糖尿病-健康知识讲座课件

概述

糖尿病是由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用缺陷而引起以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症。发病率逐年增加，已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。目前全球有超过1.5亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第二。

糖尿病分型

1型糖尿病（T1DM）2型糖尿病（T2DM）

妊娠糖尿病（GDM）

其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）、线粒体突变糖尿病等.

糖尿病 各型的特点根据1997年ADA建议，分为4个类型：一1型糖尿病

该型病情重、发病急、有酮症倾向;年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。

患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。1型糖尿病（一）

免疫介导糖尿病

胰岛B细胞发生自身免疫反应性损伤引起有HLA某些易感基因有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；IA-2；ICA；IAA可伴随其他自身免疫性疾病B细胞破坏的程度有很大的不同，婴儿和青少年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA1型糖尿病（二）成人隐匿性自身免疫糖尿病（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）:特殊类型1型糖尿病血清中有一种或几种胰岛B细胞自身抗体阳性15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗。口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗。1型糖尿病（三）特发性1型糖尿病(idiopathictype1diabetesmellitus)：在某些人种如美国黑种人及南亚印度人常见常有糖尿病家族史无自身免疫机制参与，胰岛B细胞自身抗体多阴性。2型糖尿病约占糖尿病患者总数的95%胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。体型较肥胖，较少自发性酮症。多数患者不需胰岛素控制血糖。

妊娠糖尿病

妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常。分娩后六周重新复查正常血糖糖尿病IFG（空腹血糖受损）IGT（糖耐量减低）

病因和发病机制一、1型糖尿病1型免疫介导型糖尿病的发生应具备:

易感基因(HLA)和环境因素(病毒感染)；在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.自身免疫反应标志有：胰岛细胞自身抗体（ICA）

胰岛素自身抗体（IAA）

谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）约85~90%的病例有一种或几种自身抗体阳性。1型糖尿病发病机制（六期）

始动因素（病毒或其他抗原）遗传易感性（IDDM1、IDDM2等）启动自身免疫反应免疫学异常（ICA、GAD65、IAA阳性）进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖尿病

胰岛B细胞完全破坏

2.特发性糖尿病较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现始终没有自身免疫反应的证据，胰岛素缺乏的表现明显，可频发酮症酸中毒。二2型糖尿病的病因和机制：病因（遗传和环境）1、遗传因素研究发现，有家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。

2型糖尿病具有很强的遗传倾向。但遗传给下一代的不是病的本身，而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。2、环境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。（2）饮食饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。3.体力活动减少西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。4.应激状态随着社会发展人们承受的应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。2型糖尿病发病机制胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。

IR胰岛素分泌异常：早期分泌相缺乏或减少，第二个胰岛素高峰延迟血糖逐渐升高

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。2型糖尿病的发展

IGT2型糖尿病糖代谢受损正常血糖代谢胰岛素敏感性胰岛素分泌大血管疾病30%50-100%50%

50%70-150%

40%

70%150%

10%

100%100%IGT2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相应的细胞功能126mg/dL患糖尿病的年数作用（促合成，贮能）糖尿病(H缺乏)

三多一少物质代谢糖促全身组织对糖的摄取储存、利用

血糖

尿糖

渗透性利尿

多饮多尿尿糖排出多

多食脂促合成，抑制分解

脂

脂、蛋大量分解

体重

蛋促合成，抑制分解

蛋

胰岛素

病理生理

胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节1.糖代谢紊乱:葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖输出增多是发生高血糖的主要机制。

2.脂肪代谢紊乱:糖尿病时，脂肪组织将葡萄糖转变为脂肪能力下降，脂肪合成减少。由于胰岛素缺乏或抵抗，脂蛋白酶合成减少、活性减低，血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。

在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。3.蛋白质代谢紊乱:蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。糖尿病临床表现

皮肤外阴瘙痒、双眼模糊、视物不清并发症症状反应性低血糖无明显症状，其他原因偶尔发现“三多一少”：多饮、多食、多尿和体重减少糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒(DKA)感染：化脓性感染、真菌性感染

高渗性非酮症糖尿病昏迷(coma)糖尿病慢性并发症（一）糖尿病慢性并发症（二）

大血管病变

动脉粥样硬化心血管病变:冠心病,心肌梗塞脑血管病:中风下肢血管病变:坏疽,截肢糖尿病慢性并发症（三）微血管病变病理特点微循环障碍

微血管瘤形成

微血管基底膜增厚微血管病变之一糖尿病肾病

病史常>10年，分五期毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一1型糖尿病患者的主要死亡原因。在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。

糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化

Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加

Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高

Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压

Ⅴ期尿毒症微血管病变之一糖尿病视网膜病变

按眼底改变可分六期，两大类Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变,新生血管出现是其主要标志。Ⅰ期:微血管瘤出血Ⅱ期:微血管瘤、出血、硬性渗出

Ⅲ期:棉絮状软性渗出

Ⅳ期:新生血管形成

Ⅴ期:机化物形成

Ⅵ期:继发性视网膜脱离失明

糖尿病神经病变（一）

周围神经病变

1、对称性多发性周围神经病变最常见,对称性，进行性下肢较严重先出现感觉异常，后期有运动神经受累，肌力减弱以致肌萎缩。2、单一外周神经病变：主要累及脑神经，有自发缓解趋向糖尿病神经病变（二）植物神经病变心血管—体位性低血压、晕厥、心律失常消化系统—胃轻瘫至腹胀、顽固性腹泻、便秘膀胱受累—尿潴流、尿失禁、残余尿量增加生殖系统—阳痿、性功能障碍糖尿病足（diabeticfoot）定义：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部(踝关节或踝关节以下的部分)感染、溃疡和深层组织破坏.实验室检查

尿糖测定：诊断糖尿病线索，要排除假阳性。血糖测定:葡萄糖耐量试验（OGTT）:

糖化血红蛋白A1（HbA1c）测定:可反映测定前8－12周血糖的平均水平。血浆胰岛素和C-肽测定：评价胰岛功能的重要指标。3.葡萄糖耐量试验

当血糖升高，未达标时做OGTT,作75克葡萄糖耐量试验:75克葡萄糖纯粉溶于250毫升水中，5分钟内饮完,从喝第一口糖水时记时.服完后1/2h、1h、2h、3h测血糖。糖化血红蛋白测定

目前主要测定HbA1c，因红细胞在血中的寿命约为120天，HbA1c可反映当前1~3个月(2个月)血糖总体水平。正常:3~6%，不同实验室有异。一般认为:<6.5%为控制良好,6.5~7.5%为一般,>7.5%为控制不良.

该项检查为糖尿病近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标。

诊断和鉴别诊断正常人:

FBG<6.1mmol/L;

餐后2h血糖

<7.8mmol/L

糖尿病的诊断标准症状+随机血糖≥11.1mmol/L

或空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT中2小时PG≥11.1mmol/L；

症状不明显时，需另一天再作证实（2次或2项）。

FBG<6.1mmol/L正常

≥7.0mmol/L糖尿病

5.6~6.9mmol/LIFGOGTT中2小时血糖<7.8正常

≥11.1mmol/L

糖尿病

7.8~11.1mmol/LIGT症状+随机血糖≥11.1mmol/L

FBG≥7.0mmol/LOGTT中2小时糖≥11.1mmol/L无症状上述血糖需另一天再次证实1型DM2型DM起病年龄及峰值多＜30岁,12~14＞40岁，50~60岁起病方式多急缓慢而隐袭起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖三多一少症群常典型不典型或无症状急性并发症酮症多见，倾向大酮症倾向小，＞50岁非酮症高渗性昏迷多见慢性并发症肾病35%~40%，主要死因5%~10%心血管病较少＞70%，主要死因脑血管病较少较多胰岛素和C肽释放实验低下或缺乏峰值延迟或不足鉴别诊断其他原因所致尿糖阳性：肾糖阈降低、甲亢、弥漫性肝病、急性应激等药物对糖耐量影响：噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等继发性糖尿病：嗜铬细胞瘤、Cushing综合症、肢端肥大症等糖尿病治疗原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化目的：使血糖达到或接近正常水平纠正代谢紊乱消除糖尿病症状防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率饮食治疗（一）(所有DM适用)制订总热卡理想体重（Kg）=身高（Cm）-105

或=（身高-100）x0.9理想体重>20%肥胖<20%消瘦总热卡=理想体重（Kg）供给热能量（Kcal/kg.d）

成人糖尿病热能供给量（Kcal/kg.d）

体重劳动强度卧床轻度中度重度正常15-20303540肥胖15

20-253035消瘦

20-25

354045饮食治疗（二）判断总热量需求：

原则：达到和维持理想体重考虑因素：以饮食史为基础成人：病情、年龄、活动强度、体重儿童：合理、连贯、营养平衡、保证身体发育需要饮食治疗（三）碳水化合物：

占总热量的50-60%，约250-350g/d

食物中的CHO来自米.面

饮食治疗（四）脂肪：

总热量的30%-35%，约0.8-1.0g/kg.d

脂肪橄榄、花生、坚果植物油、动物脂肪、椰子油、棕榈油

胆固醇摄入量<300mg/d

饮食治疗（五）蛋白质占总热量的10-20%成人：1g/kg.d

儿童、孕妇：1.5~2.0g/kg.d

高血压+微蛋白尿者:0.8g/kg.d1型DM+持续性蛋白尿者:0.6g/kg.d

优质蛋白质：动物蛋白至少占1/3饮食治疗（六）餐次分配定时分配早中晚1/31/31/31/52/52/5

应用胰岛素或易出现低血糖者：正餐之间或临睡前加餐，占总热量的5-10%运动疗法缓解轻中度高血压、高血脂；有助于2型糖尿病病人减肥，减轻胰岛素抵抗；减少患心血管疾病的危险;改善血糖代谢；降低1型糖尿病病人胰岛素的用量；减少血小板凝集因子，降低血栓形成机会;改善心肺功能，促进全身代谢糖尿病运动适应证：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射不宜进行体育锻炼者：（1）1型DM病情未稳定（2）合并糖尿病肾病者（3）伴眼底病变者（4）严重高血压或缺血性心脏病（5）糖尿病足（6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等自我检测血糖

经常观察记录血糖水平

每2~3个月复查HbA1C每年1~2次全面复查，了解血脂、心、肾、神经功能和眼底情况

TargetsfordiabetescontrolGoodAcceptablePoorBloodglucose(mmol/l)

空腹4.4~6.1≤7.0>7.0餐后4.4~8.0≤10>10HbA1c(%)<6.56.5~7.5>7.5Totalcholesterol(mmol/l)<4.5≥4.5≥6.0HDLcholesterol(mmol/l)>1.11.1~0.9<0.9Fastingtriglycerides(mmol/l)<1.5<2.2>2.2Bloodpressure(mmHg)<130/80<140/90≥140/90

口服降糖药促进胰岛素分泌剂-磺脲类（SU）

非磺脲类双胍类α-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类（一）磺脲类（SU）

作用机制与B细胞膜上的SU受体特异性结合，使K+通道关闭，膜电位改变，Ca2+通道开启，膜内Ca2+升高，促进胰岛素分泌。有改善胰岛素敏感性的胰外效应

适应症：2型糖尿病确诊后，经饮食控制和体育锻炼2-3个月，血糖仍不佳者可采用如已用胰岛素治疗的糖尿病其用量在20-30u以下者因对胰岛素不敏感，胰岛素每日用量超过30u者，亦可加用磺脲类（SU）

禁忌症：

1型糖尿病2型糖尿病合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，及合并妊娠者磺脲类（SU）

常见药物第一代磺脲类甲苯磺丁脲（D860）

氯磺丙脲第三代磺脲类格列美脲(万苏平)磺脲类（SU）

第二代磺脲类格列苯脲（优降糖）格列齐特（达美康）、格列吡嗪（美吡达）格列喹酮（糖适平）：代谢产物经肾脏排泄少。格列波脲（克糖利）磺脲类（三）使用原则治疗应从小剂量开始第二代药物常可餐前服用肾功能较差者使用格列喹酮较安全对年老、体弱或心、肝、肾损伤者慎用格列苯脲，以免发生低血糖（持续时间长难纠正）高龄选格列波脲磺脲类（四）副作用

主要副作用低血糖，与剂量过大、饮食不配合、使用长效制剂或使用增强SU降糖作用的药物等有关其他：胃肠道反应、肝功能损害、过敏等。副作用：低血糖消化道恶心、呕吐、黄疸、GPT升高血液系统溶贫、再障、WBC

过敏药物相互作用水杨酸、磺胺、β受体阻滞剂等增加降糖效应

速尿、糖皮质激素等减弱降糖效应磺脲类（四）（二）非磺脲类（餐时血糖调节剂）也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。种类:（1）瑞格列奈（2）那格列奈

适应症：2型糖尿病禁忌症：孕妇忌用。（三）双胍类(biguanides)

作用机制加强外周组织对葡萄糖的摄取和利用；加速无氧糖酵解增强机体对胰岛素的敏感性抑制肝内糖异生减少肠道葡萄糖的吸收单独应用不引起低血糖双胍类(二)

适应症

2型糖尿病,肥胖、血胰岛素偏高者尤为适宜；磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药1型糖尿病胰岛素治疗血糖不稳定，辅用二甲双胍，有助于稳定血糖，减少胰岛素用量。IGT及IFG可用于防显性DM.

双胍类(三)禁忌症

1、2型重型必须用胰岛素治疗者；

DM并发心、肾、脑疾病及急性并发症，半缺氧、酸中毒倾向；妊娠副作用最常见的为消化道反应：腹泻、恶心、呕吐、腹胀、厌食；最严重的为乳酸性酸中毒双胍类(四)常见药物

苯乙双胍（降糖灵）：目前已较少应用，应用不慎可引起乳酸酸中毒

二甲双胍：（降糖片）目前国际、国内主要应用的双胍类，引起乳酸酸中毒的机会较少，但仍应警惕0.25gPO2~3次/日（四）α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）作用机制

延缓肠道碳水化合物的吸收,降低餐后高血糖；

减轻餐后高血糖对B细胞的刺激作用；增加胰岛素敏感性。

抑制α葡萄糖苷酶(此酶将小分子复合糖分子分解为单糖，主要为葡萄糖后，方能吸收)：α葡萄糖苷酶抑制剂（二）适应症用于2型糖尿病餐后血糖过高者；可单独应用，也可与磺脲类或二甲双胍联合应用，提高疗效；1型糖尿病（可加强胰岛素的血糖控制治疗，但二者应减量），并注意低血糖的发生。反应性低血糖（2型早期或糖耐量减低的餐后3~4小时的反应性低血糖及其他的反应性低血糖）α葡萄糖苷酶抑制剂（三）用药方法开始量小，缓慢增加在就餐时服药老年人用量酌减副作用：胃肠反应，如排气增多或腹泻、腹胀常用药物：阿卡波糖、伏格列波糖(五)噻唑烷二酮类（TZD）

作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。噻唑烷二酮类（TZD）作用机制

减少肝中糖异生作用；减轻外周组织对胰岛素的抵抗。噻唑烷二酮类（二）适应症2型糖尿病尤其是肥胖和超重者，2型糖尿病伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。单独应用或与磺脲类、胰岛素合用。禁忌症不宜用于1型糖尿病、孕妇、儿童、心力衰竭、肝功能不良。常用制剂

罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮

胰岛素适应症

1型糖尿病；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑血管意外；因伴发病需外科治疗的围手术期;妊娠和分娩；2型患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制；全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

胰岛素制剂

短效：普通胰岛素（RI）,唯一可静脉注射胰岛素中效：低精蛋白锌胰岛素（NPH）

长效：精蛋白锌胰岛素注射液（PZI）作用类别制剂 皮下注射作用时间（h）开始高峰持续速效普通胰岛素（RI)0.52~46~8中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)1~36~1218~26长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3~814~2428~36各种胰岛素制剂的特点

胰岛素类似物

速效类似物

1.赖脯胰岛素将B链28、29位脯氨酸、赖氨酸次序颠倒

2.门东胰岛素将28位脯氨酸置换为天门冬氨酸

15min起效，30～60min达高峰，维持3～5h

长效类似物

1.甘精胰岛素：B链增加２个精氨酸,A链21位天冬氨酸置换为甘氨酸

2.地特胰岛素

胰岛素的治疗方案RI，日3-4次（三餐前半小时及睡前）皮下注射，最为常用。多用于病情控制不良者，不稳定型、急症、脆性DM尤然；NPH，一日两次（早餐前、睡前/晚餐前）长效早餐前或后，每日一次，用于病情较稳定者第一方案如FBG仍高者，睡前RI可改用NPH替代

胰岛素的治疗原则初用胰岛素,剂量未掌握前，用RI急性并发症和合并症时用RI血尿糖波动大的用RI长效早餐前或后，每日一次，用于病情较稳定者剂量稳定后，如RI用量在40U以下，可用长效或中效胰岛素

剂量调节开始使用胰岛素通常用短效胰岛素。剂量：

早8U，中6U，晚6U，三餐前半小时皮下注射，根据尿糖及血糖进行调整。

剂量调节

按尿糖定性调节胰岛素用量,一般以餐前尿糖定性为依据。具体调节：

(+)饮食调节为主、(++)4U、(+++)

8U，(++++)12U

胰岛素副作用最严重为严重低血糖反应，尤其老年人非感知性低血糖反应最危险。过敏反应，全身性皮肤反应偶见注射部位皮下脂肪萎缩体重增加胰岛素抗体形成（少见）索寞基现象（Somogyi）:

过量胰岛素治疗后出现低血糖后，又迅速出现代偿性高血糖称之。

黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间发生高血糖，称之。机制：黎明时皮质醇、生长激素等拮抗胰岛素的激素分泌过多引起。提示：多次监测血糖可有效鉴别上述两种现象。即于夜间0、2、4、68时分别监测血糖。

在无酮症酸中毒、感染及其他疾病的影响下，每日胰岛素的用量超过了200U（100U），至少历时48小时以上。胰腺移植和胰岛细胞移植糖尿病很有前景的治疗方法，对象多为1型糖尿病和可解除对胰岛素依赖，改善生活质量，仍有待进一步研究。

其它降糖药

人高血糖素样肽-1类似物（GLP-1）

可刺激胰岛素分泌；抑制胰高血糖素分泌；减少肝糖输出；延缓胃排空；改善外周组织对胰岛素的敏感性；抑制食欲；促进胰岛B细胞增殖，增加其数量。长作用的有：利拉鲁肽，艾塞那肽。

必须注射给药。二肽基肽酶Ⅳ-（DDP-Ⅳ）抑制剂西格列汀口服

代谢综合症

（metabolicsyndrome,MS）概述

定义：指伴有胰岛素抵抗的一组疾病的聚集。MS的每一部分都是发生心血管病变的危险因素。胰岛素抵抗是MS的中心环节。引起MS的原因有很多方面，主要是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。不良的生活方式（高热量、高脂饮食、体力活动减少）是主要的环境因素诊断标准（1999年WHO工作定义）

①葡萄糖调节受损或糖尿病②胰岛素抵抗包括以下2个或以上的表现：③血压

140/90mmHg④TG

1.7mmol/L(150mg/dl)和（或）HDL-C男性<0.9mmol/L(35mg/dl)，女性<1.0mmol/L(39mg/dl)⑤中心性肥胖：腰臀比（WHR）男>0.9;女>0.85和（或）体重指数（BMI）

30诊断标准（1999年WHO工作定义）

⑥微量白蛋白尿按不同的收尿方式测定尿白蛋白排泄率（UAER），其界限值如下：留一次尿，30~299ug/mg肌酐；24小时尿，30~299ug/24hr;留定时尿，20~199ug/min注：（BMI）

24为中国成人超重标准，（BMI）

28为肥胖界限：男性腰围

85cm，女性腰围

80cm为腹部脂肪蓄积的界限。2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次指南（NCEP-ATPIII）在以下5个成分中，具备三个或三个以上者：中心性肥胖:男性腰围

102cm,女性腰围

88cm；血TG

1.69mmol/L(150mg/dl)；

空腹血糖（FPG）

6.1mmol/L(110mg/dl)；血压

130/85mmHg诊断标准HDL-C男性<1.04mmol/L(40mg/dl)，女性<1.3mmol/L(50mg/dl)；

防治措施应以针对改善IR为基础的全面防治心血管危险因素的综合治疗视情况应用阿司匹林抗血小板治疗胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类参考文献SobngwiE,GautierJF.Adult-onsetidiopathictype1orketosis-pronetype2diabetes:evidencetorevisitdiabetesclassification.Diabetologia,2002,45(2):283-285.Tumi

T,CarlisonAL,LiH,etal.Clinicalandgeneticcharacteristicsoftype2diabeteswithandwithoutGADantibodies.ClinEndocrinol,2000,52:565-573.周智广，伍汉文。成人隐匿性自身免疫性糖尿病的诊断与治疗，中华内分泌代谢杂志，1998，14：1-2。雷闵湘，糖尿病.见：廖二元主编，内分泌学.北京：人民卫生出版社，2001，1434-1496.思考题名词解释妊娠期糖尿病胰岛素抵抗

Somogyi现象黎明现象糖尿病足

问答题1、糖尿病饮食治疗包括哪些内容？2．糖尿病肾病病理改变?3、糖尿病诊断标准?4、胰岛素的适应症？5.常用的口服降糖药有哪些？6、采用胰岛素强化治疗方案后,有时早晨空腹血糖仍然较高,其可能的原因有哪些?病例分析患者，男，42岁，因口干、多饮、多尿1年入院。入院体查：P80次/分，R20次分，Bp130/70mmHg。体型肥胖，双肺呼吸音清，无干湿罗音，心界不大，心率80次/分，律齐，无杂音,测空腹血糖8.0mmol/L。1.该病人最可能的诊断？2.应进一步完善哪些检查？3该病人的治疗方案？谢谢！

糖尿病酮症酸中毒(DKA)

概述是糖尿病急性并发症之一可作为糖尿病首发表现由于胰岛素绝对或相对缺乏引起

以高血糖、酮症酸中毒、脱水为特征

诱因1型糖尿病自发DKA倾向2型糖尿病在一定诱因下发生感染：最常见，占一半以上胰岛素使用不当：治疗中断或使用不当饮食失控:进食过多高糖或高脂食物应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等原因不明

DKA的临床表现初期：“三多一少”症状加重，轻度脱水症、乏力中期：中至重度脱水，呼吸深快，血糖升高，尿酮强阳性晚期：重度脱水症、严重代谢性酸中毒、昏迷酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)诱因的表现

实验室检查尿糖、尿酮强阳性血糖16.7~33.3mmol/L或更高血酮升高CO2CP降低，PH<7.35血浆渗透压轻度增高其他

临床表现及体征、诱因

尿糖阳性血糖明显升高血酮升高

糖尿病酮症阴离子间隙增加CO2CP降低PH<7.35HCO3-降低

糖尿病酮症酸中毒

DKA诊断流程图

鉴别诊断（一）高渗性非酮症糖尿病昏迷（coma）多见于中老年2型糖尿病有神志障碍、意识模糊血Na>155mmol/L,BS>33.3mmol/L,血渗>330mmol/L酮体阴性或弱阳性

鉴别诊断（二）低血糖昏迷饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状BS<2.8mmol/L

注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史

鉴别诊断（三）乳酸酸中毒（diabeticlacticacidosis)肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状血乳酸显著升高，PH<7.35血糖正常或增高

鉴别诊断（三）乳酸酸中毒（diabeticlacticacidosis)肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲