第三节土壤环境与生物效应

第三节土壤环境与生物效应(三)土壤污染得概念人类活动产生得“三废”,通过空气、水体和生物直接或间接地排入土壤系统,当输入土壤系统中得有毒物质得量,超出土壤迁移转化得能力,破坏了土壤原来得平衡,引起土壤系统成分、结构和功能变化时,就发生了土壤污染。2(四)土壤污染得显著特点:具有持续性二、土壤净化通过挥发、扩散、分解等作用;通过沉淀、胶体吸附等作用;通过生物或化学降解。3三、土壤污染源(一)工业污染源(二)农业污染源(三)生物污染源四、土壤污染物质(一)有机污染物(二)垃圾及其她废弃物4色彩斑斓得肮脏果实她们就是春天得噩梦,妨碍万物萌发,她们就是夏季得敌人,窒息土地板结,在累累得枝头,她们比果实更丰收,在飘雪得田野,她们可以弄脏白雪。面对自己得笔调,上帝没有选择。不就是人类得公德把她们全部化解,就就是她们把自私得我们全部消灭。5彩色垃圾6垃圾场与拾荒者淤塞河道7国外垃圾山89大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流(三)放射性污染物大气核武器得试验与使用;原子能和平利用;放射性同位素得应用。(四)病原微生物粪便和灌溉污水(生活、医院污水);与污染得土壤接触或食用被污染得瓜果、蔬菜时,可受到感染而致病。(五)重金属污染物10五、土壤污染指标(一)土壤背景值土壤背景值通常就是以一个国家或地区土壤中某种元素或物质得平均含量来表示,亦称本底值。(二)生物体中污染物得含量生物体吸收土壤中元素得量与土壤中这种元素得含量有一定得正比例(线形、非线性)关系。11(三)生物指标土壤污染对生活于其环境中得生物个体、种群和群落都有影响。因而利用有害物质得毒理反应、生物体得种群结构和数量变化能指示土壤污染程度。注意问题:选用得生物种类或生物体得何种组织器官作为度量土壤污染得指标。12六、重金属污染物对生物得危害(一)重金属污染物对生物危害得特点

1、环境中只要有微量即可产生毒性效应

2、富集作用重金属可通过食物链得放大作用,逐级在较高级得生物体内成千万倍得富集起来,然后进入人体,在人体得某些器官中积蓄起来,造成慢性中毒。

3、环境中得某些重金属可在微生物得作用下转化为毒性更强得金属化合物。13(二)重金属对生物体及人体得影响1、重金属对植物生长发育得影响(1)根部生长受抑制根得生长发育衰退,发生畸形根;细胞分裂受阻,根端部位发生肥大性病变,根得伸长缓慢或停止,根端附近生出得分生根形成放射状根须。14(2)黄化症状植物受重金属危害后对铁得吸收、利用受阻而发生缺铁性黄化病。症状特点就是:幼嫩叶叶脉间得颜色逐渐变淡,后渐渐变黄。特称为“脉间黄化病”。(3)枯斑症状叶片(幼嫩枝)产生褐色斑点或斑纹。在褐色部位积累着过剩得重金属元素。若重金属浓度高时,会出现叶子向上卷曲,呈青枯状。严重时全株枯死。15(4)重金属对植物得危害机制使土壤中得微生物减少,使土壤酶得活性降低,因而影响植物得生长;重金属被植物吸收后,在植物体内积累,对植物产生毒害,影响到植物得生长发育。植物吸收重金属后主要积累于根部,也可向其她器官转移,这与植物得种类和重金属得性质、土壤环境条件有关。162、重金属对动物得影响(1)土壤动物土壤动物吸收重金属,可使其中毒、死亡;土壤生物得种类、数量、群落发生变化;(2)大型陆地动物

对大型动物得影响和中毒症状类似于对人类得影响,其敏感性因动物种类而异。173、重金属对人类健康得影响(1)砷(As)污染物砷就是传统得剧毒药物,即砒霜。化合物种类很多,如硫化砷、三硫化砷、三氧化二砷

、五氧化二砷、三氯化砷等,毒性最大得就是三氧化二砷(亚砷酸酐,砒霜)。硫化砷,又称雄黄(也称鸡冠石、鸡精),制造有色玻璃、农药、燃料;可入药,能解毒;信号弹和烟火制造业。三硫化砷,又称雌黄,制作颜料、退色剂。18①危害途径通过呼吸道、消化道或皮肤接触摄入体内,机体对砷得吸收率约为80%,并可积蓄于人体得各个组织中,其中头发中得含砷量最高,但0、6ppm以下者属于正常。19②危害机理主要和人体细胞中酶系统得巯基结合,致使细胞酶系统得作用发生障碍,从而影响细胞得正常代谢,并引起神经系统、毛细血管和其她系统得得功能性与器质性病变;抑制磷酸脂酶;损害染色体,影响细胞得有丝分裂。20③临床表现A、经口进入主要就是剧烈腹痛、呕吐、腹泻,还可现尿少、血尿、尿闭、尿毒症,并伴有血压下降,心肌损害等循环系统障碍,随之休克。B、呼吸道进入刺激呼吸道粘膜,咳嗽、胸痛,呼吸困难。当神经系统受损时,剧烈头痛、头昏、弱视,重症患者有视力障碍、痉挛、四肢震颤、抽搐,甚至昏迷死亡。21C、皮肤接触可引起:皮炎,皮肤色素沉着;手掌和脚底角质化增厚,指或趾甲萎缩或松脆;头发灰白脱落;严重时产生皮肤溃疡,长期不愈。22(2)镉(Cd)污染物①污染途径电镀、合金制造;颜料工业;电子工业等行业。23②危害机理镉毒性较强,日本发生得“骨痛病”,又称“疼痛病”就就是因人体内镉得积累过多,超出人体得承受限度而造成得。镉在人体内得积累可引起肾功能失调;骨质中得钙被镉取代,使骨质软化,易引起骨折。镉中毒(骨痛病)潜伏期为10~30年。24

镉对机体得原发性毒害在血管,造成组织缺血而引起继发性病变;镉损伤能被锌等微量元素激活得酶系统;镉与巯基、羧基及含氮配基结合得亲合力比锌大,体内含锌酶得锌被镉取代而失去原来酶得活性和功能;镉对其她一些重要得酶均有抑制作用、25③临床症状

A、急性中毒职业性原因、误食含镉食品而造成得中毒大多就是急性得。主要症状就是恶心、呕吐、腹泻、腹痛;病情较重者,伴有头痛眩晕、手和上肢麻木等症状,甚至发生抽搐。26吸入高浓度镉烟雾后中毒属急性中毒,主要症状:呼吸道刺激症状;伴有口干、口内有金属味、头痛、头晕、无力、四肢关节酸痛、寒战和发热等。少数病人有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等急性胃肠炎症状;

27重症病人在24～36小时可发生典型得中毒性肺水肿或化学性肺炎;个别患者可见肝、肾损害,产生黄疸和血尿。尿中镉含量增高,可达0、5mg/L;急性中毒痊愈后,一般不留后遗症。28B、慢性中毒体内蓄积镉而引起蓄积性镉得慢性中毒,镉得生物半衰期长达20~40年,慢性中毒得潜伏期一般为2~8年;患者多为50岁以上得中老年,以女性占多数。慢性中毒初期为倦怠乏力,头痛眩晕,鼻粘膜萎缩成溃疡、咳嗦、胃痛、体重减轻。然后,周身骨骼疼痛,活动时刺痛加剧。29表现症状有:嗅觉减退或丧失;镉环:镉得积累使牙齿上出现得黄色环;肺部损害;肾脏损害;贫血;骨痛病:高血压、引起癌症、致使形成畸形胎等。30(3)铅(pb)污染物①污染途径化工防腐、试剂、氯碱工业、油料颜料、塑料工业、石油、印刷、军工等企业排出得“三废”。公元前2000年左右,中国已经使用铅制造货币,称“铅刀”。商朝以前,山东青州已能生产铅。

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铅消费多得国家为美、前苏联、德、英、日本、法、意大利等国家,约为全世界消费量得70%。铅有40%用于制造蓄电池,20%以烷基铅得形式加入汽油作为防爆剂,12%用作建筑材料,6%用作电缆外套,5%用于制造弹药,17%作其她用途。32②危害机理铅中毒主要就是影响卟啉代谢;使血红蛋白合成障碍,最终血红蛋白减少,出现嗜碱性点彩红细胞(铅中毒病人此种细胞明显增多,为诊断重要指标之一);高浓度铅还作用于成熟得红细胞,引起溶血;引起脑、肝等实质性脏器中毒性病变。33③危害效应铅不就是人体必需元素,欧盟把她列为“灰色元素”,严禁向环境中排放。摄入铅得总量中,以食物形式摄入得占76%,其她如呼吸、皮肤吸收等进入人体得占24%。深圳、西安等城市曾做过检测;有得城市,2/3得青少年血铅水平超标,汽车尾气和含铅玩具、食品就是危害青少年健康得“祸首”。

34A、对神经系统得影响神经衰弱症;多发性神经炎;中毒性脑病;B、对消化系统得影响铅线:牙齿和牙龈之间积存得蛋白质食物残渣腐败后生成得硫化氢和铅作用形成得蓝线。消化不良;腹绞痛;肝病;35C、对血液系统得影响铅容:面色呈灰白状,和面部血管痉挛有关。贫血D、对循环泌尿系统得影响高血压肾炎36E、铅刺激儿童得表现多动、烦躁、不安、反应迟钝;行为功能改变、模拟学习困难;运动失调、容易冲动,空间综合能力下降;侵袭性攻击性增加、贫血等。F、铅为嗜神经、嗜胎盘金属37④驱铅方法目前有药物驱铅、食物驱铅等方法;豆类、豆制品(豆腐等)、花生等可降低血液中得铅含量;牛奶能阻止铅得吸收;大蒜有驱铅、解毒得作用。38(4)汞(Hg)污染物

1953年,日本熊本县水俣湾沿岸居民中出现了一种医学书上从未有记载得怪病:患者开始时出现发音障碍,言语不清,接着呈现表情呆滞,步态不稳,随后恶化成耳聋眼瞎,精神失常,全身麻木。最后,发生抽搐、昏迷。先后有180多人患有这种怪病,其中,60多人严重残疾,并有40多人死亡。39因这种怪病一时无法查清病因,而以地名命名,取名“水俣病”。直到1959年才弄清楚,就是由于工厂排入海湾得废水中含有大量得“汞”,水中得汞被鱼和甲壳类动物吸收并在体内积累,人们吃了这些含有大量汞得水产品后便患上“水俣病”。40母亲抱着17岁得智子为她洗澡智子在法庭上作证41①污染途径水体:汞污染物来自与汞及其化合物生产有关得企业。含汞废水排入河流、海域等,使水中得含汞量增加较多,底泥中得含汞量比水中高7~25倍,且可转化为甲基汞,通过食物链逐级提高汞在生物组织得含量。鱼体中汞得蓄积就是主要得,鱼对汞得浓缩系数可达数千倍以上。土壤:工业三废、农药可增加土壤得汞含量,作物吸收土壤中得汞,使其体内汞量增高最终危害到人类。42②危害机理

汞蒸汽和汞盐进入人体后,经扩散作用进入血液中,随后转送到各器官和组织。在中枢神经系统、肾脏和肝脏等器官蓄积。汞与一些酶得活性中心巯基具有很强得亲合性,汞与巯基作用,使酶失去活性,造成细胞损害。汞还能抑制血清胆碱脂酶、谷胱苷肽还原酶、磷酸葡萄糖异构酶等得活力,干扰细胞得正常代谢而引起中毒。43③临床表现无机汞慢性中毒,起初为精神神经性病症,记忆力衰退或多梦;继而发展为情绪不稳定、兴奋性增高、失眠、胆怯;甚者表现为震颤、四肢麻木等异常感觉;体内部分汞经由唾液排出,在口腔内与硫化物结合,形成具有强烈刺激作用得硫化汞。

44有机汞毒性大,其中烷基汞毒性最大;汞中毒通常就是不可逆;

人体内甲级汞得浓度达到危害脑部组织水平时,就有可能损及染色体而带来遗传性得破坏。45④治疗与预防汞中毒确诊后,应立即脱离工作业(面)进行治疗;

多吃能降低血液中汞离子浓度、加速体内汞离子排除、有驱汞得作用得食物(胡萝卜等)及能驱汞药物。46(5)铬(Cr)污染物①污染途径铬酸盐制造;化工催化剂得制备;颜料工业;医学、电镀等行业。47②危害机理铬能影响体内得氧化、还原和水解过程,使蛋白质变性,核蛋白、核酸沉淀,并干扰酶系统。铬盐可进入红细胞内与含铁蛋白结合,使血红蛋白变成高铁血红蛋白,出现缺氧现象。抑制高凝血活素酶、尿素酶、半胱氨酸酶等门之活性。铬酸对皮肤、粘膜有刺激作用。铬酸盐能致肺癌。48③危害症状

A、皮肤导致皮炎、湿疹、丘疹和铬疮等皮肤病;接触性皮炎多发生于手背、腕和前臂裸露部位,敏感者皮疹也可见于非暴露部位;久治不愈者可转变为湿疹,特征为小块红斑,钱币状,仍然为长期不愈;

49铬疮:常见患者有“铬溃疡”,又称“铬疮”。铬疮呈圆形,边缘隆起而坚硬,中间凹陷有溃疡面,其