急诊医学急性胸痛急性有机磷杀虫剂中毒淹溺的现场

急性胸痛2025/3/191一、概述

胸痛(chestpain)是临床常见的症状，约占ED全部病人的5％。一般指来诊前数分钟至数小时发作的胸痛为急性胸痛。各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、癌肿浸润、组织坏死以及物理化学因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。胸部的感觉神经纤维包括：①肋间神经感觉纤维；②支配心脏和主动脉的交感神经纤维；③支配气管和支气管的迷走神经纤维；④隔神经的感觉纤维。此外，有时某一内脏与体表某一部位同受某些脊神经后根的传人神经支配时，则来自内脏的痛觉冲动到达大脑皮层后，除有局部的疼痛外，还可出现相应体表区域的疼痛感觉，称为放射痛或牵扯痛。如心绞痛时除心前区或胸骨后痛外，还可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左面颊部。2025/3/192二、鉴别诊断（一）病史1.胸痛部位或其放射部位不同的病因其胸痛部位或放射部位不同。心前区或胸骨后痛并向左肩或左臂内侧放射，常提示急性冠状动脉综合征(ACS)，个别病例先有左肩、左臂及／或左面颊部痛，后向胸腔中心转移，亦是ACS的表现；胸痛伴肩胛间区痛或又出现腹痛、腰痛等多处疼痛，常暗示急性主动脉夹层(AD)；胸痛随体位变化、咳嗽时加剧等将提示自发性气胸、胸膜炎和肺栓塞；胸骨后痛，进食或吞咽时加剧，提示食管病变。2025/3/1932025/3/194

（二）体格检查

胸痛伴血压下降或休克时，多提示AMI或AD。伴心包磨擦音时，则为纤维蛋白性心包炎；或为Q波性（穿壁）AMI并发心包炎。一侧胸痛伴显著发绀、气管移位、胸部有积气体征，则为气胸。高血压或马凡综合征(Marfan's)病人，突然胸痛后两上肢脉搏、血压出现明显差别，主动脉听诊区杂音或有心脏压塞，则可能为AD动脉瘤破裂。胸痛的局部有压痛或伴红、肿、热表现则提示胸壁炎症性疾病。如胸痛后其局部出现沿一侧肋间神经分布的成簇水疱，则为带状疱疹。2025/3/195

（三）实验室检查及其他检查

1.心电图(ECG)在床边记录全导联、或必要时加作V7-9、右侧胸导心电图。在胸痛发作时，ECG定位导联上出现急性ST段偏移≥0.1mV,则大多提示ACS。如果ST段抬高≥0.1mV时，可能为变异性心绞痛或AMI超急期（尚未出现梗死性Q波），若胸痛缓解，ST段回复则提示为心绞痛，若出现Q波则为AMI。如果ST段下移≥0.1mV，当胸痛缓解后ST段恢复，亦提示心绞痛，否则，ST-T有演变过程，应考虑无Q波性（非穿壁性）AMI。左侧大量气胸时，胸导联可出现异常Q波。既往无相关疾病，胸痛后突然出现右心室负荷增重表现：肺型P波、心电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ等，提示急性肺动脉栓塞。2025/3/196

2.影像学检查

（l）胸部X线：对病情危重者应在病人床边进行。对于肺、胸膜炎症、肺动脉栓塞、自发性气胸、支气管或纵隔肿瘤等胸痛病因的发现，很有帮助。

(2)上消化道钡餐检查：当疑及胸痛可能为消化道疾病，如食管裂孔疝引起的，选择上消化道钡餐透视，有助于本病的诊断。

(3)USG：根据病史和体征提示胸痛可能为胸腔积液、心包积液、AD、Marfan's综合征并AD、膈下病变等，应超声检查以明确诊断，或提示进一步检查的线索。2025/3/197

3.血清心肌酶(CK,CK-MB,LDH1）和心肌钙蛋白I或T的检测，其出现和增高是AMI的诊断依据之一。

4.血、尿、粪便常规检查根据情况选择进行。

5.动脉血气分析（ABG）85％肺动脉栓塞病人出现低氧血症，如PaO2<80mmHg（10.7kPa)可提示这一疾病的存在。2025/3/1982025/3/1992025/3/19104.自发性气胸(1)闭合性气胸：若胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，不需抽气，但要经X线胸片动态观察积气量的变化。

(2)高压性（张力性）气胸：此型病情严重，可危及生命，必需尽快排气。其方法：①用消毒针经患侧刺入胸膜腔，使高度正压的胸内气体得以排出；②用大注射器连接三路开关，进行抽气。交通性、高压性气胸、或心肺功能较差的闭合性气胸，应尽早进行闭式引流。2025/3/1911（三）支持及对症治疗

对胸痛病因尚不能确定者，应在ED继续观察病情变化，并给支持和对症治疗。2025/3/1912有机磷杀虫剂中毒2025/3/1913急性有机磷杀虫剂中毒

定义■

短时间内大剂量接触

■

以神经系统损害为主,全身性疾病

■

临床表现包括:胆碱能神经兴奋、危象

中间期肌无力，迟发性周围神经病

全血胆碱酯酶活性降低（70%以下）2025/3/1914急性有机磷中毒的常见原因职业性中毒：生产性中毒使用性中毒生活性中毒：误服、滥用、自杀、他杀

隐匿式中毒：不知不觉、吸收中毒2025/3/1915职业性中毒的主要原因杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏，设备检修、事故抢修过程中，吸入或污染手、皮肤等。施药时配药浓度过高或手直接接触原液，施药人员喷洒时吸入污染手和皮肤2025/3/1916化学结构：[丙基、烷氧基]X－PY

[氧或硫]O－RO－R1取代基不同、杀虫剂毒性相差很大。2025/3/1917

油状液体、蒜臭味（对硫磷无臭无味），易溶于有机溶剂，不溶或微溶于水，对光、热、氧稳定，遇硷分解（敌百虫在硷性环境中转化为敌敌畏）。理化特性：2025/3/1918根据半数致死量（LD50）剧毒类：LD50＜10mg/kg

内吸磷、对硫磷、丙氟磷高毒类：LD5010－100mg/kg

甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏

毒性分类：2025/3/1919中毒类：LD50100－1000mg/kg

乐果、敌白虫低毒类：LD501000－5000mg/kg

马拉硫磷、氯硫磷2025/3/1920毒物的吸收与代谢吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜代谢：全身各脏器，肝内浓度最高，排泄快，6-12

小时血中浓度达高峰，24小时内排泄，48

小时完全排出。代谢形式：氧化分解转化排泄2025/3/1921主要发病机制：有机磷杀虫剂乙酰胆硷酯酶酯解部位结合磷酰化胆硷脂酶降低分解乙酰胆硷能力乙酰胆硷大量积聚胆硷能神经兴奋毒蕈碱样症状M样烟硷样症状N样中枢神经系统产生导致形成引起2025/3/1922胆碱能神经兴奋表现毒蕈碱样表现(M样症状)

主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻；腺体分泌亢进流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿；瞳孔缩小；心血管抑制心动过缓、血压偏低因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱，可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。2025/3/1923胆碱能神经兴奋表现烟碱样表现主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激，出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛,而后可发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起肺衰竭2025/3/1924胆碱能神经兴奋表现中枢神经系统表现乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重者出现呼吸泵衰竭。2025/3/1925胆碱能危象ChoinergicCrisis

急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时，称为胆碱能危象。2025/3/1926反跳少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，胆碱能危象重现，致使病情急骤恶化，甚至死亡。多发生在中毒后2~8日。反跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌束震颤，但很快出现严重症状，如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。2025/3/1927反跳原因2025/3/1928中间期肌无力综合征(IMS)中间期肌无力综合征(intermediatesyndrome)1987年由斯里兰卡Senanayaka首次报道。系急性有机磷中毒第1~4天出现的另一种神经毒性表现，国内已报告近200余例。发病机制：胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄。2025/3/1929引起IMS有机磷品种2025/3/1930颈肌与四肢近端肌肉无力颈肌无力，不能将头抬离枕面上臂外展及下肢抬举困难；肢体近端肌力可降至2级，肢体远端肌力虽也减退，但很少低于3级；部分患者腱反射低下或消失；不伴任何感觉障碍。IMS的临床表现2025/3/1931脑神经支配的肌肉无力部分脑神经运动支所支配的肌肉无力，包括III、IV、V、VI、VII、IX、X、XI、XII；表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩力弱、伸舌无力；脑神经支配的肌肉皆可累及，但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌无力多见。2025/3/1932呼吸肌无力胸闷、气短、呼吸困难，发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低，常迅速发展为呼吸衰竭。若能及时建立人工气道，并给予机械呼吸，多于4~20天恢复自主呼吸。2025/3/1933IMS的神经肌电图未发现肌肉失神经电位，神经传导速度正常；重频刺激神经-肌电图(RNS)即连续以20Hz高频刺激周围神经时，出现类似重症肌无力电位表现-肌肉复合电位波幅呈进行性递减。应用电刺激单肌纤维肌电图检查更为敏感。提示：神经肌接头存在突触后传导阻滞现象。2025/3/1934迟发性多发性神经病(OPIDP)部分有机磷急性中毒后2~4周，出现与胆碱酯酶抑制无关的一种神经毒性反应，表现为肢体远端为重的运动与感觉障碍，属中枢–周围性远端轴突病。发病机制：可能是抑制神经靶酯酶（NTE），并使其老化所致。2025/3/1935引起OPIDP的品种2025/3/1936OPIDP的临床表现四肢远端麻木、刺痛、腓肠肌疼痛；手套与袜套样分布感觉减退；四肢无力，以下肢为重出现对称性弛缓性瘫痪；严重者可出现足下垂、腕下垂、四肢远端肌肉萎缩；少数患者于发病后2个月至数年，出现双侧锥体束征。2025/3/1937OPIDP的有关实验室检查神经-肌电图显示神经源性损害；多数有机磷中毒，在发生迟发性神经病时，全血或红细胞胆碱酯酶恢复到正常。2025/3/1938有机磷杀虫剂局部损害

皮肤接触引起过敏性皮炎（胆碱能荨麻疹），可出现水泡和剥脱性皮炎滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小引起皮肤损害的品种：敌敌畏、敌白虫、对硫磷2025/3/1939诊断与鉴别诊断毒物接触史；具有毒蕈硷样、烟硷样、中枢神经和周围神经系统的表现；全血胆碱酯酶活性降低；定性定量应与其他农药中毒、急性胃肠炎、中暑、巴比妥类药物中毒相鉴别；小剂量阿托品试验治疗。2025/3/1940诊断分级急性中毒的诊断分级以临床表现为主要依据，参考全血或红细胞胆碱酯酶活性下降程度分：

轻、中、重度血液胆碱酯酶测定方法不作统一规定。中间期肌无力，迟发性、多发性神经病诊断，见“标准”2025/3/1941治疗原则急性中毒处理原则同内科清除农药、防止农药继续吸收；及早合理应用特效解毒剂；对症与支持疗法。2025/3/1942清除农药立即移离中毒现场；脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗皮肤、头发、指甲；眼部受污染时，迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗；口服中毒者尽早用清水彻底洗胃。必要时48小时内反复洗胃。2025/3/1943特效解毒剂－抗胆碱能药－阿托品是最常使用的药物，轻度中毒可单独应用；阿托品治疗中、重度中毒患者的原则是早期、足量、重复给药，注意判断阿托品用量不足或过量。阿托品化的指征是颜面潮红、口干、皮肤干燥、瞳孔扩大、心率增快、肺部罗音明显减少或消失；对中枢神经症状明显者可选用长效托宁。2025/3/1944特效解毒剂2025/3/1945对症与支持疗法脑水肿者：脱水剂、糖皮质激素；呼吸障碍：吸氧、保持呼吸道通畅，或给予机械呼吸；心脏：加强心脏监护，并给相应治疗血液净化治疗:血液灌流、血浆置换2025/3/1946中间肌无力症：对症、支持、建立人工气道（呼吸肌无力）迟发性神经病治疗与神经科相同：对症、支持、功能锻炼防治酸碱平衡失调及水电解质紊乱；监测与防治反跳与猝死。对症与支持疗法2025/3/1947预防加强防毒宣传教育，高危人群普及防止中毒知识，定期体检加强配制农药的科学管理和存放、市售管理生产和使用有机磷杀虫剂时，严格执行各种操作规程（农药安全使用规定），做好个人防护。2025/3/1948小结职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断见“标准”急性有机磷中毒症状：M样、N样、中枢神经系统临床表现：胆硷能神经兴奋、危象中间肌无力症迟发性多发性神经病处理原则：清除农药，防止继续吸收及早合理性应用特效解毒药，对症和支持治疗，与其他农药混配中毒处理。2025/3/1949重点职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准急性有机磷杀虫剂中毒临床表现及处理原则2025/3/1950思考题病例：患儿，男，5岁。因发热、呕吐、肢体抽搐半天就

诊。查体：体温38℃,浅昏迷，瞳孔直径2mm，

颈有抵抗感，心肺肝脾（－），四肢阵发性抽

搐，脑脊液澄清，潘氏试验（＋），细胞数

10×106/L，糖、氯化物正常；拟诊散发性脑

炎，给予相应治疗无好转。详细查体见其肢体抽动

时伴有肌束颤动，皮肤潮湿。未提供其他病史。

问题：根据患儿临床表现，请提出可能还有哪些疾病的诊

断，并做哪些相应的实验室检查或试验性治疗。2025/3/1951谢谢！2025/3/1952淹溺的现场急救2025/3/1953一、定义及概述淹溺（drowning）,又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死（drowning）,如心跳未停止则称近乎溺死（neardrowning）.不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。2025/3/1954一、定义及概述据报道，美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美国意外死亡的第三大原因；男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15-19岁，女性最高死亡率是在学龄前的1-4岁；所有成人溺死者中约45%有酒精中毒的因素。此外，美国每年发生近乎溺死者约8万。上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%,溺水以7、8、9、三月发生率最高，分别占总例数的15.23%、13.25%和12.50%。2025/3/1955二、发病机制干性淹溺人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心搏可反射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。所有溺水者约10%-40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。2025/3/1956二、发病机制干性淹溺人入水强烈刺激

人喉头痉挛呼吸道完全梗阻窒息死亡心搏反射性停止心肌缺氧2025/3/1957二、发病机制湿性淹溺人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病变也有差异。2025/3/1958二、发病机制湿性淹溺淡水淹溺淡水血液循环血液稀释低钠低氯低蛋白血症红细胞血管内溶血高钾血症室颤死亡过量游离血红蛋白堵塞肾小管急性肾功能衰竭2025/3/1959二、发病机制湿性淹溺海水淹溺

海水（高渗盐水）

肺钙、镁等离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损大量水份及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出肺组织内高渗状态急性非心源性肺水肿急性心力衰竭死亡2025/3/1960二、发病机制温水与冷水溺死

二者有显著差异。无氧后4-6分钟发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（<20°c）某些病人在心脏停搏后>30分钟仍可复苏，但在水中>60分钟不能复苏。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时，表现呼吸抑制，心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩而大脑及心脏的血流保持。这样，氧送到并仅在立即维持生命所需处用。水越冷，有更多氧送到心脏及脑。潜水反射也可由恐惧激起。在年轻人潜水反射更突出。水温<20ºc身体代谢需要仅为正常的½。水越冷，存活机会越大。2025/3/1961三、临床表现

患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和紫绀，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止。口、鼻充满泡沫或淤泥杂草，腹部常隆起伴胃扩张。复苏过程中可出现各种心律失常，甚至室颤、心力衰竭和肺水肿。24-48小时后出现脑水肿、急性呼吸窘迫症、溶血性贫血、急性肾衰或DIC的各种临床表现。肺部感染较常见。溺水中有15%死于继发并发症。2025/3/1962四、实验室检查动脉血气分析和pH测定显示低氧血症和酸中毒。淡水淹溺，血钠、钾、氯化物可有轻度降低，有溶血时血钾往往增高，尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺，血钙和血镁增高。复苏后血中钙和镁离子重新进入组织，电解质紊乱可恢复正常。肺部X线表现有肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增深，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎性改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。2025/3/1963四、现场急救溺水的抢救自救他救2025/3/19642025/3/19652025/3/1966四、现场急救现场医疗急救清除口、鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道；控水处理（倒水），时间不宜过长（1分钟即可）；心肺复苏；及早进行气管插管，应用自动人工呼吸机；心衰用西地兰；心律失常用抗心律失常药物治疗；并发症的防治：脑水肿、肺水肿、ARDS、溶血反应、酸中毒、水和电解质紊乱、急性肾衰、DIC；淡水淹溺用3%NS500ml静滴；海水淹溺用5%GS500-1000ml静滴，或低分子右旋糖酐500ml静滴；溺水者，尤其近乎溺死者必须转送医院留观治疗，即使你认为危险已度过。因近乎溺死者可在溺水发生后72小时死于继发并发症。2025/3/1967电击伤的现场急救2025/3/1968定义及概述电击伤俗称触电，是由于一定量的电流或电能量（静电）通过人体引起组织损伤或功能障碍，重者发生心跳骤停和呼吸停止。高电压还可引起电热灼伤。闪电损伤（雷电）属于高电压损伤范畴。据统计，美国每年因电击伤致死1200人，电击致伤残者约为死亡人数的30倍。我国农村每年因电击死亡约5000人。上海市每年院前救治电击伤450余例,以7、8月最多。2025/3/1969电击伤的病理生理电击损伤程度取决于电流强度、电压高低、电流种类、触电部位的电阻以及接触时间2025/3/1970电击伤的病理生理电流强度2MA以下电流，手指接触产生麻刺感觉；10-20MA电流，手指肌肉持续收缩，不能自主松开电极，并可引起剧痛和呼吸困难；50-80MA电流，可引起呼吸麻痹和室颤；90-100MA、50-60周率交流电即可引起呼吸麻痹，持续3”心跳也即停止而死亡；220-250MA直流电通过胸腔即可致死。2025/3/1971电击伤的病理生理电压电压越高，损害越重；低电压强电流造成局部烧伤；一般（干燥）情况下，36V是安全电；220V电流，可造成室颤而致死；1000V电流，可使呼吸中枢麻痹而致死；220-1000V，致死原因两者兼有；高电压可使脑组织点状出血、水肿软化。2025/3/1972电击伤的病理生理电阻也直接影响后果（V=IR，I=V/R）；潮湿条件下：接触12V电流也有危险，20-40V电流作用于心脏也可致死；冬季及皮肤干燥时，皮肤电阻可达50000-1000000欧姆；皮肤裂开或破损时，电阻可降至300-500欧姆；2025/3/1973电击伤的病理生理接触时间延时0.03”的1000MA电流和延时3”的100MA电流均可引起室颤;人体不引起室颤的最大电流116/t½MA(t=电击持续时间);若t=1”,则安全电流是116MA;若t=4”,则安全电流为58MA;通电<0.025”,不致造成电击伤;2025/3/1974电击伤的病理生理电流通过人体的线路电流由一手进入，另一手或一足通出，电流通过心脏，即可立即引起室颤；电流自一足进入经另一足通出，不通过心脏，仅造成局部烧伤，对全身影响较轻。2025/3/1975电击伤的病理生理触电死亡原因（除外严重并发症）：室颤、呼吸麻痹、电击性休克；

一般认为，高电压触电主要死因为呼吸麻痹，低电压触电主要死因为室颤；两种变化互相影响。2025/3/1976临床表现全身表现轻度者出现头晕、心悸，皮肤、脸色苍白，口唇发绀，惊慌和四肢软弱，全身乏力等，并可有肌肉疼痛，甚至有短暂的抽搐。较重者出现持续抽搐与休克症状或昏迷不省人事。由低电压电流引起室颤，开始时尚有呼吸，数分钟后呼吸即停止，进入“假死”状态；高电压电流引起呼吸中枢麻痹时，病人呼吸停止，但心搏仍存在，如不施行人工呼吸，可于10分钟左右死亡。心脏与呼吸中枢同时受累，多立即死亡。由于肢体急剧抽搐可引起骨折。2025/3/1977临床表现局部表现主要是进出口和通电路线上的组织电烧伤，常有2个以上伤面。随着病程进展，由于肌肉、神经或血管的凝固或断裂，可在一周或数周后，逐渐表现出坏死、感染、出血等。血管内膜受损，常可形成血栓，有继发组织坏死和出血，甚至肢体广泛坏死。2025/3/1978临床表现并发症中枢神经系统后遗症可有失明或耳聋（枕叶与颞叶的永久性损伤所致）。少数可出现短期精神失常。电流损伤脊髓可致肢体瘫痪，血管损伤可致继发性出血或血供障碍，局部组织灼伤可致继发性感染。触电而从高处跌下，可伴有脑外伤、胸腹部外伤或肢体骨折。2025/3/1979现场急救脱离电源关闭电源挑开电线斩断电路“拉开”触电者2025/3/1980现场急救心肺复苏呼吸不规则或已停止，立即打开气道，进行口对口人工呼吸；肌注呼吸兴奋剂；心搏停止者，立即进行胸外心脏按压；心搏呼吸同时停止者，心肺复苏同时进行；必须不停顿地进行，途中也不间断；同时针刺或用手刻人中、十宣、涌泉等；2025/3/1981现场急救室颤的治疗电击除颤:首次能量为200J，最大能量360J(有认为电量150J即可)；拳击心前区：胸骨中下1/3交界处；药物除颤：肾上腺素，利多卡因；

心脏挤压可纠正心肌缺氧，使心肌张力增加，由细颤变为粗颤；可给予肾上腺素（静脉或气管内）配合心脏挤压，促使血压上升、心肌色泽转红再行电击除颤。2025/3/1982其他抢救措施中枢神经系统症状可用高渗脱水疗法；血压下降时可用升压药；积极纠正水、电解质和酸碱失衡；全身抗生素应用，预防感染和支持疗法；局部电灼伤处理；电击伤患者不管症状轻重均需送医院留观；2025/3/1983急性一氧化碳中毒

Carbonmonoxide.CO2025/3/1984

理化性质凡含碳的物质燃烧不完全时都产生CO气体

无色、无臭、无刺激性的气体，水中溶解度低、易溶于氨水，空气混合爆炸极限为

12.5—74%2025/3/1985

中毒常见原因职业接触

工业生产接触70余种有冶金工业、化学工业、矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸生活接触

家庭用煤炉、燃气热水器、汽车发动机废气2025/3/1986

毒代动力学一氧化碳呼吸道80～90%碳氧血红蛋白[COHb]CO2含铁蛋白[Fe(Hb)]10～15%＜1%吸收、代谢肺泡毛细血管胎盘2025/3/1987

毒代动力学CO半排出期正常大气压三个大气压320min（平均）23.5min（平均）无关排泄COHb饱和度CO接触时间吸入浓度2025/3/1988

中毒机制亲和力CO与HbO与Hb＞250～300倍快解离COHbHbO2＞3600倍慢过去CO+Hb

COHb

降低Hb的携氧能力新近CO

直接

组织缺氧2025/3/1989一氧化碳

可逆性结合肌红蛋白细胞色素P450氧化酶催化酶鸟苷酸环化酶一氧化氮合酶细胞脂质过氧化

中毒机制2025/3/1990多数患者

病理各脏器明显充血、出血、缺血（如心肌、心内膜）

少数患者昏迷死亡患者,脑明显充血、水肿脑白质、周围神经脱髅鞘的病变24h内死亡者血呈樱桃红

2025/3/1991

临床表现以急性脑缺氧的症状与体征为主症状COHb（%）氧疗接触反应头痛、头晕（无意识障碍）

5～10%氧疗后症状迅速消失轻度中毒意识模糊

10～20%氧疗后症状消失中度中毒意识丧失

30～40%氧疗后恢复无明显并发症重度中毒深度昏迷＞50%死亡率高，幸存者后遗症2025/3/1992

临床表现迟发脑病

部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑部的神经精神症状。

精神症状：定向力、表情、反应、记忆、大小便、幻视、错觉、语无伦次、行为失常、木僵2025/3/1993

临床表现脑局灶损害:

锥体外系神经损害：帕金森综合征、舞蹈症锥体系神经损害：轻度偏瘫、运动性失语、假性球麻痹皮层性失明：癜痫样发作，顶叶综合征（失认、失明、失写、失算）脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变2025/3/1994

实验室检查血、尿、脑脊液常规血液生化碳氧血红蛋白检测心电图脑电图大脑诱发电位脑影像学检查2025/3/1995

实验室检查部分患者ST-T改变，早博、心动过速，传导阻滞血、尿、脑脊液常规化验

白细胞总数、中性粒细胞增多，约20%患者尿糖阳性，40%尿蛋白阳性，脑脊液常规大多数正常血液生化检查

酶学：ALT、AST、LDH、CK电解质：K+

血气分析：PaO2、PaCO2、SaO2、PH

心电图2025/3/1996

实验室检查要求脱离现场8h内静脉采血（之后即可降至正常），与临床症状不呈平行关系。测定方法：正常人5～10%其中少量来自内源性CO接触反应5～10%吸入空气中CO浓度＞30mg/m3轻度中毒10～30%吸入空气CO浓度＞40mg/m33小时中度中毒30～50%吸入空气中CO浓度292mg/m3

1小时重度中毒＞50%～90%吸入空气中CO浓度1170mg/m31分钟血中COHb测定2025/3/1997

实验室检查脑电图

据报道54%～97%的急性CO中毒异常表现：低波幅慢波增多，额部、颞部θ波、

δ波多见大脑诱发电位

视角、正中神经体感、脑干听觉意识恢复后进行事件相关电位（P300）2025/3/1998

实验室检查脑CT

据报道100例急性CO中毒昏迷48h后和迟发脑病出现2周后检查颅脑CT：示双侧大脑皮层下白质及苍白球或内束出现大致对称的密度减低区,后期可见脑室扩大或脑沟增宽脑MRI显示CO中毒脑部损害优于CT2025/3/1999

诊断吸入较高浓度一氧化碳的接触史（职业性或生活性）临床症状与体征急性发生的中枢神经损害（脑缺氧）症状与体征实验室检查接触史血液COHb测定、脑电图检查、头部CT检查

2025/3/19100

鉴别诊断昏迷脑血管意外脑震荡脑膜炎糖尿病酮症2025/3/19101

治疗立即脱离中毒环境纠正缺氧、对症治疗防治脑水肿，促进脑细胞代谢防治并发症和后发症2025/3/19102

预后可致植物状态重度中毒并发症肺水肿、酸中毒、氮质血症、心肌损害、继发感染后发症迟发脑病，多数两年内经对症治疗逐渐恢复；少数可遗留器质性神经损害

2025/3/19103

防治

加强防止

CO中毒宣传、培训

职业性中毒预防

CO发生炉、管道检修、车间通气、矿井下CO浓度监测报警

CO接触工人自我防护、实施安全操作规程2025/3/19104

小结基本概念：理化性质、中毒常见原因、毒代动力学急性中毒机制：靶器管、缺氧临床表现：急性脑缺氧、返发脑病实验室检查：COHb、EEG、CT、MRI诊断：分级、后发症治疗：氧疗、对症及支持2025/3/19105

重点一氧化碳中毒机制一氧化碳中毒临床诊断分级，迟发脑病一氧化碳中毒后氧疗2025/3/19106思考题

某厂，送5位急诊病人，其中3位昏迷，2位诉头痛、头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸，并述同车间已有3名工人现场死亡。现场调查：该车间使用高炉炼钢，副产品为氧化锌，除尘器设二楼，其粉尘、废烟、废气由同一个烟囱通向车间外，当日为大修后第一天开炉生产，开工约2至3小时，3名工人上楼工作,之后未见下楼，1小时后一女工上楼查看、见3人均倒在地上，女工亦觉头痛、头晕，大声呼救后即昏迷，此后又有4人先后上楼，2人昏迷，2人出现症状。

问题：1、如何进行病情分析？

2、急诊做哪些实验室检查？2025/3/19107谢谢大家!2025/3/19108急性胰腺炎AcutePancreatitis2025/3/19109定义

为多种病因引起的胰腺急性化学性炎症,以腺泡细胞自身消化、胰腺组织充血水肿以至出血坏死、胰酶和介质释放以及血清淀粉酶升高为病理生理特征,可引起严重程度不等的胰腺局部和周身系统性症状,并有发展为慢性胰腺炎的可能性。2025/3/19110病理生理2025/3/19111LysosomeProtectionagainstAutodigestionSegregationoflysosomesandzymogengranules2025/3/19112病理生理第一期:始动因子开始作用第二期:腺泡细胞自身消化第三期:胰酶、炎性介质和细胞因子释放,引起胰腺组织和周身瀑布式反应2025/3/19113一.始动因子启动2025/3/19114二.腺泡细胞自身消化细胞内蛋白分隔障碍使溶酶体酶与胰蛋白酶原共存于同一囊泡胰蛋白酶原被溶酶体组织蛋白酶B先期激活,自囊泡释入腺泡细胞胞浆中胞吐障碍,激活的胰蛋白酶分泌受阻结局:腺泡细胞自身消化,引起胰腺的急性化学性炎症2025/3/19115

PrematureActivationofZymogens2025/3/19116三.胰腺和周身瀑布式反应腺泡内的各种酶释放至胰腺间质胰腺激肽系统激活,细胞因子释放,血管上皮细胞损伤,微循环障碍,氧自由基

,胰腺组织进一步损伤坏死胰酶,激肽,细胞因子释放至胰周组织和周围循环,引起周身器官内皮细胞损伤,微循环障碍,氧自由基

,组织损伤2025/3/19117肠粘膜屏障损伤,细菌自肠道侵入

胰腺感染性坏死,腹腔感染

内毒素血症和败血症胰腺炎瀑布式反应及严重感染导致多器官功能障碍/衰竭:休克,ARDS,肾衰,黄疸和肝细胞坏死,DIC,脑病不可逆休克

死亡 三.胰腺和周身瀑布式反应2025/3/19118临床表现1.急性水肿型胰腺炎2.重症急性胰腺炎2025/3/19119水肿型胰腺炎的临床表现诱发因素:

饱食,高脂餐,饮酒等症状

腹痛:上腹部较持续的中重度痛,向背部放射, 胆石引起的急性胰腺炎可伴有胆绞痛

恶心呕吐:常见

发热:多为低热或中度发热

黄疸:胆石引起者或胰头重度水肿可伴黄疸体征:上腹压痛,轻度腹肌紧张2025/3/19120重症急性胰腺炎的临床表现腹部症状体征明显:腹痛及腹膜刺激征明显,可伴腹胀及肠麻痹,胰源性腹水,Grey-Turner征,Cullen征高热,内毒素血症,败血症,WBC

明显多器官功能损伤或衰竭:循环衰竭,肾功能衰竭,呼吸衰竭,黄疸,脑病,DIC2025/3/19121诊断时应注意以下问题:急性胰腺炎的确诊判明有无胆管梗阻因素病情严重程度的判断,有无发展为急性重症胰腺炎的趋势急性胰腺炎的诊断2025/3/19122急性胰腺炎的实验室检查胰腺损伤标志物胆石性AP的标志物炎症标志物2025/3/19123胰腺损伤标志物血清淀粉酶升高为诊断急性胰腺炎的金标准淀粉酶的组织来源,半衰期,排泄途径淀粉酶升高的时相:大多数病例6hr开始升高,24hr达高峰,持续72hr;如>7-10天,应考虑胰管梗阻,假性囊肿,胰源性腹水,伴有胰腺肿瘤等特异性:70%(以>N为阳性),~100%(以>3×N

为阳性);许多非胰腺疾病可引起血清淀粉酶升高,但一般仅为轻中度升高

2025/3/19124血清淀粉酶升高程度与病情不平行,10%患者(包括重症死亡病例)淀粉酶从不升高尿淀粉酶：可持续升高7-10天,但其诊断价值并不优于血清脂肪酶,主要用于诊断巨淀粉酶血症淀粉酶对诊断胰源性胸腹水有重要意义Camylase/CCr:正常人4%,巨淀粉酶血症时<1%血清脂肪酶：持续升高7-14天,淀粉酶正常后仍高于正常,可弥补淀粉酶的不足2025/3/19125引起高淀粉酶血症的其他疾病2025/3/19126胆石性AP

标志物以下情况提示胆石性AP的可能性:血清胆红素升高明显且呈一过性ALP升高明显且呈一过性ALT,AST升高且24hr内波动>50%血清淀粉酶高达2000~4000U/L2025/3/191271

2025/3/19128炎症标志物此类标志物无诊断特异性周围血WBC及分类C反应蛋白中性粒细胞弹力蛋白酶细胞因子:TNF,IL-1,IL-6, IL-8,PAF

2025/3/19129主要器官系统功能状况:呼吸,循环,肾脏,肝脏,凝血机制,CNS胰腺组织损伤程度(积液坏死):CT生化指标:血清钙,血糖,血清白蛋白感染中毒症状的严重程度急性胰腺炎严重程度判断2025/3/19130RansoncriteriaModifiedGlasgowcriteriaAPACHEIIsystemCTgradingsystemandCT-guidedneedleaspiration急性胰腺炎病情判断指标2025/3/19131

ArterialPO2<60mmHgUrea>45mg/dl2025/3/19132

2025/3/19133CTGradingSystemforAP胰腺形态正常(A) 0增大,不规则(B)1B+胰周模糊,

密度不均(C) 2B,C+1处境界不清 的胰周积液(D)3B,C+2处境界不清 的胰腺内积液(D)4胰腺坏死面积无坏死 0<30% 2<50% 4>50% 6将两侧点数相加,如在

7-10,则预后不良2025/3/19134急性胰腺炎的内科治疗严密观察:早期发现重症AP的预警征兆支持治疗:补充水与电解质,注意监测血容量,纠正代谢紊乱禁食:肠麻痹或呕吐患者应行胃管减压止痛剂:勿用能引起Oddi括约肌痉挛的药抗生素:用于重症和胆石性胰腺炎,应参照药敏试验并选用对胰腺组织穿透性好的抗生素如环丙沙星,氧氟沙星,甲硝唑等2025/3/19135

大肠杆菌

27%肠杆菌

13%克雷伯菌

11%肠球菌

10%变形杆菌

7%金黄色葡

萄球菌

7%绿脓杆菌

6%拟杆菌

6%念珠菌

3%其他

14%

2025/3/19136急性胰腺炎的内科治疗积极纠正休克和脏器功能衰竭如有胆石嵌塞胆管,应经ERCP取石,以减少并发症和死亡率(取石组和保守组的死亡率分别为4%和18%)其他:生长抑素类,抑肽酶对部分重症急性胰腺炎可能有效;抑酸剂效果不肯定;细胞因子(PAF等)拮抗剂尚在临床试验阶段2025/3/19137急性胰腺炎的预后总死亡率为10%左右 轻型胰腺炎(水肿型)90%以上在

1-2周内恢复,死亡率低于1%

出血坏死型胰腺炎死亡率 20-40%早期死亡原因(3-7天):心肺肝肾功能衰竭 后期死亡原因(2周后):感染,败血症严密观察,早期发现重症胰腺炎的预警征兆并及时处理,对降低死亡率至关重要2025/3/19138院前急救2025/3/191391.定义院前急救prehospitalcare也称院外急救outhospitalcare，是指伤病员进入医院以前的医疗急救。2025/3/191402.任务

2.1.对未进入医院的急、危、重伤病员实施现场和送院途中诊治、转院伤病员的途中监护救治。2025/3/191412.任务

2.2.参于灾难、突发事件的医疗救援。2.3.参于大型社会活动、重要外宾的医疗预防。2025/3/191423.重要性

3.1.是急诊医疗体系emergencymedicalservicesystemEMSS的组成部分。3.2.疾病谱的需求。据上海市医疗急救中心近年来统计，疾病谱顺序前5位为外伤、脑血管急症、心血管急症、呼吸系急症和肿瘤，急救死亡谱顺序前5位为心血管急症、呼吸系急症、肿瘤、脑血管急症和中毒。3.3.灾难突发事件的增多。2025/3/191434.院前急救的特点

4.1.更紧急。与医院急诊相比，院前急救更紧急。表现在时间上的短促，和心理上的焦急和恐惧。4.2.体力强度大。随车医师要携带急救箱、心电图机等急救药械到病家或现场。4.3.急救环境和条件差。4.4.有危险性。2025/3/191445.医疗

5.1.内容。医疗内容可概括为挽救和维持伤病员的基本生命、缓解伤病员剧烈痛苦、防止搬送途中的继发损伤及安全转送。5.2.治疗原则。以对症治疗为主的原则。5.3.药械。5.3.1.要求。救护车上药械配制有其特殊性。药品要根据医疗规范指定的药品，要求作用快、药品的种类不宜太多。器械要选择重量轻、体积小、作用快和效果好的，不能单独交流电源。2025/3/191455.医疗5.3.2.种类。药品40种。主要器械有氧气瓶、麻醉喉镜、简易呼吸器、胸外按压泵、心电图机、血氧饱和度仪、快速血糖仪、负压式骨折固定垫、软担架等监护车增加心电监护除颤起搏器、人工呼吸器、吸引器、铲式担架等。2025/3/191462025/3/191472025/3/191482025/3/191495.医疗2025/3/191505.医疗5.4.3.要求掌握的基本理论。同医院医师要求一样。5.4.4.规范诊治。院前急救处理正确与否直接关系到患者的生死存亡，标准化的规范诊治不仅有利于提高急救质量，对解决医疗纠纷也有重大意义。2025/3/191512025/3/191526.通讯

6.1.任务。院前急救通讯任务为平时接受呼救、调度值班车辆出车、灾难事件时作为医疗指挥中心的通讯枢纽、急救信息的储存和整理。6.2.重要性。通讯、医疗和运输是院前急救三大要素。灵敏、正确的通讯是最先一环，可以说没有现代的先进通讯就没有快速的现代急救。2025/3/191536.通讯6.3.要求。通讯要做到快速、准确、看得见、听得到以及能记录。具体要求如下：6.3.1.有全国统一的120呼救专用电话号码。有联通分站及主要医院急诊科、卫生局、119、110等的热线电话通。2025/3/191546.通讯6.3.2.呼救进入时自动记录时间及电话号码、自动记录呼救者地址、自动显示呼救地为中心的地图。6.3.3.自动推荐最合适的值班车辆。调度及时通过信息机或电话通知值班人员。2025/3/191556.通讯6.3.4.通过卫星定位系统GPS可随时查看值班车辆在地图中的位置。6.3.5.整个通讯系统的全过程同步录音。6.3.6.可通过计算机查出或打印出呼救、调度、出车、到院等时间。2025/3/191567.运输

7.1.重要性。急救人员及药品器械要及时到达现场，伤病员经现场诊治要及时送医院，这些都离不开运输。7.2..要求。快速、安全是对急救运输的基本要求，其他还有舒适、平稳等。2025/3/191577.运输7.3救护车性能要求。救护车是主要的运输工具，其性能直接关系到运输的质量。救护车应该具备加速、制动性能好，避震、稳定性能好，密闭性能好，空调好，省油等要求。救护车车队要保持90%的完好率。2025/3/191588.院前院内联系

8.1.保持紧密联系。院前急救和院内急救共同组成EMSS，所以要保持紧密的联系。高水平的院前急救可以为院内急救争取最宝贵的时间，创造最有利的条件，而高水平的院内急救给病人确定性的治疗，使病人最后治愈，也使院前的急救成果得以维持。2025/3/191598.院前院内联系8.2.正常交接。平时以口头或书面形式为主，内容为初步诊断、已经进行的治疗。当有成批或极危重伤病员时，还要讲清伤病员的数目、极危重伤病员目前生命体征如何及大约什么时侯能到达。2025/3/191609.我国院前急救组织模式。

9.1.院前急救中心（站）模式。院前急救中心（站）不设病房，专门从事院前急救。院前急救中心（站）根据地区情况设立若干分站。上海、天津、山东、山西、陕西、湖北、湖南、安徽、江苏、浙江、江西、东北三省大部地区等省市采用这种模式。2025/3/191619.我国院前急救组织模式9.2.急救指挥中心和医院联合体模式。急救指挥中心不设病房，不配备救护车和医务人员，只负责120指挥调度。广州市、珠海市、汕头市等采用这种模式。苏州急救指挥中心与119合并在一起。2025/3/191629.我国院前急救组织模式9.3.独立急救中心模式。急救中心除了有病房和门急诊部外还设立院前急救部，担任本地的院前急救，伤病员现场急救后一般接到本急救中心继续治疗。急救中心根据地区情况设立若干分站。北京市、沈阳市等采用这种模式。2025/3/191639.我国院前急救组织模式9.4.依附型模式。急救中心依附于一个医院，大多是医院的急诊科，除了完成医院的急诊任务外，还负责院前急救任务。重庆、河南、云南、海南、福建、深圳等省市采用这种模式。2025/3/1916410.院前急救发展方向10.1缩短反应时间（平均呼救-到达现场时间）。是反映急救速度的主要客观指标之一。影响因素有通畅通程度、值班车辆的数量及分布、城市交通状况、急救人员素质等。发达国家大多在5~7分钟，我国在大多在10分钟以上。2025/3/1916510.院前急救发展方向10.2增加急救人次占急诊人次的百分比。急救人次增加不仅与急救中心的状况有关，而且与地区的经济有关。发达国家占比例较高，我国大多不超过2%。2025/3/1916610.院前急救发展方向10.3.减低回车率。回车指急救中心调度室接受呼救电话后无车可发而回绝病家。回车数占呼救总数的百分比为回车率，是衡量院前急救系统效能的指标之一。发达国家很少有回车，我国现阶段未见报导，估计在高峰时间是存在的。回车率反应满足呼救的程度，回车率高说明供不应求，较易引发医疗纠纷。2025/3/1916710.院前急救发展方向2025/3/1916810.院前急救发展方向2025/3/1916910.院前急救发展方向10.6.提高平均经济收入。院前急救是高投入低收益的事业，是社会保障系统的一部分，大多需要国家财力支持。面临市场经济的院前急救单位，不得不关注工作人员的经济收入，一个平均经济收入较低的单位是很难有稳定的职工队伍，也很难达到急救的高水平。2025/3/19170院前急救谢谢大家！请多提宝贵意见。2025/3/19171急诊室常见症状

的鉴别和救治

2025/3/19172第一节晕厥

一、概述（一）定义：晕厥(syncope)是指突然发生的、短暂的意识丧失和姿势不能保持而短时间内可自动恢复的临床表现。（二）分类：①反射介导的血管运动障碍；②体位性低血压；③神经系统疾病；④心脏性晕厥四大类。上述多种因素通过不同途径使脑短暂供血、供氧减少，引起急剧的神经功能障碍而出现晕厥，一般脑缺血10秒钟以上即可引起发作。2025/3/19173

二、诊断和鉴别诊断

晕厥的诊断应该包括三个部分，首先确定其是否为晕厥，其次确定病因，第三进行危险程度分级。详细的病史、全面的体格检查和心电图检查可在急诊室确诊相当多数晕厥的病因，必要时行B型超声，直立倾斜试验以及CT,磁共振、动态心电图和心脏电生理检查。当然仍有少部分(42％）病人不能确定其晕厥的病因。2025/3/19174

（一）病史鉴别诊断时，首先需要同癫痫发作、跌倒发作、昏迷和眩晕鉴别。在病因诊断时，一些有意义的发作特点，极有助于提示病因和指导进一步检查。2025/3/19175（二）体格检查

此项检查对确诊晕厥病因有同样重要意义。特别是循环和神经系统检查可以查出49％-85％的病因确定的晕厥发病病因。根据病史和体检提示还可选：①颈动脉窦按压法②直立倾斜试验2025/3/19176

（三）实验室检查一般经病史、体检和12导联心电图检查可以诊断血管迷走性晕厥、情景性晕厥、药物、体位性低血压和心律失常所致晕厥。不能明确诊断但病史提示可能为中枢神经系统疾病，心排血量减少或颈动脉窦晕厥时，则通过EEG,脑CT、脑血管造影或脑血流检查，进一步确诊其为一过性脑缺血发作、锁骨下动脉偷漏、癫痫、局灶性脑损害或偏头痛。通过心脏超声、胸片、肺动脉造影、心脏导管检查或肌酸磷酸激酶同功酶CPK－MB检测以确定其心脏或大血管病变。用颈动脉窦按压法确定其是否为颈动脉窦过敏。2025/3/19177如果病史、体检和心电图均不能指明晕厥原因，但患者有心脏病或心电图异常的证据，则给以Holter监测，若不能确诊而患者发作次数多，则可给予长达数周甚至数月的心电监测，若仍不能确定晕厥原因则进行心脏电生理检查；仅发作一次而Holter检查不能确诊，则可行心脏电生理检查。病史、体格检查及心电图不能确定诊断，无心脏病证据，但多次晕厥，则行直立倾斜试验，长期心电监测或精神病学评价。仅一次发作可以考虑为血管迷走性晕厥或精神性疾病，应给以相应检查。2025/3/19178（四）危险评估危险评估是晕厥诊断的重要组成部分。心源性晕厥病人属病死率和猝死率高的人群，因此按有否心脏病和心律失常将病人分为高危和低危人群。各种器质性心脏病及肺动脉高压患者属高危人群。束枝传导阻滞、房室传导阻滞、预激综合征及陈旧性心肌梗死属高危心电图表现。2025/3/19179三、急诊处理（一）收住院一般需要快速评估的病人应收入院，如有严重心律失常、猝死危险或新发现严重心脏病（急性心肌梗死、主动脉瓣狭窄）的晕厥患者均应住院处理。新发生的癫痫和脑卒中患者亦应收入院。2025/3/19180

（二）药物治疗

对血管迷走性晕厥可给以β受体阻断剂，如倍他洛尔50-200mg/d,或阿替洛尔25-200mg/dmg/d,同时增加盐摄人。拟肾上腺素能药制剂如麻黄素、新福林等均可试用。对老年晕厥患者需全面评估病情，分析其基本状态和加重因素，审慎选择治疗。2025/3/19181（三）教育和指导

对晕厥病人应给以日常生活指导，使其避免诱发因素，如长时间站立、过饱、过热、饮酒、睡眠不足、过度运动等。在有晕厥前驱症状时，应立即平卧等。2025/3/19182其它急症2025/3/19183

第一节溶血性贫血

溶血性贫血指红细胞破坏过多、过早，超过了骨髓造血代偿能力而造成的贫血。2025/3/19184

一、病因和发病机制

红细胞膜破是溶血的前提，任何原因引起的红细胞膜轻度改变，则红细胞可继续运行于循环血中或被巨噬细胞吞噬清除，后者即属于细胞内溶血或血管外溶血；红细胞膜改变严重则可在循环血中破坏，这属于细胞外溶血或血管内溶血。引起红细胞破坏的因素包括红细胞本身的缺陷或异常以及红细胞外部因素两大类。2025/3/19185红细胞异常除阵发性睡眠性血红蛋白尿外、均为先天性异常，包括红细胞膜异常和红细胞内部缺陷或异常。后者包括酶和蛋白的异常、己糖激酶旁路缺陷、珠蛋白生成障碍等，这些因素均可使红细胞易于破坏。红细胞外因素绝大多数为后天获得性的，包括抗体、机械损伤、病原微生物的直接损害以及脾大，这些因素可以破坏红细胞，从而引起溶血。2025/3/19186

二、临床表现

无论何种急性溶血或慢性溶血急性加剧，病情有时十分严重。患者突然寒战、发热，体温可达40℃；腰背痛、骨痛，亦可伴有恶心、呕吐、腹痛；颜面苍白加重，并出现不同程度黄疸；血压下降，尿少或无尿甚至可出现急性肾功能衰竭；可有出血倾向，严重时出现弥散性血管内凝血；肝、脾增大。2025/3/19187几种常见溶血性贫血的临床特点是：①温抗体溶血性贫血：此病属自体免疫性溶血性贫血。患者红细胞表面附着免疫球蛋白IgG和补体C3。在37℃时抗体和红细胞相互作用后，红细胞被脾捕捉并破坏。多数原因不明，少部分患者可能同时患有慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、免疫缺陷病、妇科肿瘤等。此病多见于年长者，女性患者较多。2025/3/19188轻型病人仅有贫血和脾大，Coomb直接试验阳性，而间接试验阴性。在血红蛋白低于7g/dL,网织红细胞超过30％时，病情是致命的。患者显著脾大，肺水肿，意识障碍，静脉血栓形成。直接和间接Coomb试验都可以是阳性。2025/3/191892025/3/191902025/3/19191③血栓性血小板减少性紫癜：此病属微血管病性溶血性贫血，病因未明。可见于各年龄组，但以10-60岁者为多，女性患者较多，典型发病呈急性或暴发性，总存活率在80％，部分病人中可能是迅速致命的。一般持续数日或数月，10％患者呈慢性过程或有复发。病因不明，但几种血小板聚集因子似乎与之有关。2025/3/19192透明样物质沉积在毛细血管和小动脉腔内。在心、脑、肾、胰和肾上腺组织中最多见。一般临床表现的五联征是诊断依据，包括微血管病性溶血性贫血特点——周围血涂片中出现破裂红细胞和网织红细胞增加；血小板减少，在5000-10000/μL之间；肾功能不全，氮质血症、血尿或蛋白尿；发热；神经功能异常－－头痛、精神错乱、癫痫或昏迷。2025/3/19193④直接破坏红细胞的溶血性贫血包括感染，如疟疾、梭状芽胞杆菌感染；生物毒如蛇、毒蜂、毒蜘蛛的毒性分泌物；化学品如铜等；物理因素如烧伤等。这些溶血性疾病可在急诊室见到，通过病史和适当实验室检查一般可以诊断。2025/3/19194

三、实验室检查血浆游离血红蛋白及间接胆红素增加，可出现血红蛋白尿或含铁血黄素尿。尿胆原增加，红细胞寿命缩短，血网织红细胞增加，骨髓红细胞系统增生活跃，红细胞和血红蛋白减少。2025/3/19195

四、诊断和鉴别诊断

依靠前述临床表现和实验室检查结果可以确诊溶血性贫血，再根据各类溶血性贫血特点加以分类。2025/3/19196

五、治疗2025/3/191972.药物诱导的溶血性贫血停用引起溶血性贫血的药物是根本治疗。2025/3/191983.血栓性血小板减少性紫癜

这类患者应收入到ICU病房治疗，血浆置换是基本治疗，每日一次，进行一段时间，甚至达数月。如果暂不能进行血浆置换治疗，可先仅输注新鲜冷冻血浆，然后予以血浆置换。避免输血小板，因为它可以加剧血栓形成。2025/3/191992025/3/19200循环系统急症第一节心脏骤停2025/3/19201心脏骤停（cardiacarrest）指的是心脏有效机械活动突然停止，从而心排血量为零，表现为无反应，大动脉搏动消失，呼吸停止（或仅有终末的、濒死的喘息样无效呼吸）的一个临床综合征。如果能在最短时间内，一般在4分钟内给予有效的心肺复苏，患者可能存活，否则患者将进人生物学不可逆死亡。如果这种死亡是由于心脏本身原因造成的，则属于心源性猝死，一般从首发症状出现到死亡不足1小时。由其它原因引起的，如感染等可能在24小时内死亡。2025/3/19202

一、病因和发病机制绝大多数心脏骤停者均有器质性心脏病，包括冠状动脉病，如冠状动脉粥样硬化、炎症、感染及畸形引流等，但无论国内外，冠状动脉粥样硬化是心脏骤停的首位病因。其它心脏病如心肌病、心肌炎、心肌肥厚、心肌浸润性疾病、瓣膜性心脏病、各种先天性心脏病（无论畸形纠正与否）、心脏电生理紊乱如传导系统疾病、长Q-T综合征、辅助旁道及无已知心脏病的心室颤动及心包填塞等也是心脏骤停的重要病因。2025/3/19203呼吸系统疾病包括感染和气管、支气管阻塞等；自主神经系统的器质性和功能性异常；代谢和内分泌系统疾病所引起心脏损害（粘液水肿性心肌病、血色病、心肌病、甲状腺功能亢进性心脏病等）及电解质紊乱（低血钾、高血钾）等；此外感染（冠状动脉口梅毒、锥虫病、感染性心内膜炎和心肌炎及各种病原微生物所致全身感染）、化学品和药物中毒等也可引起心脏骤停。2025/3/19204创伤引起的电解质紊乱、自主神经损伤或功能紊乱及低氧血症等是创伤所致心脏骤停的直接原因。2025/3/192052025/3/19206快速致命性心律失常不能启动心脏机械收缩；缓慢性心律失常使心排血量急剧下降；心肌抑制、大量心包积液、回心血量显著减少以致有组织的心电活动存在而无有效心肌收缩；至于心室停顿则属无心电活动，从而无心脏机械活动，因此在上述情况下心排血量为零或近于零，以致患者意识丧失、大动脉搏动消失、呼吸停止。2025/3/19207心脏骤停最大多数是由心室颤动(ventricularfibrillationVF)所引起，而冠状动脉粥样硬化是心室颤动的最主要病因。在冠心病基础上，当心肌缺血加重或冠状动脉血流动力学突然不稳定（痉挛、血栓形成）时，心肌细胞外钾积聚、心肌间界面电流增加，普肯耶纤维在缺血后产生的有害化学因素、机械牵张和异常的、各处不均一的交感神经活动影响下，后除极化、微折返和折回(r