糖尿病护理概述

糖尿病护理概述此处为简介，可自行修改或删掉REPORT目录CONTENTS糖尿病概述01糖尿病分型021型糖尿病的病因与发病机制032型糖尿病的病因与发病机制042型糖尿病自然病程05目录妊娠糖尿病CONTENTS01糖尿病临床表现02糖尿病急性并发症03糖尿病慢性并发症04实验室检查05目录CONTENTS诊断要点01鉴别诊断02治疗要点03饮食治疗04运动疗法05目录/CONTENTSCONTENTS自我检测和复查PART01口服降糖药PART02糖尿病概述01糖尿病基本概念定义糖尿病（DiabetesMellitus，DM）是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷导致的慢性高血糖代谢疾病。主要特征是体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，久病可导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。1分型1型糖尿病（Type1DiabetesMellitus,T1DM）2型糖尿病（Type2DiabetesMellitus,T2DM）其他特殊类型糖尿病，如妊娠期糖尿病等2病因1型糖尿病：免疫介导糖尿病，胰岛B细胞自身免疫反应性损伤，遗传易感性，免疫学异常。2型糖尿病：遗传易感性，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，多见于成年人，起病缓慢，病情较轻。3糖尿病发病机制1型糖尿病发病机制始动因素（病毒或其他抗原）->免疫反应（ICA、GAD、IAA阳性）->进行性胰岛B细胞功能丧失->临床糖尿病12型糖尿病发病机制胰岛素抵抗（IR）->胰岛素分泌异常->血糖逐渐升高->临床糖尿病2糖尿病临床表现常见症状皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清“三多一少”症状：多饮（Polydipsia）、多食（Polyphagia）、多尿（Polyuria）和体重减少01并发症症状糖尿病酮症酸中毒（DKA）感染：化脓性感染、真菌性感染高渗性非酮症糖尿病昏迷（HHS）大血管病变：动脉粥样硬化、心血管病变、脑血管病、下肢血管病变微血管病变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症糖尿病神经病变：对称性多发性周围神经病变、单一外周神经病变、植物神经病变糖尿病视网膜病变：背景性视网膜病变、增殖型视网膜病变糖尿病足：足部感染、溃疡和深层组织破坏02糖尿病诊断与鉴别诊断空腹血糖（FBS）为正常，≥7.0mmol/L为糖尿病，6.0~6.9mmol/L为空腹血糖受损（IFG）。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖为正常，≥11.1mmol/L为糖尿病，7.8~11.1mmol/L为糖耐量减低（IGT）。01.PART诊断要点排除其他原因所致尿糖阳性：肾糖阈降低、甲亢、弥漫性肝病、急性应激等。药物对糖耐量影响：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。继发性糖尿病：嗜铬细胞瘤、Cushing综合症、肢端肥大症等。02.鉴别诊断糖尿病治疗要点治疗原则早期、长期、综合治疗及治疗措施个性化治疗方法饮食治疗：制定总热卡，控制碳水化合物、脂肪、蛋白质的摄入，定时分配餐次。运动疗法：缓解轻中度高血压、高血脂，有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗，改善血糖代谢。自我检测和复查：经常观察记录血糖水平，定期复查GHbA1c、血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。口服降糖药：磺酰脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等。12糖尿病分型021型糖尿病（T1DM）发病机制始动因素（病毒或其他抗原）免疫反应：免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性）进行性胰岛B细胞功能丧失胰岛B细胞完全破坏。遗传易感性（IDDM1、IDDM2等）：启动自身免疫反应。病因免疫介导糖尿病：胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起。遗传易感性：有HLA某些易感基因。免疫学异常：有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA。进行性胰岛破坏，临床糖尿病。12临床表现多尿、多饮、多食和体重减少。疲劳、体重下降、视力模糊。饮食和体力活动后出现酮症酸中毒。32型糖尿病（T2DM）病因遗传易感性：约占糖尿病患者总数的95%。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷：是其发病基础。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。糖耐量降低。临床糖尿病。01发病机制胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）：机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟，血糖逐渐升高。基因易感性：包括胰岛素抵抗、胰岛素缺陷、肥胖、宫内生长迟缓等。环境因素：后天获得性的肥胖、久坐的生活方式、吸烟、外源性的毒素。02自然病程年龄增长。体重增加。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷逐渐加重。血糖水平逐渐升高。出现糖尿病并发症。03其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。分娩后六周重新复查糖尿病。1糖尿病临床表现皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清。并发症症状：无明显症状，其他原因偶尔发现。“三多一少”：多饮（polydipsia）、多食（polyphagia）、多尿（polyuria）和体重减少。2糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）定义：糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加速，产生乙酰乙酸、β－羟丁酸和丙酸，即酮体，出现酮血症和酮尿及代谢性酸中毒等症状。临床表现：原有糖尿病症状加重，水电解质紊乱及酸碱失衡，意识障碍、昏迷，各种反射迟钝或消失。试验室检查：尿糖、尿酮强阳性，血糖16.7－33.3mmol/L，血酮在4.8mmol/L以上，CO2结合力降低，碱剩余负值加大。0102高渗性非酮症糖尿病昏迷（HHS）定义：高血糖、高血浆渗透压、脱水而无酮症酸中毒的糖尿病昏迷。临床表现：多尿、多饮，多食不明显，精神症状，昏迷。诱因：感染、创伤、手术、麻醉、妊娠与分娩、胰岛素治疗不当、心梗、心衰、精神紧张和严重刺激等。糖尿病慢性并发症1大血管病变动脉粥样硬化：心血管病变（冠心病、心肌梗塞）、脑血管病（中风）、下肢血管病变（坏疽、截肢）。2微血管病变病理特点：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。3糖尿病肾病病史常>10年，分五期：Ⅰ期至Ⅴ期，包括肾脏体积增大、肾小球滤过率增加、肾小球毛细血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率正常或间歇性增高、早期1型糖尿病的病因与发病机制03病因概述糖尿病（DiabetesMellitus，DM）是一种以慢性高血糖为特征的代谢疾病群。01主要由胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷引起。02导致糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，久病可能导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。031型糖尿病的病因免疫介导糖尿病胰岛β细胞发生自身免疫反应性损伤引起。具有遗传易感性，某些HLA基因易感。01遗传易感性存在HLA某些易感基因。免疫学异常，如胰岛β细胞自身抗体如GAD65、IA-2、ICA、IAA阳性。02免疫学异常胰岛β细胞自身抗体如GAD65、IA-2、ICA、IAA阳性。03进行性胰岛破坏临床糖尿病。041型糖尿病发病机制始动因素病毒或其他抗原。1免疫反应免疫学异常（ICA、GAD、IAA阳性）。2进行性胰岛β细胞功能丧失临床糖尿病。3胰岛β细胞完全破坏遗传易感性（IDDM1、IDDM2等）。启动自身。42型糖尿病的病因约占糖尿病患者总数的95%。1遗传易感性。2胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。3多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。4糖耐量降低。52型糖尿病发病机制胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。01胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。02以下情况的基因易感性：胰岛素抵抗、胰岛素缺陷、肥胖、宫内生长迟缓、正常葡萄糖耐量、葡萄糖耐量减低、未诊断的2型糖尿病、2型糖尿病、30-50%的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症、环境因素（后天获得性的肥胖、久坐的生活方式、吸烟、外源性的毒素）。04IR导致胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟，血糖逐渐升高。032型糖尿病自然病程年龄(岁)01诊断02妊娠糖尿病妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。01分娩后六周重新复查糖尿病。02糖尿病临床表现皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清01并发症症状02无明显症状，其他原因偶尔发现03“三多一少”：多饮（Polydipsia）、多食（Polyphagia）、多尿（Polyuria）和体重减少04糖尿病急性并发症酮症酸中毒定义：糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加速，产生乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酸，即酮体，出现酮血症和酮尿及代谢性酸中毒等症状。1型糖尿病易发生。2型糖尿病发生酮症的常见诱因：感染、创伤、手术、麻醉、妊娠与分娩、胰岛素治疗不当、心梗、心衰、精神紧张和严重刺激等。临床表现：原有糖尿病症状加重、水电解质紊乱及酸碱失衡、意识障碍、昏迷，各种反射迟钝或消失。试验室检查：尿糖、尿酮强阳性、血糖16.7-33.3mmol/L、血酮在4.8mmol/L以上、CO2结合力降低，碱剩余负值加大。1PART高渗性非酮症糖尿病昏迷皮肤化脓性感染：疖、痈、败血症等。真菌感染：22型糖尿病的病因与发病机制042型糖尿病的病因遗传易感性2型糖尿病的发病与遗传因素密切相关，存在多个遗传易感基因。家族史是重要的遗传风险因素。1胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致血糖升高。肥胖、年龄增长、缺乏运动等因素可导致胰岛素抵抗。2胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷是指胰岛β细胞分泌胰岛素的能力下降。部分患者可能同时存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。3糖耐量降低糖耐量降低是指机体对葡萄糖的代谢能力下降。糖耐量降低是2型糖尿病的早期表现之一。42型糖尿病发病机制胰岛素抵抗胰岛素抵抗导致胰岛素的生物效应降低，血糖升高。胰岛素抵抗与脂肪组织、肌肉组织、肝脏等多种组织有关。1胰岛素分泌缺陷胰岛β细胞分泌胰岛素的能力下降，导致血糖升高。胰岛素分泌缺陷与胰岛β细胞的损伤和凋亡有关。2炎症反应炎症反应在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。炎症反应可导致胰岛素抵抗和胰岛β细胞损伤。3糖尿病并发症2型糖尿病可导致多种慢性并发症，如心血管病变、肾病、视网膜病变等。糖尿病并发症的发生与血糖控制不良、长期慢性炎症等因素有关。42型糖尿病自然病程PART01早期阶段早期2型糖尿病患者可能没有明显症状，血糖控制尚可。02进展阶段随着病情进展，患者可能出现多饮、多尿、体重减轻等症状。血糖控制逐渐恶化，并发症风险增加。03晚期阶段晚期2型糖尿病患者可能出现多种慢性并发症，严重影响生活质量。妊娠糖尿病发病原因妊娠期间，孕妇体内激素水平变化，导致胰岛素抵抗增加。01治疗原则妊娠糖尿病孕妇需进行饮食控制、运动疗法等治疗，以控制血糖水平。03临床表现妊娠糖尿病孕妇可能出现血糖升高、尿糖阳性等症状。02糖尿病临床表现“三多一少”症状多饮、多食、多尿和体重减少是2型糖尿病的典型临床表现。0102并发症症状糖尿病可导致多种慢性并发症，如心血管病变、肾病、视网膜病变等。并发症症状因并发症类型而异。03无明显症状部分2型糖尿病患者可能没有明显症状，需定期检查血糖。糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是2型糖尿病的一种严重并发症。临床表现为多尿、多饮、恶心、呕吐、昏迷等。高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷是2型糖尿病的一种严重并发症。临床表现为意识障碍、昏迷、脱水等。糖尿病慢性并发症大血管病变大血管病变是2型糖尿病的主要慢性并发症之一。包括冠心病、脑血管病、下肢血管病变等。微血管病变微血管病变是2型糖尿病的主要慢性并发症之一。包括糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等。糖尿病肾病糖尿病肾病是2型糖尿病的主要慢性并发症之一。可导致肾功能不全、尿毒症等严重后果。糖尿病神经病变糖尿病神经病变是22型糖尿病自然病程05病程概述02定义2型糖尿病的自然病程是指患者从糖尿病前期到确诊糖尿病，以及糖尿病长期发展的整个过程。01发展阶段**糖尿病前期**：指血糖水平高于正常但尚未达到糖尿病诊断标准的状态。**早期糖尿病**：患者血糖水平达到糖尿病诊断标准，但尚未出现明显的并发症。**糖尿病并发症期**：患者出现糖尿病相关的并发症，如心血管疾病、肾病、视网膜病变等。03影响因素**遗传因素**：有家族史的患者发病风险更高。**生活方式**：不良的饮食习惯、缺乏运动、肥胖等都会影响病程的发展。年龄与病程年龄分布2型糖尿病多见于成年人，尤其是40岁以上人群，随着年龄增长，发病率逐渐上升。1病程发展病程初期，患者可能无症状或症状轻微，随着病情进展，症状逐渐加重。2诊断时间许多患者确诊时已处于病程的中后期，因此早期诊断至关重要。3病程管理饮食治疗控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例。药物治疗根据病情选择合适的降糖药物，如二甲双胍、磺酰脲类等。运动疗法适当的运动可以改善血糖控制，降低心血管疾病风险。监测与复查定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时调整治疗方案。并发症预防心血管疾病通过控制血糖、血压、血脂等，降低心血管疾病风险。1肾病定期检查肾功能，控制血糖、血压，预防肾病的发生和发展。2视网膜病变定期进行眼底检查，及时发现并治疗视网膜病变。3神经病变通过控制血糖、血压，以及适当的药物治疗，减缓神经病变的进展。4妊娠糖尿病06妊娠糖尿病的定义定义妊娠糖尿病是指在妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。1诊断标准分娩后六周重新复查糖尿病，以确认诊断。血糖水平可能恢复正常，但仍需监测。2妊娠糖尿病的病因病因概述妊娠期间，胎盘分泌的激素如人胎盘催乳素（hPL）和孕酮等，可以增加胰岛素抵抗，导致血糖升高。01具体原因胰岛素抵抗增加：妊娠期间，胰岛素抵抗增加是妊娠糖尿病的主要原因。胰岛素分泌不足：部分孕妇可能存在胰岛素分泌不足的情况。02妊娠糖尿病的临床表现症状多饮、多食、多尿和体重减轻（“三多一少”）。疲劳、视力模糊、皮肤瘙痒等症状。01并发症可能导致胎儿发育异常、早产、胎儿死亡等。增加孕妇患妊娠高血压综合征、感染等风险。02妊娠糖尿病的护理措施饮食管理制定合理的饮食计划，控制总热量摄入。适量摄入碳水化合物、蛋白质和脂肪。避免高糖、高脂食物。1运动疗法在医生指导下进行适量的运动，如散步、游泳等。运动有助于控制血糖，减轻胰岛素抵抗。2血糖监测定期监测血糖水平，了解病情变化。根据血糖水平调整饮食和运动计划。3妊娠糖尿病的预防妊娠前控制体重，减少胰岛素抵抗。妊娠期间定期进行血糖筛查。保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动等。01预防措施妊娠糖尿病的预后预后概述通过合理的饮食、运动和血糖监测，大部分妊娠糖尿病患者的病情可以得到控制。1长期影响妊娠糖尿病可能导致孕妇和胎儿出现并发症，但通过积极的治疗和护理，可以降低这些风险。2糖尿病临床表现07糖尿病基本症状三多一少**多饮（Polydipsia）**:病人常常感到口渴，需要大量饮水。**多食（Polyphagia）**:病人食欲增加，但体重却减少。**多尿（Polyuria）**:病人尿量增多，有时可达每天4-5升。**体重减少**:尽管食欲增加，但体重却逐渐减少。01列表项2糖尿病患者皮肤表面可能出现瘙痒，尤其是外阴部位。02视力模糊糖尿病可能导致视力模糊，有时甚至出现失明。03并发症症状**定义**:糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加速，产生酮体，出现酮血症和酮尿及代谢性酸中毒等症状。**常见诱因**:感染、创伤、手术、麻醉、妊娠与分娩、胰岛素治疗不当、心梗、心衰、精神紧张和严重刺激等。**临床表现**:原有糖尿病症状加重，水电解质紊乱及酸碱失衡，意识障碍、昏迷，各种反射迟钝或消失。01.PART糖尿病酮症酸中毒**定义**:糖尿病代谢紊乱加重，血糖显著升高，但酮体生成不多，血浆渗透压升高，导致昏迷。**临床表现**:多尿、多饮，多食不明显，精神症状，昏迷。02.高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病患者容易发生皮肤化脓性感染、真菌性感染、肺结核、泌尿系感染等。03.感染慢性并发症大血管病变动脉粥样硬化导致心血管病变（冠心病、心肌梗塞）、脑血管病（中风）、下肢血管病变（坏疽、截肢）。糖尿病肾病病史常>10年，分五期，毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一。微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。糖尿病神经病变对称性多发性周围神经病变，单一外周神经病变，植物神经病变。糖尿病视网膜病变按眼底改变可分六期，新生血管出现是其主要标志。糖尿病足与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏。糖尿病急性并发症08糖尿病酮症酸中毒定义糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加速，产生乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酸，即酮体，出现酮血症和酮尿及代谢性酸中毒等症状。0102常见诱因1型糖尿病易发生。2型糖尿病发生酮症的常见诱因：感染、创伤、手术、麻醉、妊娠与分娩、胰岛素治疗不当、心梗、心衰、精神紧张和严重刺激等。02试验室检查尿糖、尿酮强阳性。血糖16.7-33.3mmol/L。血酮在4.8mmol/L以上。CO2结合力降低，碱剩余负值加大。04临床表现原有糖尿病症状加重。水电解质紊乱及酸碱失衡。意识障碍、昏迷，各种反射迟钝或消失。03高渗性非酮症糖尿病昏迷1定义糖尿病代谢紊乱加重，血糖升高，但酮体不显著，导致高血糖、高血浆渗透压、脱水及意识障碍等症状。2临床表现多尿、多饮，多食不明显。精神症状，昏迷。3诱因皮肤化脓性感染：疖、痈、败血症等。真菌感染：足手癣、体癣、真菌性阴道炎。肺结核。泌尿系感染：肾盂肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死。感染02化脓性感染如疖、痈、败血症等。01真菌感染如足手癣、体癣、真菌性阴道炎。03肺结核04泌尿系感染如肾盂肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死。糖尿病慢性并发症09慢性并发症概述慢性并发症的定义慢性并发症是指在糖尿病长期病程中，由于血糖控制不良导致的多种器官功能障碍或衰竭。0102慢性并发症的常见类型大血管病变：如动脉粥样硬化、心血管病变、脑血管病、下肢血管病变等。微血管病变：如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。神经病变：如周围神经病变、植物神经病变等。03慢性并发症的危害严重影响患者的生活质量，增加医疗负担，甚至危及生命。大血管病变心血管病变包括冠心病、心肌梗塞等，是糖尿病患者的常见死亡原因。动脉粥样硬化慢性并发症之一，导致心血管疾病、脑血管病、下肢血管病变等。脑血管病包括中风等，可导致瘫痪、失语等严重后果。下肢血管病变包括坏疽、截肢等，严重影响患者的生活质量。微血管病变糖尿病肾病糖尿病患者的主要死亡原因之一，分为五期。糖尿病视网膜病变按眼底改变可分六期，两大类：背景性视网膜病变和增殖型视网膜病变。糖尿病神经病变包括周围神经病变、植物神经病变等，严重影响患者的生活质量。糖尿病足定义与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏。01预防措施严格控制血糖，定期检查足部，避免受伤，保持足部清洁干燥等。02治疗方法根据病情采取药物治疗、手术治疗、物理治疗等多种方法。03护理措施监测病情定期监测血糖、血压、血脂等指标，及时发现并处理并发症。01饮食管理严格控制饮食，保证营养均衡，避免高糖、高脂食物。02运动疗法根据患者的身体状况，制定合理的运动计划，提高患者的生活质量。03心理护理关注患者的心理状况，提供心理支持和帮助，减轻患者的心理压力。04实验室检查010尿糖测定检查目的用于诊断糖尿病的线索，帮助判断患者是否患有糖尿病。排除假阳性结果，确保诊断准确性。01检查方法使用尿糖试纸或尿糖分析仪进行检测。收集患者新鲜尿液样本，按照产品说明书进行操作。02正常值范围尿糖阴性。03异常情况及意义尿糖阳性：提示血糖水平可能升高，需要进一步检查确认。04血糖测定检查目的直接反映患者血糖水平，是诊断糖尿病和监测病情的重要指标。异常情况及意义血糖升高：提示可能患有糖尿病或血糖控制不佳。14正常值范围空腹血糖：3.9-6.1mmol/L。餐后2小时血糖：3.9-11.1mmol/L。32检查方法使用血糖仪或生化分析仪进行检测。收集患者空腹或餐后2小时静脉血样本。血浆胰岛素和C-肽测定检查目的评估胰岛功能，帮助诊断糖尿病类型。检查方法使用生化分析仪进行检测。收集患者空腹静脉血样本。正常值范围胰岛素：10-30mU/L。C-肽：0.3-1.3ng/mL。异常情况及意义胰岛素和C-肽水平降低：提示1型糖尿病。胰岛素和C-肽水平正常或升高：提示2型糖尿病。葡萄糖耐量试验（OGTT）检查目的评估胰岛素敏感性，帮助诊断糖尿病。01检查方法在空腹状态下，口服75克葡萄糖，然后在不同时间点检测血糖水平。02正常值范围2小时血糖：3.9-7.8mmol/L。03异常情况及意义2小时血糖≥11.1mmol/L：提示糖尿病。2小时血糖7.8-11.1mmol/L：提示糖耐量减低。04糖化血红蛋白A1（GHbA1）测定检查目的反映患者过去8-12周的平均血糖水平，是监测血糖控制情况的重要指标。1检查方法使用生化分析仪进行检测。收集患者静脉血样本。2正常值范围GHbA1：4%-6%。3异常情况及意义GHbA1升高：提示血糖控制不佳。GHbA1降低：提示血糖控制良好。4诊断要点011糖尿病诊断标准空腹血糖水平正常值：空腹血糖（FBS）（110mg/dL）糖尿病：FBS≥7.0mmol/L（126mg/dL）空腹血糖受损（IFG）：FBS6.0~6.9mmol/L01口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖正常值：2小时血糖糖尿病：2小时血糖≥11.1mmol/L糖耐量减低（IGT）：2小时血糖7.8~11.1mmol/L02随机血糖糖尿病：随机血糖≥11.1mmol/L无症状者需另一天再次证实03诊断流程初步筛查使用尿糖测定或血糖仪进行初步筛查。0102确诊检查对初步筛查结果异常者进行FBS、OGTT或随机血糖检测。02综合评估结合病史、家族史、体重指数（BMI）、生活方式等因素进行综合评估。03注意事项排除其他疾病排除其他原因导致的血糖升高，如应激、药物影响等。01避免假阳性注意尿糖测定可能出现的假阳性，如使用某些药物或进食大量含糖食物。02确认诊断对疑似糖尿病患者，需多次检测确认诊断。03鉴别诊断012其他原因所致尿糖阳性肾糖阈降低由于肾脏滤过功能下降，导致尿糖排泄阈值降低，常见于老年人或肾脏疾病患者。01甲状腺功能亢进（甲亢）甲亢患者由于代谢加快，可能导致血糖升高，出现尿糖。02弥漫性肝病肝脏功能受损，影响糖代谢，可能导致血糖升高和尿糖。03急性应激突发的应激状态，如严重创伤、手术等，可能导致血糖升高和尿糖。04药物对糖耐量影响噻嗪类利尿剂通过增加尿量，可能导致血糖浓度相对升高，出现尿糖。1糖皮质激素增加肝糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，导致血糖升高。2口服避孕药雌激素成分可能导致胰岛素抵抗增加，引起血糖升高。3继发性糖尿病嗜铬细胞瘤肿瘤分泌儿茶酚胺，导致血糖升高。库欣综合征肾上腺皮质激素分泌过多，导致血糖升高。肢端肥大症肢端肥大激素分泌过多，导致血糖升高。治疗要点013治疗原则治疗原则概述糖尿病治疗应遵循早期、长期、综合治疗的原则。治疗措施需个性化，根据患者的具体情况制定。PART治疗目标使血糖达到或接近正常水平。纠正代谢紊乱。消除糖尿病症状。防止或延缓并发症。延长寿命，降低死亡率。治疗原则的具体实施根据患者的病情、年龄、活动强度、体重等因素制定个体化的治疗方案。定期评估治疗效果，调整治疗方案。饮食治疗饮食治疗的重要性饮食治疗是糖尿病治疗的基础。通过合理膳食可以控制血糖，减轻胰岛素抵抗。1PART饮食治疗的原则制订总热卡，根据理想体重计算。碳水化合物占总热量的50-60%，约250-300g/d。脂肪占总热量的30%以下，约0.8-1.0g/kg.d。蛋白质占总热量的10-20%。2饮食治疗的注意事项严格定时进食。严格控制总热量。严格控制甜食。体育锻炼时避免发生低血糖。保持大便通畅。每周定期测量体重一次。3运动疗法运动疗法的作用缓解轻中度高血压、高血脂。有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗。减少患心血管疾病的危险。改善血糖代谢。降低1型糖尿病病人胰岛素的用量。减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会。改善心肺功能，促进全身代谢。01运动疗法的注意事项确定适宜的运动方式、时间和量。选择适宜的天气。注意防止低血糖、心、脑、肾等并发症的发生及及时处理。随身携带糖尿病卡。做好运动笔记。02自我检测和复查自我检测经常观察记录血糖水平。定期进行血糖检测，了解血糖控制情况。01复查每2-3个月复查糖化血红蛋白（GHbA1）。每年1-2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。02口服降糖药口服降糖药的种类磺酰脲类双胍类α-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类1口服降糖药的适应症主要用于治疗2型糖尿病。确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用。如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者。2口服降糖药的注意事项严格按照医嘱用药。定期监测血糖，了解药物疗效。注意药物的不良反应。3饮食治疗014饮食治疗原则总热卡制订根据患者的理想体重计算总热卡，理想体重（Kg）=身高（Cm）-105或（身高-100）x0.9。理想体重超过20%为肥胖，低于20%为消瘦。01热量需求判断原则：达到和维持理想体重。考虑因素：以饮食史为基础，成人需考虑病情、年龄、活动强度、体重；儿童需考虑合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要。02碳水化合物占总热量的50-60%，约250-300g/d。食物中的CHO分类：双糖、精制糖（90%）；多糖、谷类、根茎类（80%）；单糖、水果类（10%）；蔬菜类CHO含量为1-4%。03脂肪占总热量的30%以下，约0.8-1.0g/kg.d。脂肪MUFA：橄榄、花生、坚果；PUFA：植物油；SFA：动物脂肪、椰子油、棕榈油；MUFA：PUFA：SFA=1：1：1。胆固醇摄入量。04蛋白质占总热量的10-20%。成人：1g/kg.d；儿童、孕妇：1.5~2.0g/kg.d；高血压+微蛋白尿者：0.8g/kg.d；IDDM+持续性蛋白尿者：0.6g/kg.d。优质蛋白质：动物蛋白至少占1/3。05餐次分配定时分配：早、中、晚1/3、1/3、1/3；或1/5、2/5、2/5。应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间或临睡前加餐，占总热量的5-10%。06运动疗法运动疗法的作用缓解轻中度高血压、高血脂。有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗。减少患心血管疾病的危险。改善血糖代谢。降低1型糖尿病病人胰岛素的用量。减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会。改善心肺功能，促进全身代谢。运动疗法的注意事项确定适宜的运动方式、时间和量。选择适宜的天气。注意防止低血糖、心、脑、肾等并发症的发生及及时处理。随身携带糖尿病卡。做好运动笔记。自我检测和复查血糖水平观察经常观察记录血糖水平。0102GHbA1复查每2~3个月复查GHbA1。全面复查每年1~2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。03口服降糖药适应症主要用于治疗2型糖尿病。确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用。如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者。常用药物磺酰脲类双胍类α-葡萄糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类运动疗法015运动疗法的概述运动疗法的基本概念运动疗法是糖尿病综合管理的重要组成部分，通过规律的运动来改善血糖控制，提高生活质量。运动可以帮助糖尿病患者减少体内脂肪，提高胰岛素敏感性，从而降低血糖。01运动疗法的意义缓解轻中度高血压、高血脂；有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；减少患心血管疾病的危险；改善血糖代谢；降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会；改善心肺功能，促进全身代谢。02运动疗法的适应症糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者；有心血管疾病风险的患者；体重超重的患者；想