酰乙酸+GTP?磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)+GDP+COPEP羧激酶第3,4,6,8步脱氢，1,3,4步改变碳数——不可逆，关键。2?果糖-1,6-二磷酸+HO?果糖-6-磷酸+Pi果糖-1,6-二磷酸酶异柠檬酸脱氢酶及α-酮戊二酸脱氢酶被ATP别构抑制;2?葡萄糖-6-磷酸+HO?葡萄糖+Pi葡萄糖-6-磷酸酶2乳酸循环(Cori循环):肌肉中ATP、磷酸肌酸，糖酵解得乳酸提供ATP;肝脏中乳酸异生出葡萄糖。发酵(续糖酵解?步之后)总:葡萄糖+2ADP+2Pi?2乳酸/乙醇+2ATP++丙酮酸+NADH+HPFK(糖酵解3)拮抗高[ATP];并同时抑制果糖-1,6-二磷酸酶(糖异生3)。??乳酸+NAD乳酸脱氢酶(逆用)果糖-2,6-二磷酸，变构激活++OR丙酮酸(丙酮酸脱羧酶,-CO而[果糖-2,6-二磷酸]的变化是对外部激素-cAMP级联信号的反应:)?乙醛?(乙醇脱氢酶逆用,NADH+H?NAD)乙醇2磷酸果糖激酶2(PFK2)结构域:果糖-6-磷酸+ATP?果糖-2,6-二磷酸+ADP糖原的α-糖苷键:1-4构造主链，1-6形成分支。果糖-二磷酸酶2(FBPase2)结构域:果糖-2,6-二磷酸+HO?果糖-6-磷酸+Pi2肌肉中糖原合酶&糖原磷酸化酶经变构和磷酸化修饰交互调节(双催化结构域的双功能酶。cAMP-蛋白激酶使其磷酸化，激活FBPase2和抑制PFK2)糖原磷酸化酶被AMP激活;ATP&葡萄糖-6-磷酸抑制胰高血糖素激活cAMP信号使[果糖-2,6-二磷酸]?;胰岛素拮抗胰高血糖素/肾上腺素cAMP级联效应糖原分解(磷酸解):糖原(n残基)+Pi?糖原(n–1)+葡萄糖-1-磷酸糖原磷酸化酶葡萄糖-1-磷酸??葡萄糖-6-磷酸磷酸葡萄糖变位酶胰岛素和胰高血糖素维持血糖浓度:葡萄糖-6-磷酸可进入糖酵解或-Pi产生游离的葡萄糖进入血液(肝中的葡萄糖-6-磷酸酶催化)。血糖降低，胰高血糖素?[果糖-2,6-二磷酸]??糖酵解?糖异生?，肝脏分解糖原释放葡萄糖。磷酸吡哆醛占据糖原磷酸化酶活性部位，酶的糖原储积位点与活性位点间距决定其仅能切割肾上腺素?肌肉分解糖原，增强PFK糖酵解?α键;而脱支酶中的α糖苷酶催化水解α键，脱去支链并产生游离的葡萄糖。血糖升高，胰岛素?[果糖-2,6-二磷酸]??糖酵解?，糖异生?，肝脏摄取葡萄糖合成糖原。(1?4)(1?6)(1?6)+底物水平磷酸化(底物将高能键转移到NDP上得NTP)„„电子传递链水平磷酸化。O?O+H并产生NADPH和ATP——即光合磷酸化和水的光解。光反应(类囊体膜):光能?化学能，H22+电子传递链:供/受氢体、传递体、酶系统组成的生物氧化还原链。最终受氢体是氧时称呼吸链，光反应电子传递链——光合链(PSII&PSI，cyt.b6f复合体，Fp，质体醌)，最终受氢体是NADP。+但一般水是直接受氢体。NADH氧化呼吸链?—?—?;琥珀酸氧化呼吸链?—?—?。光合磷酸化:光致电子传递与磷酸化偶联合成ATP。//质子梯度:[H]类囊体腔侧>基质侧+四种嵌膜酶复合物:非环式光合磷酸化(电子流经两个光系统):水光解，电子传递产生H梯度，合成ATP并生成NADPH。+++++?NADH-泛醌还原酶:NAD，FMN，铁硫蛋白，QNADH+Q+H??NAD+QH环式光合磷酸化(只涉及PSI):P700光电子不向NADP传递，而通过Q循环产生H梯度合成ATP。2?琥珀酸-泛醌还原酶:FAD，铁硫蛋白，细胞色素b琥珀酸氧化脱氢及Q加氢还原//只生成ATP而无NADPH和O，是植物及光细菌需要ATP时的选择23+2++-细胞色素c还原酶:Cyt.b&c，铁硫蛋白QH+2Cyt.c(Fe)??Q+2Cyt.c(Fe)+2H两种光反应系统:光系统I和II(PSI，PSII)均含有一个光反应作用中心及集光复合体。?泛醌122++2++-?细胞色素c氧化酶:Cyt.a-a，CuCu/Cu直接传电子给O:H+O+e?HOPSI除作用中心蛋白外，还有质体蓝素及其结合蛋白，铁氧还蛋白及其结合蛋白，氧化还原酶等，3222+电子传递体(Cyt.与铁硫蛋白是单电子传递体;NAD,FMN,Q为双电子传递体):最大吸收在700nm，又称为P700。生成NADPH，ATP。2+1.黄素蛋白:辅基是FMN(黄素单核苷酸)或FAD，来自核黄素VB。PSII反应中心-天线色素分子复合体(含有Mn)，最大吸收在680nm，又称为P680。促进水光解。23+2+2.铁硫蛋白:辅基是Fe-S，等量的铁硫。Fe/Fe变化传递电子。除叶绿素a以外的其它色素(包括叶绿素b)称辅助色素，叶绿素a为主要色素。a~680nm，b~460nm3.泛醌(CoQ,Q):电子传递链中唯一的非蛋白电子载体。3+2+4.细胞色素(Cyt.):辅基是含铁卟啉的色蛋白(红色)。Fe/Fe变化传递电子。暗反应(叶绿体基质):由光反应产生的NADPH、ATP使CO还原成糖类——即CO的固定和还原。22固定CO的第一个产物:C3途径是三碳的3-磷酸甘油酸;C4途径(甘蔗,玉米)是四碳的草酰乙酸。2氧化磷酸化:NADH或琥珀酸的电子通过呼吸链传递到O的过程与磷酸化偶联合成ATP。C3途径(3C循环，Calvin循环)涉及磷酸戊糖途径:2+++化学渗透偶联假说:MIT中的NADH和QH通过呼吸链氧化产能，用于H由MIT基质跨内膜转移到每六次循环:12NADPH+12H+18ATP，6CO+12HO?CHO+12NADP+18ADP+18Pi2226126+++膜间腔——产生[H]梯度。H通过另一嵌膜酶复合物H-ATP合成酶回到基质时，能量释放供磷酸化。核酮糖-1,5-二磷酸(RuBP)羧化固定CO;3-磷酸甘油酸(3-PGA)还原为醛;产生葡萄糖;RuBP再生。2+++//H-ATP合成酶F-F:F催化ATP??ADP，F//每循环1RuBP固定1CO生成1果糖-6-磷酸(5/6分子再循环，1/6转变成葡萄糖)。为H通道，逆用作H泵。10120+1NADH~2.5ATP;C4/CAM途径1FADH~1.5ATP。FMNH/Q;cyt.b/cyt.c;cyt.a-a/O三个氧还反应(H泵)与磷先富集CO再进入C3循环，减少光呼吸浪费——RuBP羧化酶(Rubisco酶)具有羧化221322++酸化偶联，称为偶联部位——复合体I,III,IV各泵4,4,2个H:3H合成1ATP，转运1Pi到基质需1H。及加氧的双重功能，CO少O多时能催化RuBP氧化成磷酸乙醇酸，光呼吸最终释放CO+NH。2223葡萄糖分解总反应式:++CHO+6HO+10NAD+2FAD+4ADP+4Pi,6CO+10NADH+10H+2FADH+4ATP//共32ATP6662222+激素?受体?第二信使(cAMP,Ca,肌醇三磷酸IP,二酰基甘油DG)?细胞应答3+呼吸控制:[ADP]?，电子传递也随之降。解偶联剂(H载体):2,4-二硝基苯酚。G蛋白介导腺苷酸环化酶的激活与抑制:多种激素受体激活G蛋白，由此产生cAMP。细胞溶胶NADH不能透过MIT内膜进入MIT:甘油-3-磷酸穿梭途径，苹果酸-天冬氨酸穿梭途径。信号放大:“激素-受体复合物”?多个G蛋白;“G蛋白-GTP-腺苷酸环化酶复合物”?多个cAMP。辅因子:金属或小分子有机物。除去辅因子的酶叫脱辅酶，拥有辅因子的酶叫全酶。++/烟酰胺Vpp