专科生物化学酸碱平衡

专科生物化学酸碱平衡第一节体内酸碱物质得来源

人体内酸性和碱性物质部分来自物质得分解代谢,部分来自食物、药物及饮料等。正常膳食情况下体内产生得酸性物质多于碱性物质。

一、酸性物质得来源

l、体内物质代谢产生体内得组织蛋白、脂肪、糖、核酸进行分解代谢以及成酸食物(以糖、脂肪、蛋白质为主要成分得食物)在体内得氧化过程产生大量酸性物质。可分为挥发性酸和固定酸两类:(一)挥发性酸(碳酸)糖、脂肪和蛋白质彻底氧化得终产物就是二氧化碳和水,两者化合生成碳酸(CO2＋H2O→H2CO３)。由于HCO３通过肺部时能重新分解出CO2呼出体外,故将H2CO３称为挥发性酸。成人每日约产生CO2300～400L,如全部生成H2CO３

,再折算成H＋得量约相当于15mol得H＋,就是体内产生量最多得酸性物质。(二)非挥发性酸(固定酸)物质代谢还不断产生一些酸性物质,如丙酮酸、乳酸、β－羟丁酸、乙酰乙酸、尿酸等有机酸以及磷酸、硫酸等无机酸,这些酸性物质不能由肺呼出,过量时主要经肾排泄,所以称为非挥发性酸或固定酸。成人每日产生得固定酸约相当于50～90mmol得H＋。机体从饮食中可直接摄入一些酸性物质,如调味用得醋酸、饮料中得柠檬酸等。某些药物如氯化铵(NH4Cl)、阿司匹林等在体内也可产生酸,但这些外源性酸性物质数量较少。2、食物或药物二、碱性物质得来源l、成碱食物水果、蔬菜中含丰富得有机酸盐(如苹果酸、柠檬酸得钠盐和钾盐),其有机酸部分在体内可彻底氧化成CO2和H2O,余下得Na＋、K＋可与HCO3－组成NaHCO3、KHCO3,使碱性得碳酸氢盐增多。所以,水果、蔬菜就是成碱食物,为体内碱性物质得主要来源。2、体内代谢产生如氨基酸分解代谢产生得NH3、胺类等,但量少。

3、药物如小苏打(NaHCO3)、氢氧化铝、苯妥英钠、乳酸钠等。

第二节酸碱平衡得调节

机体对酸碱平衡得调节,主要通过血液得缓冲作用肺得呼吸功能肾脏得重吸收和排泄功能协同作用大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静一、血液得缓冲作用较强得酸性或碱性物质进入血液后,被血液稀释以及缓冲体系所缓冲,转变成为较弱得酸性或碱性物质,使血液PH值不致发生明显得改变。(－)血液得缓冲体系

1、血液中缓冲体系得组成血液就是一种复杂得缓冲溶液,含有多种由弱酸及相应得弱酸盐组成得缓冲对。血液缓冲体系根据存在部位不同分为血浆缓冲体系和红细胞缓冲体系。血浆得缓冲体系含有下列缓冲对:NaHCO３

Na2HPO4Na－Pr(Pr:血浆蛋白)H2CO３

NaH2PO4H－Pr红细胞得缓冲体系含有下列缓冲对:

KHCO3

K2HPO4KHbKHbO2(Hb:血红蛋白)

H2CO3KH2PO4HHbHHbO2

血浆中主要得阳离子为Na＋,故弱酸盐为钠盐;红细胞中主要得阳离子为K＋,故弱酸盐为钾盐。血浆中以碳酸氢盐缓冲体系最为重要,就是缓冲固定酸和碱得主要成分;红细胞中以血红蛋白缓冲体系最为重要,就是缓冲挥发性酸得主要成分。2、血浆得缓冲机制血浆PH值主要取决于〔NaHCO3／H2CO3〕得比值。正常人血浆NaHCO3浓度为24mmol/L,H2CO3浓度为1、2mmol/L,两者比值为20／l。血浆PH值可按亨德森一哈塞巴方程式计算:

[NaHCO3]PH＝pKa＋lg

[H2CO3]

式中得pKa就是H2CO3解离常数得负对数,在37℃时为6、l,将此值与[NaHCO3]／[H2CO3]得比值代入上式、

pH＝6、l＋lg20／l＝6、l＋1、3＝7、4血浆得PH取决于碳酸氢盐缓冲对中两种成分得浓度比值而不就是取决于她们得绝对浓度。只要NaHCO3与H2CO3浓度之比为20/1,血浆得pH即为7、4;如若一方浓度改变,而另一方作相应增减,使比值仍维持在20/1,则血浆PH仍7、4当此比值发生改变时,血浆PH值也随之而改变。人体酸碱平衡调节得实质,就在于调整血浆中NaHCO3和H2CO3得含量,使二者得比值保持在20/1。1、对固定酸得缓冲固定酸(HA)进入血液后,主要被NaHCO3缓冲:

HA＋NaHCO3NaA＋H2CO3

缓冲得结果:使酸性较强得固定酸转变成固定酸钠,并生成酸性较弱得H2CO3,H2CO3进一步分解成H2O及CO2,CO2可经肺呼出体外从而不致使血液得PH值发生明显得下降。血浆中得NaHCO3主要用于缓冲固定酸,其含量多少在一定程度上可以代表机体对固定酸得缓冲能力。故习惯上把血浆中NaHCO3得含量称为机体得“碱储”,临床常用二氧化碳结合力(CO2－CP)来表示碱储得多少。2、对碱性物质得缓冲作用碱性物质(BOH)进入血液后,主要被H2CO3缓冲:

BOH＋H2CO3

BHCO3＋H2O

缓冲得结果使碱性较强得BOH转变成碱性较弱得BHCO3,因而血液得pH值不致发生明显得升高。(l)在组织:血液流经组织时,组织中得CO2扩散入红细胞,经碳酸酐酶(CA)催化与H2O化合成H2CO3。H2CO3主要被血红蛋白缓冲体系中得KHb缓冲,生成KHCO3和酸性较H2CO3更弱得HHb,故使血液PH不致过度下降:

CO2＋H2O

H2CO3KHb＋H2CO3

KHCO3＋HHb

Hb02Hb＋02

3、对挥发性酸(H2CO3

)得缓冲血浆组织液内流(2)在肺部:血液运行至肺部时。HHb与02结合成HHb02,后者与KHCO3作用生成KHbO2和H2CO3,H2CO3再分解成CO2呼出:HHb＋02

HHb02HHb02＋KHCO3

KHbO2＋H2CO3H2CO3

H2O＋CO2(肺呼出)外流血液缓冲体系在缓冲酸和碱中起重要作用,但如果孤立地看,缓冲固定酸会使NaHCO3

含量减少而H2CO3含量增加,缓冲碱则使H2CO3含量减少而NaHCO3含量增加,终究会导致［NaHCO3］／［H2CO3］比值得改变。然而在正常人,这样得改变就是轻微得,原因就是机体还能通过肺和肾得进一步调节作用,维持体液得酸碱平衡。二、肺对酸碱平衡得调节肺可通过CO2排出量得增减来调节血中H2CO3得浓度,以维持［NaHCO3］／［H2CO3］得正常比值。肺得呼吸作用受呼吸中枢得控制,而呼吸中枢得兴奋性又与血液得二氧化碳分压(PCO2)及PH有关。血液中酸PHH2CO3

PCO2呼吸中枢兴奋性(＋)呼吸加深加快,CO2得排出血液中碱PHH2CO3PCO2呼吸中枢兴奋性(－)呼吸变浅变慢CO2得排出临床需密切观察病人得呼吸频率和呼吸深度NaHCO3H2CO3NaHCO3H2CO3当血液对固定酸和碱进行缓冲后,血浆中NaHCO3和H2CO3浓度会发生升高或降低。通过肺得调节功能,可使H2CO3浓度恢复或接近正常。但肺不能调节NaHCO3得浓度,NaHCO3浓度得恢复还需要肾进行调节。三、肾对酸碱平衡得调节肾通过重吸收与再生NaHCO3以及排出过多得碱来调节血中NaHCO3浓度,以维持［NaHCO3］／［H2CO3］得正常比值。这种调节作用就是:由肾小管细胞得泌氢、泌氨、泌钾及重吸收钠作用来完成得。(－)NaHCO3得重吸收与再生成人每天约有40－60mmol/L得H+进入血液,这些H+可被NaHCO3缓冲而引起血浆NaHCO3得浓度下降。肾通过H+一Na+交换和NH4+一Na+交换得形式重吸收和再生NaHCO3,以维持体液得酸碱平衡。1、NaHCO3得重吸收

(H+一Na+

交换)正常情况下,人体每天从肾小球滤过得NaHCO3约有300g,但从尿中排出得仅为0、3g,就是滤过量得0、1％,说明肾脏重吸收NaHCO3得能力很强。在肾小管细胞中含有碳酸酐酶(CA),该酶催化CO2和H2O化合成H2CO3,后者解离成H+和HCO3－,H+被分泌至管腔与原尿中NaHCO3得Na+进行交换。回收得Na+和肾小管细胞内得HCO3－一起转运入血液形成NaHCO3。可见,NaHCO3得重吸收就是和H+－Na+交换紧密联系在一起得。肾对NaHCO3得重吸收有一定得阈值,约为28mmol/L。当血中NaHCO3得浓度超过肾阈时,肾小管细胞对NaHCO3得重吸收减少,随尿排出得NaHCO3增多。相反,如血中NaHCO3浓度低于23mmol/L时,原尿中得NaHCO3几乎全部重吸收,以保留体内得NaHCO3。通过NaHCO3得重吸收,可免除NaHCO3得丢失而稳定其在血中得浓度,但仍未进行直接排酸和补充血液缓冲固定酸所消耗得NaHCO3。而排酸和补充NaHCO3则需要通过肾再生NaHCO3得方式来解决。2、NaHCO3得再生血浆通过肾小球滤过而产生得原尿其pH未变,仍为7、4左右,［Na2HPO4］／［NaH2PO4］得比值也与血浆相同,为4／l。(1)尿液酸化(H+一Na+

交换)当原尿流经肾小管时,肾小管细胞分泌出得H+与Na2HPO4中得Na+进行交换,Na2HPO4转变成NaH2PO4随尿排出。被重吸收得Na+则与肾小管细胞内得HCO3－一起转运入血液形成NaHCO3。结果:终尿得［Na2HPO4］/［NaH2PO4］得比值降至l／99,PH也降至4、8。

除磷酸盐外,机体代谢所产生得固定酸(如乳酸、乙酰乙酸、β－羟丁酸等)经缓冲作用生成得固定酸钠也以同样方式进行H+－Na+交换,Na+进入肾小管细胞与HCO3－一起转运入血液形成NaHCO3,固定酸则随尿排出。(2)泌氨作用

(NH4+—Na+交换)肾小管细胞不但能分泌H+还能分泌(NH3由谷氨酰胺水解或其她氨基酸脱氨基产生),并且泌H+和泌NH3有相互加强作用。分泌入管腔液中得H+和NH3结合成NH4+,后者与原尿中NaCl得Na+进行交换,所生成得NH4Cl随尿排出,Na+被重吸收与肾小管细胞内得HCO3－一起转运至血液形成NaHCO3。

经尿液酸化和泌氨作用得方式转运入血得NaHCO3与肾小管滤液中得“重吸收”不同,她就是由肾小管细胞重新生成得,故称为NaHCO3得再生。通过上述过程可排出过多得酸性物质,又可补充消耗得NaHCO3,故可有效地调节酸碱平衡。

K+－Na+交换和H+

－Na+可以相互竞争,故能影响体内得酸碱平衡。血钾浓度升高时,K+－Na+交换增强而H+－Na+交换减弱,H+排出减少易堆积产生酸中毒。当酸中毒时,则H+－Na+交换增强而K+

－Na+交换减弱,K+排出减少易堆积导致高血钾。由此可见,高血钾和酸中毒可以互为因果。同理,低血钾和碱中毒也可以互为因果。(３)肾小管K+及Na+得重吸收(K+－Na+交换)四、其她组织细胞对酸碱平衡得调节(略)酸碱平衡得调节过程血液、肺、肾需共同参与缺一不可。血液作为“先锋”反应迅速,但缓冲能力有限且会导致NaHCO3和H2CO3浓度得改变。肺虽也能快速调节,但只限于调节H2CO3得浓度。肾发挥作用较慢但强而持久,可排出多余得酸和碱,还可调节NaHCO3浓度,因而就是酸碱平衡调节得最后一道重要防线。第三节酸碱平衡失常一、酸碱平衡失常得基本类型NaHCO3H2CO3代谢性因素呼吸性因素(四)代谢性碱中毒(三)代谢性酸中毒

(二)呼吸性碱中毒

(一)呼吸性酸中毒代偿性失代偿性

体内酸、碱过多或肺、肾得调节功能发生障碍,均可使血浆中NaHCO3和H2CO3得浓度甚至比值改变,造成酸碱平衡失常。H2CO3浓度原发性增多或NaHCO3浓度原发性减少为酸中毒;H2CO3浓度原发性减少或NaHCO3浓度原发性增多则为碱中毒。若NaHCO3和H2CO3二者得绝对浓度虽有变化,但经机体得代偿作用仍使比值维持在20／l时,血浆PH可保持在正常范围,称为代偿性酸、碱中毒。若〔NaHCO3〕／〔H2CO3〕得比值也发生改变,PH值随之降低或升高,则为失代偿性酸、碱中毒。因此,无论酸或碱中毒均有代偿性和失代偿性之分。另外,酸或碱中毒还可根据起因区分为呼吸性或代谢性。若因呼吸功能异常导致血中H2CO3浓度原发性增多或减少所造成得酸或碱中毒,分别称为呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒;若因物质代谢障碍导致血中NaHCO3浓度原发性减少或增多所造成得酸或碱中毒,则分别称为代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

血浆中H2CO3

原发性增高(一)原因与机制1、CO2排出减少:如呼吸肌麻痹等;2、CO2吸入过多:如通风不良等。呼吸性酸中毒(二)机体得代偿调节1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲①CO2弥散入红细胞②CO2在血浆中转变成HCO3-③H+向细胞内转移→血K+↑。

K+向细胞外转移2、肾得调节急性呼吸性酸中毒时:肾来不及代偿;慢性呼吸性酸中毒时:肾可代偿,表现为肾小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均增加。3、指标变化:①急性呼吸性酸中毒:为失代偿性呼吸性酸中毒②慢性呼吸性酸中毒:原发性变化为PaCO2升高,继发性变化为SB升高,AB升高,血K+升高(三)对机体得损伤作用1、心血管系统:同代谢性酸中毒2、中枢神经系统:比代谢性酸中毒重引起CO2麻醉。(四)防治原则1、改善肺泡通气功能2、适当给予碱性药物。概念:血浆中H2CO3

原发性降低(一)原因和机制任何使肺通气过度得因素都能引起呼吸性碱中毒。如癔病发作、高热、甲亢、低氧血症等均可引起CO2呼出过多。呼吸性碱中毒(二)机体代偿调节1、细胞内外离子交换:导致低钾血症、高氯血症。2、肾得代偿肾泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均减少。3、指标变化①急性呼吸性碱中毒:为失代偿性呼吸碱酸中毒②慢性呼吸性碱中毒时:原发性变化为PaCO2降低;继发性变化为SB降低,AB降低;血K+降低。(三)对机体得损伤作用与代谢性碱中毒相似,但急性呼吸性碱中毒引起得中枢神经系统功能障碍比代谢性碱中毒更明显。(四)防治原则治疗原发病;去除换气过度得原因。

代谢性酸中毒:血浆HCO3-原发性减少一原因和机制1、AG增大型代谢性酸中毒1)固定酸摄入过多:服过量得水杨酸类药物。2)固定酸产生过多:①乳酸酸中毒②酮症酸中毒3)肾排泄固定酸减少:肾衰晚期。2、AG正常型代谢性酸中毒1)消化道丢失HCO3-

:见于严重腹泻、肠吸引术等。2)含氯酸性药物摄入过多:3)肾小管泌H+功能障碍:见于轻、中型肾功能不全等。(二)机体得代偿调节1、血浆得缓冲作用H+↑→H++HCO3-→

H2CO3

→

CO2

+H2O2、肺得调节(见前)3、细胞内外离子交换H+↑→H+向细胞内转移→血K+↑K+向细胞外转移4、肾得调节肾小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均增加。5、指标变化:1)原发性变化:SB降低,AB降低;2)继发性变化:PaCO2降低,血K+升高。(三)对机体得损伤作用1、心血管系统:①心肌收缩力降低;↓Ca2+内流②心律失常;血钾↑③血管扩张,血压降低;酸中毒血管对儿茶酚胺敏感性降低2、中枢神经系统:表现为反应迟钝、嗜睡、昏迷等。(ATP生成减少、γ-氨基丁酸生成增多)(四)防治原则:1、治疗原发病;2、碱性药物得应用;首先碳酸氢钠。

代谢性碱中毒概念:血浆HCO3-原发性升高。(一)原因与机制1、消化道失H+:见于频繁呕吐、胃液引流等。2、肾失H+:1)低氯性碱中毒:使用利尿剂;

2)低钾性碱中毒;

3)醛固酮分泌过多。3、碱性物质摄入过多:如口服过量碳酸氢钠、大量输库存血。(二)机体得代偿调节1、血浆缓冲:能力较弱。2、肺得代偿:血浆NaHCO3

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