呼吸系疾病知识讲座课件

肺炎pneumoniaDefinition

指终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。分类解剖分类病因分类患病环境分类病因分类非感染性：理化因素所致肺炎感染性：1.细菌性肺炎（bacterialpneumonia）

2.非典型病原体所致肺炎：支原体等3.病毒性肺炎（viralpneumonia）

4.真菌性肺炎(fungalpneumonia）

5.其他病原体所致肺炎:原虫、寄生虫等社区获得性肺炎(CAP)

指在医院外罹患的感染性肺实质性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。以G+球菌为主，肺炎球菌占40-50%定义医院获得性肺炎(HAP)

指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

以G一

杆菌为主定义确定肺炎诊断-诊断依据1.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴有胸痛。2.发热3.肺实变体征或（和）湿性啰音4.WBC＞10×109/L或＜4×109/L5.胸部X线检查显示浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液以上1-4项任何一项加第5项并除外肺部其它疾病重症肺炎的诊断标准意识障碍呼吸频率>30次/分

PaO2<60mmHg.PaO2/FiO2<300,需行机械通气血压<90/60mmHg胸片示双侧或多肺叶受累或入院48h内病变扩大≥50%少量：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾衰需透析治疗肺炎球菌----青霉素支原体----红霉素金葡菌----第一代头孢菌素（耐甲氧西林的金匍菌可用）克雷白杆菌----氨基糖甙类绿脓杆菌----第三代头孢、氟喹诺酮结核病是结核分支杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病初染与再染（koch反应）肺结核原发结核继发结核临床表现的不同免疫反应与变态反应Koch现象（机体对结核杆菌再感染和初感染表现出不同反应的现象）Tb菌初感染鼠10~14D局部红肿、溃烂全身播散死亡（无免疫力）Tb菌再感染鼠2~3D局部红肿、浅表溃烂愈合(无播散)(具有免疫力)诊断程序结核表现？X线、CTPPD痰菌检查活动？排菌？临床分型及诊断要点1998年中华结核病分会，结核病分型：

1：原发型肺结核2：血行播散型肺结核3：继发型肺结核4：结核性胸膜炎5：肺外结核1.原发型肺结核（Primarytuberculosis）包括原发综合征、支气管淋巴结结核；

哑铃征2.血行播散型肺结核急性粟粒性肺结核亚急性血行播散性肺结核慢性血行播散性肺结核急性粟粒性肺结核（Miliarytuberculosis)亚急性血源播散性肺结核3.继发型肺结核（Postprimarytuberculosis）以浸润病灶、干酪肺炎、纤维空洞、结核病、纤维硬结钙化为主病变。包括浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、慢性纤维空洞性肺结核右上肺浸润性肺结核右上肺空洞性肺结核右中肺结核球右上肺干酪性肺炎慢性纤维空洞性肺结核4.结核性胸膜炎（TuberculousPleurisy）包括干性、渗出性、结核性脓胸；化疗治疗适应症：活动性肺结核原则：早期、联用、适量、规律、全程目的（作用）：杀菌、灭菌、防止耐药菌产生。化疗方法与方案短程疗法：联用二种或二种以上杀菌剂组成高效杀菌力，疗程6～9月。2HSR/4~7HR2HSRZ／4～7HR

2HRZ／4～7HRE化疗方法与方案两阶段疗法：把疗程分成两个阶段（基于间歇疗法基础上提出）

开始1～3月每日给药……强化阶段

以后每周二次间歇给药……巩固阶段

2HRZE／7H2R2E2COPD(ChronicObstructivePulmonaryDisease)慢性阻塞性肺疾病定义

COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿密切相关支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属于COPD一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎，闭塞性细支气管炎既往慢支诊断标准1.咳嗽，咳痰3月/年，连续2年或更长2.除外其它原因的慢性咳嗽慢性支气管炎(ChronicBronchitis）指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征肺气肿阻塞性肺气肿（Obstructiveemphysema):指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。破坏－呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态破坏和丧失临床表现症状慢性咳嗽:晨起甚,夜间有阵咳或排痰,可终身不愈咳痰:晨起甚白粘或浆泡,偶带血丝,急性期痰量多,可呈脓性气短或呼吸困难:早在劳力时出现,逐渐加重,晚期日常活动甚至休息也觉气短,COPD标志性症状喘息和胸闷:部分患者,重度,急性加重时其它:体重下降,食欲减退

体征（肺气肿体征为主）视诊:桶状胸,呼吸变浅,频率增快,缩唇呼吸触诊:语颤减弱叩诊:过清音,心浊音界缩小,肝肺浊音界下降听诊:呼吸音减弱,呼气延长,干湿性啰音诊断与严重度分级咳、痰、喘的症状和/或危险因素接触FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值COPD诊断的必要条件ß2-受体兴奋剂特殊情况FEV1/FVC<70%FEV1>80%预计值Ⅰ级（轻度）COPD病程分期急性发作期:短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微支气管哮喘（Asthma）支气管哮喘（bronchialasthma)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。表现为反复发作的可逆性气流受限，临床表现为反复发作的喘息，胸闷或咳嗽。可自行缓解或治疗后缓解。

定义（一）免疫学机制

体液介导和细胞介导的免疫均参与.

（二）气道炎症

（三）气道高反应性（AHR）

（四）神经机制发病机制

症状肺功能受损气道高反应性

气道阻塞气道炎症（粘液分泌水肿血浆渗出）引起慢性气道炎症的危险因素哮喘发病金字塔慢性炎症结构改变急性炎症慢性炎症急性加重激素反应PC20时间FEV1哮喘的炎症过程诊断标准1．反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽.(多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关)2．发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3．上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4．除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。

5.症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性。(1)支气管激发试验或运动试验阳性；(2)支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加15％以上，且FEV1增加绝对值>200ml]；(3)呼气峰流速（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％。具备1~4条或4~5条者可诊断为哮喘

支气管哮喘的临床分期

急性发作期:

是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难。(常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一)。2.慢性持续期：患者症状长期存在，不同程度，不同频率的发作。

3.缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

心源性哮喘

鉴别诊断病史体征辅助检查治疗反应？茶碱ß2-受体兴奋剂治疗脱离变应原危重度哮喘的处理药物治疗扩张支气管药物控制哮喘发作药物？？抗炎药药物治疗急性发作期慢性持续期ß2-受体兴奋剂、茶碱全身激素雾用激素按需应用支扩药分级吸入激素危重哮喘一般多指哮喘的急性严重发作，常规的吸入和口服平喘药物，包括静脉滴注氨茶碱等药物，仍不能在24h内缓解者。以往所称的“哮喘持续状态”亦属其之列。危重哮喘的治疗1．氧疗:一般吸入氧浓度为25％～40％.2．补液.3．静脉应用糖皮质激素:是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施.4．沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉注射6．氨茶碱静脉滴注或静脉注射.7．纠正酸中毒.8．注意电解质平衡.9．纠正二氧化碳潴留----机械通气.

慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHeartDisease

定义（Definition)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制（Pathogenesis)1.肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension)的形成

功能性因素(functionalfactors)

解剖性因素(anatomyfactors)

血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加肺动脉高压的定义显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg发病机制---心脏病肺动脉高压肌缺氧酸碱平衡失调心脏病变心力衰竭临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现

慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—代偿期呼吸衰竭并发症心力衰竭呼吸困难紫绀精神神经症状右心衰竭、体循环淤血酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血肺性脑病

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。

解除肺动脉高压的功能性因素是临床治疗肺心病的重点治疗—急性加重期改善缺氧与二氧化碳潴留积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制呼吸和心力衰竭积极处理并发症治疗原则第一节胸腔积液诊断思路症状体征辅助检查化验室检查综合分析YesorNO渗漏鉴别(积液定性)寻找病因超声检查X线CT检查症状体征一、有否积液游离积液包裹积液肺底积液诊断性穿刺化验渗出液漏出液二、积液定性鉴别渗出液(extravasate)与漏出液(leakage)

漏出液

渗出液外观淡黄，透明色深,混浊,或血性比重<1.015>1.018凝固不凝自凝Rivalta（－）（＋）蛋白胸液／血清<30g/L<0.5>30g/L>0.5葡萄糖>600mg/L可变,常<600mg/L鉴别渗出液(extravasate)与漏出液(leakage)

漏出液

渗出液WBC<1000/ml>1000/mlPMN<50%急性期常>50%RBC<5000/ml多变PH>7.4<6.8—7.2LDH胸液／血清<200IU/L<0.6>200IU/L>0.61.胸腔积液/血清蛋白比例＞0.52.胸腔积液/血清LDH比例＞0.63.胸腔积液LDH水平＞2/3血清正常值高限符合以下任何一条：渗出液Light标准三、寻找胸腔积液的病因漏出液应寻找全身因素，与充血性心衰、肝硬化及低蛋白血症有关.

渗出液除与胸膜本身病变有关外，也可由全身疾病引起。渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎.结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别

结核性肿瘤性年龄青、少年多见中、老年多见PPD试验（＋）（－）胸液量多为中、少量多为大量,生长快细胞类型淋巴细胞为主大量间皮细胞PH多<7.30多>7.40LDH同工酶LDH4、5增高LDH2增高溶菌酶活力胸水／血液>65ug/ml>1<65ug/ml<1结核性肿瘤性腺苷脱氨酶胸水／血液>45u/L>1<45u/L<1CEA胸水／血液<20ug/L<1>20ug/L>1铁蛋白<700ng/ml>700ng/ml类粘蛋白>1g/L<1g/L胸膜活检结核肉芽肿肿瘤组织抗TB治疗反应较好效果不佳结核性胸膜炎与癌性胸积液鉴别类肺炎性胸腔积液病因：肺炎、肺脓肿和支气管扩张等。有发热，咳嗽，咳痰，胸痛等症状。血白细胞增高，中性粒细胞增加伴核左移。先有原发病表现，后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。LDH最高积液原因漏出液渗出液心衰低蛋白血症肝硬化恶性积液良性积液感染性非感染性炎症性结核性肺炎旁积液

气胸

pneumothorax

定义

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。发生气胸后，胸膜腔内负压可变成正压，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。

自发性:原发性发生在无基础肺疾病的健康人继发性发生在有基础肺疾病的患者。如慢性阻塞性肺疾病(COPD)外伤性胸壁的直接或间接损伤所致医源性由诊断和治疗操作所致。临床类型闭合性（单纯型）张力性（高压性）交通性（开放性）排气疗法(一)胸腔穿刺抽气

适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸选择相应穿刺部位一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。张力性气胸病情危急，应迅速解除胸腔内正压以避免发生严重的并发症，紧急时亦需立即胸腔穿刺排气，可用粗针头迅速刺人胸膜腔以达到暂时减压的目的。粗注射针头尾部扎上橡皮指套，末端剪一裂缝，插入胸腔临时排气。(二)胸腔闭式引流

适用于不稳定型气胸、呼吸困难明显、肺压缩程度较重、交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。插管部位：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4～5肋间，另一端导管置于水封瓶的水面下1～2cm。局限性气胸或需引流胸水，应根据胸片或透视选择适当部位使胸膜腔内压力保持在1—2cmH2O以下。

水封瓶应放在低于患者胸部的地方（如患者床下）插管成功：导管持续逸出气泡，呼吸困难迅速缓解，压缩的肺可在几小时至数天内复张。拔管：未见气泡溢出l～2天。气急症状消失，可夹管24～48小时。复查胸片，肺全部复张后可以拔除导管。有时虽未见气泡溢出，但症状缓解不明显，应考虑为导管不通畅或部分滑出胸膜腔，需及时更换导管或作其他处理。

若水封瓶引流未能使胸膜破口愈合，可用负压吸引装置：一般负压为一10～一20cmH2O第十四章呼吸衰竭呼吸衰竭—

定义(definition)

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：海平面大气压下静息条件下呼吸室内空气PaO2

<8kPa(60mmHg),或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况呼吸衰竭实质上是实验室诊断发病机制和病理生理主要病理生理改变—低氧血症和高碳酸血症发生机制：1肺泡通气不足2弥散障碍3通气/血流（V/Q)比例失调4肺内动-静脉解剖分流增加5氧耗量增加肺泡通气不足发生机理慢阻肺(COPD)限制性肺病气道阻塞阻力肺张缩受限肺顺应性肺泡通气量通气量（二）弥散障碍-主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)肺气肿肺泡破坏——弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性低氧血症气体弥散能力（三）通气/血流（V/Q)比例失调

维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)