眼科学重点总结-临床医学

第一章眼的解剖和生理眼是视觉器官，由眼球、眼眶及眼的附属器、视路、眼部相关的血管和神经组成。第一节眼球眼球位于眼眶前部，近似球体，成年时前后径约24mm，垂直径23mm，水平径23.5mm一、眼球壁1、外层前1/6透明角膜，后5/6乳白色巩膜功能：保护眼内组织，维持眼球形态【角膜（cornea）】位于眼球前部中央,占眼外层纤维膜的1/6。中央部最薄约0.5-0.55mm，周边部最厚约1mm;组织学分层（由前向后依次为）:上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层 上皮细胞层和后弹力层损伤后可再生，前弹力层和基质层损伤后是瘢痕修复，内皮细胞损伤后不能再生，其修复依靠细胞的移行和扩展。后弹力层对机械性损伤抵抗力较差，故角膜溃疡时后弹力层膨出。【巩膜（sclera）】质地坚韧，乳白色，主要由胶原纤维构成厚度：0.3mm（眼外肌附着处最薄）~1.0mm（视N周围最厚）后极部视神经穿过部位称为筛板【角膜缘（limbus）】角膜和巩膜、结膜的移行区意义：①解剖上，前房角及房水引流系统的所在部位；②临床上，许多内眼手术切口的标志部位；③组织学上，角膜缘干细胞所在之处,对维持角膜上皮的再生有重要作用。2、中层葡萄膜：富含血管和色素，又称血管膜、色素膜。自前向后分为虹膜、睫状体、脉络膜三个部分。【虹膜（iris）】1、晶状体前，间隔前房和后房；中央为2.5mm-4mm直径大小瞳孔；虹膜根部薄外伤易离断；2、瞳孔括约肌--环状，受副交感神经支配，司缩瞳；瞳孔开大肌--放射状，受交感神经支配，司扩瞳。 瞳孔对光反射通路光线刺激引起瞳孔缩小视网膜→视神经→视交叉→双侧视束→上丘臂→中脑顶盖前区→双侧动眼神经副核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔扩约肌收缩→双侧瞳孔缩小【睫状体（ciliarybody）】1、虹膜根部与脉络膜间环形--矢状面三角形；通过悬韧带与晶状体共同完成调节功能。2、前1/3---睫状冠表面有睫状突，房水由睫状突的无色素睫状上皮产生；后2/3-扁平部，与脉络膜连接处称锯齿缘，是眼后段手术常用路径。3、由睫状肌和睫状上皮细胞组成；睫状肌属平滑肌，外纵、中放射、内环，受副交感神经支配； 【前房角（anteriorchamberangle）】1、周边角膜与虹膜根部连接处；房水排出的重要通道，对维持眼内压起重要作用。2、前房角内可见：schwalbe线、小梁网和schlemm管、巩膜突、睫状带、虹膜根部。【脉络膜（choroid）】介于巩膜和视网膜之间，前起锯齿缘，后止视乳头周围；平均厚度约0.25mm。3、内层为视网膜（retina），一层透明膜【眼底的特殊结构】1、中心凹fovea（解剖）：后极部，无血管凹陷区；黄斑maculalutea（临床）：丰富黄色素，视乳头颞侧偏下。中心小凹（解剖）：中心凹有一小凹，是黄斑的精确中心。黄斑中心凹（临床）：视觉最敏锐的部位。2、视盘opticdisc（视乳头opticpapillae）：①离黄斑鼻侧约3mm，大小1.5*1.75mm，边界清楚，橙红色、盘状结构。中央的小凹陷称为“视杯”。②不含感光细胞，视野生理盲点；③视杯/杯凹opticcup：C/D=0.3~0.6,双眼差≤0.2④视神经纤维汇集处（视神经穿出眼球的部位），有视网膜中央动脉和中央静脉通过【视网膜组织分层】视网膜脱离是指神经上皮层和色素上皮层分离，而不是整个视网膜脱离。内界膜、神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层、内颗粒层、外丛状层、外颗粒层、外界膜、视锥视杆层、色素上皮层。（其中前九层合称为神经上皮层）。【视网膜上的光感受器】视锥细胞--司明视觉和色觉，黄斑分布多，中心凹只有视锥细胞视杆细胞--司暗视觉二、眼球内容物特点：透明性；与角膜并称为屈光介质；维持眼球正常形态和眼内压【房水(aqueoushumor)】前房容积约0.2ml，后房约0.06ml，充满房水；前房中央深度约2.5-3mm（瞳孔处最深） 房水循环：睫状体产生→后房→瞳孔→前房→前房角小梁网→schlemm管→集液管和房水静脉→巩膜表面睫状前静脉→血循环【晶状体（lens）】1、如双凸透镜，后表面较凸；直径9~10mm，中央厚度为4~5mm；富有弹性，一生都在不断增长之中。2、由晶状体囊和晶状体纤维组成；晶状体上皮细胞是代谢最活跃的部分，不停生长并向赤道部移行，不断将旧的细胞向中心挤压形成晶状体核，而上皮细胞始终保持单层。3、随年龄增加，晶状体弹性下降，调节力降低，出现老视。【玻璃体（vitreous）】透明胶质体，占眼球4/5；玻璃体凹第二节眼眶及眼附属器一、眼眶（orbit）四边锥形骨窝（尖端向后底向前的锥体），由额骨、筛骨、蝶骨、泪骨、上颌骨、颚骨、颧骨（共7块）构成，4个壁：上、下、内侧、外侧；其中内侧壁和下壁最薄弱，易损伤。眶内容物：眼球、视神经、眼外肌、泪腺、血管、神经、筋膜、脂肪二、眼睑（eyelids）组织学分层：皮肤（全身皮肤最薄部位）、皮下组织、肌层、睑板层、结膜层（睑结膜紧贴于睑板后面）【眼轮匝肌】横纹肌，环状，以睑裂为中心环绕上下睑；面神经支配；司眼睑闭合【上睑提肌】起自框尖视神经孔周围的总腱环（Zinn环），止于穹窿部结膜；动眼神经支配；司开睑【muller肌】平滑肌；受颈交感神经支配；收缩时睑裂增宽。睑板腺（Meibomian腺）【睑板腺】全身最大皮脂腺；上睑25~30个，下睑约20个，垂直排列；分泌脂类，参与构成泪膜脂质层。三、结膜（conjunctiva）分为睑结膜、球结膜及两者移行部的穹窿部结膜三个部分。四、泪器（lacrimalapparatus）泪腺（lacrimalgland）和泪道(lacrimalpassages)（泪点、泪小管、泪囊、鼻泪管）五、眼外肌(extraocularmuscles)司眼球运动 上斜肌（滑车神经）、外直肌（展神经）、下斜肌、内直肌、上直肌、下直肌（后四个由动眼神经支配）除外直肌（由泪腺动脉分支营养）外，其余均由眼动脉分支（来自颈内动脉）营养。除了下斜肌起源于上颌骨鼻泪管开口外侧浅窝处外，其余起于眼眶尖部的Zinn纤维环，止端均附着于巩膜。第三节视路视路指从视网膜光感受器起，到大脑枕叶皮质视觉中枢为止的全部视觉神经冲动传递的路径。包括视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、视皮层（即脑枕叶视觉中枢）【视神经opticnerve】全长40mm按部位划分为四段：眼内段（视神经乳头）—1mm；眶内段—25mm（S形弯曲）；管内段—4-9mm；颅内段—10mm；【视交叉opticchiasm】视交叉的神经纤维分两组：来自视网膜鼻侧的交叉至对侧；来自颞侧的不交叉。周围组织解剖关系：前上方—大脑前A和前交通A；后上方—第三脑室；两侧—颈内A；下方—脑垂体；【视束optictract】神经纤维重新排列外侧：来自视网膜下半部的神经纤维；内侧：来自视网膜上半部的神经纤维；中央：黄斑部神经纤维第四节眼部血管和神经一、血管动脉：视网膜中央动脉（centralretinalartery,CRA）；睫状血管（睫状后短A、睫状后长A、睫状前A）静脉：视网膜中央静脉（centralretinalvein,CRV）；涡静脉；睫状前静脉二、神经与眼相关的脑神经有6对①视神经；②动眼神经，支配睫状肌、瞳孔括约肌、提上睑肌和除外直肌、上斜肌以外的眼外肌；③滑车神经，支配上斜肌；④展神经，支配外直肌；⑤三叉神经，司眼部感觉；⑥面神经，支配眼轮匝肌【睫状神经节（ciliaryganglion）】1、视神经外侧、总腱环前10mm处；眼手术施行球后麻醉，即阻断此神经节。2、感觉根：三叉神经分支；运动根：动眼神经，含副交感纤维；交感根：颈交感神经丛，支配眼血管舒缩。【鼻睫状神经（nasociliarynerve）】三叉神经眼支的分支，司眼部感觉第七章结膜病第一节结膜炎总论结膜：由眼睑缘间部末端开始覆盖于眼睑后和眼球前的一层半透明黏膜组织，由球结膜、睑结膜、穹窿部结膜三个部分构成。结膜富含血管和神经。一、眼表的防护机制（特异性和非特异性）使结膜具有一定的预防感染和使感染局限的能力1、眼泪的清洗作用；2、溶菌酶的溶菌作用；3、完整的结膜和角膜的屏障作用；4、条件/非条件致病菌二、结膜炎当眼的防御能力减弱或外界致病因素增强时，将引起结膜炎症的发生，特征是血管扩张、渗出和细胞浸润，这种炎症称为结膜炎。结膜炎多为接触传染，大多数愈合后不留并发症。三、结膜炎的分类1、按发病快慢分：超急性、急性或亚急性、慢性2、按病变形态分：乳头性、滤泡性、膜性/假膜、瘢痕性和肉芽肿性结膜炎四、结膜炎的临床表现1、症状：异物感、烧灼感、痒、视力无明显下降。2、※体征：①结膜充血（出现睫状出血说明炎症波及角膜或虹膜睫状体）；②结膜分泌物（最常引起脓性分泌物的是淋球菌，其他致病菌通常引起黏液脓性分泌物。细菌性感染者晨起时大量分泌物黏住眼睑，过敏性结膜炎分泌物呈黏稠丝状，病毒性结膜炎的分泌物呈水样或浆液性）；③乳头增生；④滤泡形成（淋巴细胞反应，散在分布）；⑤膜和假膜（真膜是严重炎症反应的渗出物在结膜表面凝结而成，累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙易出血。假膜是上皮表面的凝固物，去除后上皮仍保持完整。）；⑥球结膜水肿（血管扩张时渗出液进入疏松球结膜下组织）；⑦结膜下出血（点状/片状，鲜红色）；⑧结膜肉芽肿（常见睑板腺囊肿）；⑨结膜瘢痕；⑩假性上睑下垂（上睑组织肥厚重量增加而造成下垂）；○11耳前淋巴结肿大（是病毒性结膜炎的一个重要体征，其他类型结膜炎鉴别要点）。五、结膜炎的诊断1、临床检查临床症状和主要体征2、病原学检查结膜分泌物涂片或刮片，细菌真菌的培养，药物敏感试验3、细胞学检查细菌性结膜炎—多形核白细胞占多数；病毒性~—单核细胞特别是淋巴细胞占多数；衣原体性~—中性粒细胞和淋巴细胞各占一半，可见包涵体；过敏性~—活检标本中可见嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。六、结膜炎的治疗针对病因，局部给药为主，急性期切忌包扎患眼。1、滴眼剂滴眼治疗结膜炎最基本的给药途径。抗生素滴眼剂。2、眼药膏涂眼3、冲洗结膜囊4、全身治疗（及淋球菌性~用大剂量肌注青霉素或头孢曲松钠）七、结膜炎的预防多为接触传染，急性期患者应隔离，一眼患病时防止另一眼感染。严格消毒患者用过的用具。第二节细菌性结膜炎按发病快慢可分为：超急性（24小时内）、急性或亚急性（几小时至几天）、慢性（数天或数周）一、超急性细菌性结膜炎由奈瑟菌属细菌（淋球菌或脑膜炎球菌）引起二、新生儿淋球菌性结膜炎潜伏期2~5天，多为产道感染。有假膜形成。常有耳前淋巴结肿大和压痛。严重者可并发角膜溃疡或眼内炎。大量黄色脓性分泌物，有“脓漏眼”之称。三、急性或亚急性细菌性结膜炎俗称“红眼病”，潜伏期1~3天，黏性脓性分泌物。第三节衣原体性结膜炎衣原体分两个属：属I为沙眼衣原体，引起沙眼、包涵体结膜炎和淋巴肉芽肿；属II为鹦鹉热衣原体，引起鹦鹉热。【沙眼】由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎。双眼发病，通过直接接触或污染物间接传播。1、临床表现：急性期——异物感，较多黏液脓性分泌物；乳头增生，穹窿部结膜满布滤泡；耳前淋巴结肿大。慢性期——无明显不适，仅眼痒，异物感；乳头及滤泡增生；出现角膜血管翳；形成瘢痕。2、并发症：睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜浑浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎。影响视力、失明。3、诊断：WHO要求诊断沙眼至少符合下述标准中的两条：①上睑结膜5个以上滤泡；②典型的睑结膜瘢痕；③角膜缘滤泡或Herbert小凹；④广泛的角膜血管翳。4、分期I期（进行活动期）：上睑结膜乳头与滤泡共存，上穹窿部结膜模糊不清，有角膜血管翳。II期（退行期）：上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动性病变。III期（完全瘢痕期）：上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。5、治疗利福平、酚丁胺滴眼剂；红霉素、四环素类眼膏；急性/严重者口服阿奇霉素；手术矫正倒睫和睑内翻。第五节病毒性结膜炎一、腺病毒性角结膜炎常合并角膜病变。分为流行性角结膜炎和咽结膜热。急性滤泡性结膜炎和炎症晚期出现的角膜上皮下浸润是流行性角结膜炎的典型特征。二、流行性出血性结膜炎急性滤泡性结膜炎症状+显著的结膜下出血+耳前淋巴结肿大第六节免疫性结膜炎一、春季角结膜炎1、病因一般青春期发病，男孩多于女孩。季节性反复发作。可合并过敏性鼻炎。机制是I型和IV型超敏反应。2、临床表现患者眼部奇痒，有黏丝状分泌物。睑结膜型特点是上睑结膜巨大乳头扁平呈铺路石样排列。3、治疗移居寒冷地区；局部使用糖皮质激素（注意长期使用会产生青光眼、白内障等严重并发症）；非甾体抗炎药；肥大细胞稳定剂；抗组胺药；环孢霉素A（与激素相比不会引起眼压升高）；人工泪液（稀释炎症介质）。二、泡状角结膜炎由微生物蛋白质引起的迟发型超敏反应性疾病。常见致病菌为金葡菌。临床表现有轻微异物感，周围有充血区。治疗用皮质类固醇滴眼剂滴眼。第七节变性性结膜病一、※翼状胬肉可能与紫外线照射、烟尘等有一定关系1、临床表现多数双眼发病，以鼻侧多见。病变接近角膜瞳孔区时，因引起角膜散光或直接遮挡瞳孔区而引起视力下降。与假性胬肉鉴别：假性胬肉通常有角膜溃疡或创伤病史，与附近结膜组织粘连，可在任何方位形成。2、治疗单纯胬肉切除术、结膜下转移术、胬肉切除联合球结膜瓣转位移植术、羊膜移植术、角膜缘干细胞移植术、自体结膜移植术、β射线照射、局部使用丝裂霉素（抗增殖药物）等。二、睑裂斑三角形或椭圆形、隆起的球结膜结节。由于紫外线或光化学性暴露引起。通常无症状，不需治疗。第八节结膜肿瘤和其他结膜病一、结膜肿瘤1、结膜色素痣良性，如痣体突然变大并且表面粗糙、有血管长入者提示有恶变的可能。2、结膜乳头状瘤良性，种植传播3、结膜鳞状细胞癌恶性，通过病检确诊二、球结膜下出血球结膜下组织疏松，出血后易积聚呈片状。看似严重，实则并非急症。三、结膜松弛老年人多见，由结膜弹性降低引起第五章眼表疾病第一节概述1、眼表：起始于上、下眼睑缘间部的眼球表面全部黏膜上皮，包括角膜上皮和结膜上皮（球~、睑~、穹窿部~）。2、眼表疾病：泛指损害角膜、结膜等眼表正常结构与功能的疾病。3、泪膜：通过眼睑的瞬目运动将泪液涂布在眼表形成的7~10μm厚的超薄层。详见泪器疾病。4、角膜缘：是角膜上皮细胞增殖和移行的动力根源。第二节干眼一、定义1、干眼：又称干燥性角膜结膜炎KCS。是指任何原因引起的泪液质和量的异常或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，导致眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。伴有泪液渗透压升高和眼表炎症。2、干眼症：部分人干眼的症状为一过性，只要经过休息或短暂应用人工泪液则恢复正常，没有眼表的不可逆损害，亦无引起干眼的局部及全身性病因。3、干眼病：既有症状又有体征者称为干眼病。4、干眼综合征：合并全身免疫性疾病者则为干眼综合征。二、病因及分类按照病因可分为：①水样液缺乏性干眼；②黏蛋白缺乏性干眼；③脂质缺乏性干眼；④泪液动力学（分布）异常所致干眼；⑤混合型干眼。三、临床表现最常见症状是眼疲劳、异物感、干涩感，其他有烧灼感、眼胀感、眼痛、畏光、眼红。四、检查方法及诊断1、泪液分泌试验正常为10~15mm，<5mm为干眼。无眼部表面麻醉时，测试的是主泪腺的分泌功能，表面麻醉后检测的是副泪腺的分泌功能。此实验比Schirmer实验刺激小。2、泪膜破裂实验正常为10~45秒，<10秒为泪膜不稳定。3、荧光素染色裂隙灯钴蓝光下看。阳性代表角膜上皮缺损。注意干眼最早出现的眼表损害是发生在结膜。4、泪河弯曲面的曲率半径≦0.35mm则诊断为干眼。【诊断】症状；泪膜不稳定；眼表面上皮细胞的损害；泪液渗透压增加。仔细询问病史，寻找可能导致干眼的病因。对于严重眼干，应询问是否伴有口干、关节痛，以排除SS（全身系统性疾病）。五、治疗1、消除诱因2、人工泪液3、泪小点栓子（对轻度干眼有帮助，可暂时或永久性减少泪液的引流，延长泪液在眼表的停留时间）4、对蒸发过强型干眼（睑板腺功能障碍ＭＧＤ），热敷＋清洁第六章泪器疾病第一节概述泪膜：厚度7-40um，体积7±2ul。白蛋白60%，球蛋白、溶菌酶各20%构成：脂质层、水样层、粘蛋白层作用：润滑、营养、冲洗、抗菌一、※泪器(lacrimalapparatus）1、泪液分泌系统（secretoryapparatus）①泪腺、副泪腺分泌浆液→泪膜水样层。泪腺：反射性分泌腺，受刺激分泌增加。副泪腺：基础分泌，量少②结膜杯状细胞分泌粘蛋白→泪膜粘蛋白层③睑板腺分泌脂质→泪膜脂质层2、泪液排出系统（excretoryapparatus）：泪道：上下泪小点→上下泪小管→泪总管→泪囊→鼻泪管二、泪器病症状1、泪器功能正常：泪液分泌与排出平衡，保持眼表湿润2、泪器疾病：分泌与排出不平衡，流泪、泪溢。※流泪与泪溢的鉴别流泪：泪腺分泌过多，泪道排出正常，生成>排出，以致泪液流出眼外。诱因：眼充血、疼痛、怕光、情绪泪溢：泪腺分泌正常，泪道排出受阻，排出<生成，以致泪液流出眼外。三、泪器疾病分类按部位分：泪液分泌系统疾病（泪腺）、泪液排出系统疾病（泪道）按性质分：炎症、肿瘤、外伤、先天性四、泪器疾病的治疗药物治疗、泪道激光、手术治疗、泪道内窥镜第二节泪液排出系统疾病一、泪道阻塞或狭窄【病因】①眼睑及泪小点位置异常，如睑外翻；②泪小点结构异常，如狭窄、闭塞、先天性缺如；③泪小点至鼻泪管的阻塞或狭窄，如炎症、肿瘤、外伤、先天性闭锁、异物；④其他，如鼻阻塞。【检查方法】1、染料试验①双眼结膜囊内滴入1滴2%荧光素钠溶液，5min后观察比较双眼泪膜中荧光素消退情况。若一眼荧光素保留较多，可能相对性泪道阻塞；②滴入荧光素钠2min后，用湿棉签擦拭下泪道，若棉签带黄绿色荧光素，表明泪道通畅或没有完全性阻塞。2、泪道冲洗术采用钝圆针头从泪小点注入生理盐水，根据冲洗液体流向，判断有无阻塞或阻塞部位。1）泪道冲洗适应症：泪道阻塞、眼表手术或内眼手术的术前洗眼2）※泪道冲洗的判断①冲洗无阻力→泪道通畅；②冲洗有阻力，部分自泪点返回，部分流入鼻腔→鼻泪管狭窄；③下冲上返→泪总管阻塞；④冲洗液原路返回→泪小管阻塞；⑤冲洗有粘液脓性分泌物溢出→慢性泪囊炎3）泪道冲洗注意事项：①泪点狭小者扩大泪点；②一般由下泪点进行冲洗；③泪道急性炎症期间禁作；④动作轻巧,勿强行推进,以免造成假道。3、泪道探通术诊断性用于证实上泪道阻塞的部位，治疗性新生儿泪囊炎，婴幼儿泪道阻塞4、X线碘油造影显示泪囊大小和阻塞部位【临床表现】泪溢1、婴儿泪溢：鼻泪管下端粘膜皱壁（Hanser瓣）部分或全部遮盖鼻泪管开口（先天性阻塞）。泪囊若有继发感染，可出现粘液脓性分泌物，引起新生儿泪囊炎。2、成人泪溢：1）功能性泪溢：多见于中老年人，迎风流泪、寒冷时流泪加重，泪道冲洗通畅。主要原因是眼轮匝肌松弛，泪液泵作用减弱或消失，泪液排出受阻。2）器质型泪溢：有器质性病变，泪道阻塞或狭窄，泪道冲洗不通畅。【治疗】根据病因泪点狭窄、闭塞或缺如→泪点扩张；泪道阻塞→泪道插管、泪道激光、内窥镜；功能性泪溢→可试用硫酸锌及肾上腺素溶液点眼，以收缩泪囊粘膜；鼻泪管狭窄→泪囊鼻腔吻合术；睑外翻、泪点位置异常→矫正、复位二、慢性泪囊炎（chronicdacryocystitis）多见于中老年女性(约75~80%)【病因】鼻泪管狭窄或阻塞→泪液滞留于泪囊内→细菌感染【临床表现】①泪溢、溢脓；②挤压泪囊溢脓；③泪道冲洗有脓性分泌物；④可有结膜充血及下睑皮肤湿疹。【检查】①泪道冲洗；②B超；③X线碘油造影慢性泪囊炎是内眼手术的禁忌症！眼部手术前要冲洗泪道，排除有无慢性泪囊炎！若有，要先处理泪囊炎！【治疗】原则是药物控制炎症后，手术使泪道重新通畅1、药物治疗抗生素滴眼，泪道注入抗生素药液，仅能减轻症状。必要时全身抗炎治疗。2、手术治疗①泪囊鼻腔吻合术直视下手术，面部有切口疤痕；②鼻内镜下鼻腔泪囊造口术组织损伤小，面部不留疤痕，费用高；③泪囊摘除术去除病灶，术后不流脓，但仍泪溢，适合高龄患者3、激光治疗：疗效欠佳三、急性泪囊炎金葡菌或溶血性链球菌感染【临床表现】①起病急、进展快；②患眼充血、流泪、脓性分泌物；③泪囊区红肿热痛；④炎症可扩展至周围组织及全身；⑤泪囊区可出现脓点并破溃、形成瘘管。【治疗】控制感染、缓解疼痛、使堵塞的泪道重新通畅①早期局部热敷，全身/局部使用大量抗生素；②炎症期切忌冲洗泪道；③脓肿形成需切开排脓，放置橡皮引流条四、新生儿泪囊炎发生率：足月婴儿约6%【病因】鼻泪管阻塞【临床表现】婴儿泪溢，泪道粘液脓性分泌物溢出【检查】泪道冲洗，泪道探通【治疗】①抗生素点眼；②手指有规律压迫泪囊区，大部可自愈/保守治疗治愈③若无效，半岁后行泪道探通术五、泪道外伤——泪小管断裂面部、眼部皮肤挫裂伤累及眼睑时，要注意检查有无泪小管断裂【临床表现】皮肤裂伤，泪溢【治疗】泪小管吻合术第三节泪液分泌系统疾病一、泪腺炎（dacryoadenitis）一）急性泪腺炎【病因】细菌、病毒感染【检查】CT【治疗】局部热敷，全身使用抗生素或抗病毒药物，泪腺化脓则切开排脓【临床表现】单侧急性起病，眶外上方局部肿胀、疼痛，上睑水肿呈S形弯曲变形。触诊可及包块，有压痛等，二）慢性泪腺炎进展缓慢的增殖性炎症，病变多为双侧性。常见于良性淋巴细胞浸润、淋巴瘤、白血病或结核。二、泪腺肿瘤良性肿瘤Ⅰ：炎性假瘤（50%）Ⅱ：多形性腺瘤（25%）恶性肿瘤Ⅲ：囊样腺癌（12.5%）Ⅳ：恶性混合瘤（5%）Ⅴ：其他肿瘤（7.5%）【治疗】手术辅以放疗1、泪腺混合瘤（多形性腺瘤）：由上皮及粘液样间质组成；中年男性，良性者80%，单侧，眼眶外上方包块2、泪腺囊样腺癌：泪腺导管肌上皮起源，恶性，女性多见；疼痛，眼球前下方突出运动受限，复视；骨质破坏三、无泪症1、先天性泪液缺乏Riley-Day综合症（家族型自主神经机能异常）表现：无泪，角膜知觉缺失，神经麻痹性角膜炎，最终发展为干性角结膜炎。2、获得性无泪症听神经瘤或小脑桥脑脚手术破坏了泪腺分泌神经；泪腺本身肿瘤或炎症【治疗】滴用人工泪液,增加泪液——开源；泪点封闭，减少泪液流失——节流四、泪液分泌过多1、原发性泪液分泌过多泪腺分泌神经异常。2、继发性泪液分泌过多主要见于理化或情感刺激。3、鳄鱼泪进食时流泪，由于神经错位再生，或面神经麻痹后。第四章眼睑病第一节眼睑解剖及功能特点一、眼睑结构眼睑结构分为5层：皮肤层、皮下结缔组织、肌层、纤维层、结膜前唇：睫毛，毛囊、皮脂腺（Zeisglands）、变态汗腺（Mollglands）、灰线后唇：睑板腺（Meibomianglands）二、眼睑功能主要功能是保护眼球睫毛可以阻挡异物反射性瞬目动作：①使眼球避免强光刺激和异物损伤；②瞬目运动可去除粘附在眼表的尘埃和微生物；③将泪膜均匀地涂布于角膜表面，保持角膜的湿润，发挥正常的生理光学功能。三、治疗基本原则保持眼睑的完整性及其与眼球的正常关系四、眼睑疾病①眼睑炎症；②眼睑位置及功能异常；③眼睑先天异常；④眼睑肿瘤第二节眼睑炎症皮肤：接触性、病毒性睑皮炎；腺体：急性-睑腺炎（hordeolum)、慢性-睑板腺囊肿(chalazion)；睑缘炎:(blepharitis)一、※睑腺炎hordeolum1、睑腺炎：化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性、痛性、化脓性、结节性炎症病变。又称“麦粒肿”。外睑腺炎：睫毛毛囊、皮脂腺（Zeis腺）、变态汗腺（Moll腺）。内睑腺炎：睑板腺（Meibomian腺）2、※临床表现：①起病急，红肿热痛的急性炎症表现；②局部压痛性硬结，可有同侧耳前淋巴结肿大压痛；③结膜充血，可反应性水肿；④发生2~3天后病灶中心形成脓点，硬结软化，脓点溃破排出脓液；⑤感染扩散可发展为眼睑蜂窝织炎、海绵窦脓毒血栓或败血症，全身中毒症状。3、※治疗原则：1）脓肿形成前：①局部热敷；②局部、全身使用抗生素脓肿还未形成时切忌挤压2）脓肿形成时：①切开排脓；②局部、全身使用抗生素内睑腺炎：发生于睑板腺；疼痛剧烈；睑板面见脓点；切开排脓切口在睑结膜面，方向与睑缘垂直外睑腺炎：发生于毛囊及附属腺体；红肿明显,疼痛较轻;皮肤面见脓点；切开排脓切口在皮肤面，方向与睑缘平行。二、※睑板腺囊肿chalazion1、睑板腺囊肿：睑板腺的特发性慢性无菌性肉芽肿性非化脓性炎症，又称“霰粒肿”。病因：睑板腺出口阻塞→分泌物潴留→慢性刺激→慢性炎性肉芽肿囊肿组成:纤维结缔组织包囊＋睑板腺分泌物＋慢性炎性细胞(巨噬细胞)2、临床表现①好发上睑,一个或多个,单眼或双眼，病程缓慢；②眼睑皮下见无痛性圆形肿物、有异物感、无症状；③肿块不与皮肤粘连,相应睑结膜面紫红色局限病灶。3、治疗①小,无症状→不需治疗；②大,有症状→热敷→消散→不消散行霰刮术；③合并感染→同内睑腺炎处理；④老年或反复发生→病检以排除睑板腺癌如不能自愈且影响视力和外观时可行切开刮除引流术。三、睑缘炎(blepharitis)睑缘表面、睫毛毛囊及其腺组织的亚急性或慢性炎症分为鳞屑性睑缘炎、溃疡性睑缘炎、眦部睑缘炎四、睑皮炎1、病毒性睑皮炎单纯疱疹病毒：上下睑半透明成簇小泡，结痂脱落不留瘢痕带状疱疹病毒：神经痛，成簇小泡局限于一侧不超过中线，愈合后留下永久性凹陷瘢痕。2、接触性睑皮炎：接触致敏原引起，表现同皮肤过敏。停止接触致敏原，必要时局部或全身应用抗过敏药物。第三节眼睑肿瘤良性肿瘤：血管瘤、色素痣、黄色瘤恶性肿瘤：基底细胞癌、鳞状细胞癌、皮脂腺癌、眼睑恶性黑色素瘤一、基底细胞癌我国最常见的眼睑恶性肿瘤，多见于中老年1、临床表现好发于下睑近内眦部。①初起时为小硬结节，表面可见小的毛细血管曲张，隆起较高，质地坚硬，生长缓慢。②病程稍久，肿瘤中央出现溃疡，其边缘潜行，形状如火山口，逐渐向周围组织侵蚀，引起广泛破坏。2、治疗此肿瘤对放疗敏感，应早期切除后再行放疗。二、眼睑鳞状细胞癌眼睑皮肤肿瘤的9%，第二位眼睑恶性肿瘤1、特点：多老年人，男多于女，下睑睑缘皮肤粘膜移行处多。发展快，侵袭性强，表面溃疡。淋巴及远处转移2、治疗手术切除后放疗三、皮脂腺癌睑板腺或皮脂腺应警惕反复发作的霰粒肿1、特点：好发于50岁以上女性，上睑多发，多发展慢，可侵犯眼眶，耳前或颌下淋巴结转移，或远处转移2、治疗放疗不敏感，手术治疗为主，包括眶内容物剜除和淋巴结清除。四、恶性黑色素瘤并不是所有都有色素沉着，大多眼睑皮肤的色素病变并非恶性，需病检；预后取决于侵犯程度和厚度，一般厚度<0.76mm者很少转移；手术切除第四节眼睑位置及功能异常正常与异常表现：①眼睑与眼球表面紧密相贴，中间有一潜在的毛细间隙（睑外翻）②上下睑睫毛应充分伸展指向前方，排列整齐，不与角膜相接触（睑内翻、倒睫）③上下睑能紧密闭合（眼睑闭合不全）④上睑能上举至瞳孔上缘（上睑下垂）⑤上下泪点贴靠在泪阜基部，使泪液顺利进入泪道（功能性泪溢）一、倒睫与乱睫trichiasisandaberrantlashes1、倒睫：指睫毛向后生长乱睫：指睫毛不规则生长2、病因：睑内翻、睑缘瘢痕3、临床表现：睫毛排列不整齐，部分倒向眼球，刺激结膜和角膜4、治疗：拔除、电解、冷冻、手术二、睑内翻（entropion）睑缘向眼球方向卷曲,常合并倒睫1、※病因及分类：先天性睑内翻、瘢痕性睑内翻、痉挛性（老年性）睑内翻2、临床表现（症状同倒睫）角膜上皮可脱落→角膜溃疡→角膜新生血管→角膜混浊3、治疗先天性睑内翻→观察，5～6岁后手术；瘢痕性→手术三、睑外翻(ectropion)1、定义：睑缘向外翻转离开眼球→睑结膜暴露，常合并眼睑闭合不全2、病因及分类：疤痕性~（皮肤面瘢痕收缩）、老年性~（眼轮匝肌松弛）、麻痹性~（面神经麻痹）3、临床表现结膜干燥租糙、肥厚并角化；泪溢；眼睑闭合不全，暴露性角膜炎4、治疗瘢痕性、老年性睑外翻→手术；麻痹性睑外翻→治疗面瘫，保护角膜四、眼睑闭合不全（hypophasis)1、定义：上下睑不能完全闭合，导致部分眼球暴露的情况2、病因：面神经麻痹、瘢痕性睑外翻、眼眶与眼球比例失调、全麻，昏迷五、上睑下垂（ptosis）1、定义：上睑的提上睑肌或Muller肌功能不全或丧失，导致上睑部分或全部下垂，即在向前方注视时，上睑缘遮盖角膜上部超过2mm。2、※病因及分类：⑴先天性：动眼N核或提上睑肌发育不良⑵获得性：①动眼N麻痹、②提上睑肌损伤、③重症肌无力、④机械性开睑障碍3、临床表现①双侧或单侧，部分眼球上转功能受限；②遮盖瞳孔者额头皮纹加深，眉毛高竖；③部分呈仰首视物外观；④严重者影响视功能；⑤获得性多有相关病史或伴有其他症状4、治疗既是眼整形手术也是眼美容手术。先天性以手术治疗为主，（注意手术时机、Bell现象）；获得性先进行病因治疗或药物治疗，无效时手术治疗。术后眼睑闭合不全需保护角膜。第八章角膜病第一节概述一、角膜组成角膜上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层二、角膜组织生理特点1、无血管：透明、相对免疫赦免营养来源：80%来自空气，15%来自角膜缘血管网，5%来自房水。2、透明性：无血管、基质层胶原纤维排列有序、内皮K+-Na+ATP酶“泵”维持角膜“脱水状态”3、敏感性：上皮细胞间丰富的三叉神经末梢4、重要的屈光间质之一：透明、屈光力占全眼球的3/4，约+43D可通过改变角膜屈光来矫正屈光不正。三、角膜屈光手术①表面角膜镜片术、②角膜基质环植入术（ICR)、③放射状角膜切开术(RK，只能矫正600度以下，有切破角膜的风险)、④屈光性角膜切削术（PRK使用激光，对上皮细胞层破坏大）、⑤准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)第二节角膜炎总论(keratitis)第二大致盲病因一、角膜炎的病因1、外源性：角膜上皮损伤+病原微生物感染2、内源性：自身免疫性疾病、结核、梅毒、单疱、vitA缺乏3、局部蔓延：结膜炎、巩膜炎、虹睫炎二、角膜炎的分类1、按病因：细菌性、病毒性、免疫性、暴露性等。2、按病变形态：树枝状、地图状、匐行性等。3、按部位：边缘性角膜炎、浅层角膜炎、角膜基质炎。三、※临床病理过程浸润期→溃疡形成期→溃疡消退期→愈合期四、※临床表现典型体征1、睫状充血或混合充血2、角膜浸润混浊（可恢复透明）；VA下降3、三叉神经刺激征：疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛4、角膜溃疡形成5、反应性虹睫炎：Kp(+)、房水混浊、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜前后粘连、继发性青光眼6、瘢痕：云翳、瘢翳、白斑7、角膜新生血管长入（炎症持续时间过长）。8、后弹力层膨出、角膜穿孔、粘连性角膜白斑、角膜葡萄肿、角膜瘘、眼内炎五、角膜炎的诊断1、病史①外伤史、②感冒发热史、③营养不良史：婴幼儿腹泻、消耗性疾病。2、临床表现症状（眼部刺激症状）、体征（睫状充血、角膜浸润或角膜溃疡形态特征）3、实验室检查：①刮片：光镜下找菌丝以发现真菌，Gram染色判定细菌种类；②微生物培养（细菌真菌阿米巴）六、角膜炎的治疗原则：去除病因、控制感染、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成。1、抗感染：广谱抗生素，敏感抗生素。途径：局部点用、结膜下注射、全身用药。2、扩瞳：1%阿托品眼水，复方托品酰胺眼水。3、辅助治疗：局部热敷、眼垫遮盖。（有结膜炎时不能包眼）4、除变态反应性角膜炎外，慎用、禁用皮质类固醇。5、手术治疗：①结膜瓣遮盖术；②抗青光眼手术；③光学虹膜切除术（人造瞳孔）；④治疗性角膜切削术（PTK)；⑤角膜移植术(keratoplasty)第三节细菌性角膜炎BacterialKeratitis（BK）细菌性角膜炎：由细菌感染造成的一种急性化脓性角膜炎，常发生在轻微角膜擦伤或角膜异物剔除术后，角膜上皮缺损或结膜囊内的细菌黏附到角膜基质，形成局部炎症。G+菌----匐行性角膜溃疡G-菌----绿脓杆菌性角膜溃疡。一、病因和风险因素1、主要致病菌（我国）①铜绿假单胞菌；②表皮葡萄球菌；③金黄色葡萄球菌2、风险因素局部因素：慢性泪囊炎、外伤、异物、角膜接触镜、倒睫、角膜暴露、污染的眼药制剂等全身因素：营养不良、长期应用免疫抑制剂、糖尿病、严重烧伤、昏迷、高龄等二、临床表现不同的致病菌感染角膜会造成不同的角膜病变特征1、症状常在角膜感染后24～48小时发病（急），表现为眼痛、畏光、流泪、视力骤降、患侧头痛等，多伴有脓性分泌物。2、体征眼睑水肿及痉挛、混合性充血；角膜上有黄白色浸润灶，边界模糊，周围角膜组织水肿；病灶很快形成溃疡，底部污浊，表面常有坏死组织覆盖。三、诊断1、注意病史（外伤、泪道阻塞或泪囊炎、戴角膜接触镜史）2、临床症状：注意病情发展速度和症状严重程度3、实验室诊断：角膜病灶刮片检查、细菌培养加药敏试验4、临床共聚焦显微镜检查排除真菌或阿米巴感染四、治疗1、去除风险因素，如治疗慢性泪囊炎、处理内翻倒睫、剔除角膜异物等2、药物治疗首选广谱抗菌药物——氟喹诺酮类滴眼液等，对病情较重者可考虑两种抗菌药物联合使用。进行角膜刮片细胞学检查和细菌培养药物敏感试验等。按药敏结果执行，并仍需观察临床效果以及时调整用药。3、手术治疗羊膜移植术、结膜瓣遮盖术、部分板层角膜移植术、穿透角膜移植术指征：药物治疗无效、病变累及到内皮层或眼内、角膜穿孔、瘢痕形成，严重影响视力（视力<0.3单眼<0.1）4、辅助治疗：适当应用非甾体抗炎药、胶原酶抑制剂、睫状肌松弛剂等第四节真菌性角膜炎Fungalkeratitis（FK）真菌性角膜炎：真菌直接感染角膜引起的一种严重致盲性眼病，与农业外伤有关，我国感染性角膜病致盲主要原因。一、病因和风险因素1、主要致病菌我国主要为镰刀菌属（70-80%），曲霉菌属次之2、风险因素局部因素：植物外伤史、佩戴角膜接触镜史、局部使用糖皮质激素/抗生素史、既往眼部手术史、眼表慢性疾病全身因素：长期应用免疫抑制剂、机体免疫功能低下、全身使用糖皮质激素/抗生素史。二、临床表现1、症状早期眼部刺激症状较轻，病变发展相对缓慢，常表现为异物感或刺痛、视物模糊，有少量分泌物。合并有细菌感染或滥用糖皮质激素会使病情迅速加重。2、体征※真菌性角膜炎典型的角膜病变有：菌丝苔被、伪足、卫星灶、免疫环、内皮斑、前房积脓①菌丝苔被：角膜感染处有灰白色轻度隆起，外观干燥，无光泽，有的为羊脂状，与下方炎症组织粘连紧密。②伪足：在感染角膜病灶周围似树枝状浸润，称为伪足。③卫星灶：位于角膜主要感染灶周围，与病灶之间没有联系的小的圆形感染灶。④免疫环：在感染灶周围，有一混浊环形浸润环，与感染灶之间有一模糊的透明带，称为免疫环，此环的出现被认为是真菌抗原与宿主之间的免疫反应。⑤内皮斑：角膜内皮面有圆形块状斑，比KP大，常见于病灶下方或周围。⑥前房积脓：有前房积脓时说明感染已达角膜深基质层，部分菌丝已穿透后弹力层进入前房。前房积脓，真菌培养的阳性率为47%。脓液较细菌性角膜炎粘稠，不易随头位移动。三、诊断1、病史：角膜植物性、泥土等外伤史、异物史、眼部手术史、长期局部、全身应用糖皮质激素及抗生素病史等2、体征：角膜病灶表面较干燥，常合并菌丝苔被、伪足、卫星灶、内皮斑、粘稠的前房积脓等典型特征。3、实验室诊断：角膜病灶刮片检查、组织病理学检查、真菌培养鉴定4、临床共聚焦显微镜检查：真菌性角膜炎感染灶中央可见大量菌丝四、治疗原则采取多元化治疗1、角膜溃疡清创联合药物治疗早期应用抗真菌的药物。在确定致病菌种前，应采取经验治疗。2、手术治疗角膜溃疡清创联合药物治疗、结膜瓣遮盖术、板层角膜移植术、穿透角膜移植术,PKP[C]3、辅助治疗：适当应用胶原酶抑制剂、非甾体类抗炎药、睫状肌松弛剂等第五节单纯疱疹病毒性角膜炎（HSK）一、病因和发病机制最常见的感染性角膜病之一，角膜病中致盲率第一位1、病因：单纯疱疹病毒。HSV-1是嗜神经病毒，人是HSV-1唯一的天然宿主。通过密切接触传染。2、发病机制原发感染、潜伏感染、复发感染成人100%有潜伏感染，潜伏在三叉神经节和角膜内。疾病的严重性和发作次数是多因素作用的结果，与病毒株和它的毒力及宿主抵抗力有关二、临床表现复发感染可见典型的角膜损害根据病变累及深度分为：①上皮型（点状、树枝状、地图状角膜炎）、②基质型（浅中基质型、深基质型角膜炎深基质型又包括基质坏死型和盘状角膜炎）、③内皮型（线状、弥漫型内皮炎）临床分期：活动期、稳定期、晚变期三、诊断反复发作病史、典型临床表现、辅助检查（印迹细胞学检查、免疫组化检查）四、治疗原则1、抗病毒治疗阿昔洛韦(ACV)滴眼液、更昔洛韦（GVC）滴眼液。早期应用有效的抗病毒滴眼液频繁点眼。2、糖皮质激素内皮型和基质型可用，而上皮型禁用，以防病变扩散。3、手术治疗羊膜移植术、结膜瓣遮盖术、板层角膜移植术、穿透角膜移植术4、人工泪液（辅助用药）缓解眼部干涩症状第六节棘阿米巴角膜炎（AK）棘阿米巴角膜炎：一种由棘阿米巴原虫感染引起的慢性、进行性、疼痛性角膜溃疡。常合并细菌感染，治疗棘手。一、病因和风险因素角膜接触棘阿米巴污染的水源，佩戴污染的角膜接触镜，农业外伤二、临床表现多为单眼发病，有明显的异物感、畏光、流泪等刺激症状，常有与体征不符的剧烈疼痛。三、诊断病史+临床症状+实验室诊断+临床共聚焦显微镜检查（病灶处常可见棘阿米巴包囊）四、治疗原则联合应用清创、抗阿米巴药物和消毒剂是治疗的最好选择【角膜软化症（Keratomalacia）】1、病因：VitA缺乏。婴幼儿多见，双眼3、治疗：补充大量VitA2、临床表现：全身表现：消瘦，精神萎靡，皮肤干燥，声音嘶哑眼部表现：夜盲→Bitot斑，角结膜上皮干燥，角膜感觉迟钝→角膜穿孔第七节角膜变性（degeneration）与营养不良角膜变性：指原来正常的组织，由于某些先期的疾病而引起的各种继发性组织改变（退化、变质、功能减退）。一、角膜老年环（corneaarcussenilis）周边部角膜基质内类脂质沉着。不需治疗发生于50~60岁的老年人，首先发生上、下方，后发展形成环。白色，1mm宽，外侧边界清楚，内侧边界模糊。在40岁以下患者出现时呈“鸽子眼”，可作为诊断动脉粥样硬化的参考依据。二、带状角膜病变（bandshapedkeratopathy）1、特点：累及角膜前弹力层的钙化变性2、病因：慢性眼部炎症；高钙血症；遗传性疾病；血磷增高而血钙可正常3、表现：始于睑裂区角膜边缘部，前弹力层出现细点状灰白色钙质沉着，外侧有透明角膜分割，内侧火焰状向中央发展→带状浑浊横过角膜睑裂区→最终变成白色斑片状，高出于上皮，引起上皮缺损。4、治疗：常复发。刮去角膜上皮；依地酸二钠EDTA（鳌合作用）去除钙质。三、边缘性角膜变性（Terrienmarginaldegeneration）1、病因未明，可能与免疫炎症有关。多见于男性，常于青年时期开始发病，进展缓慢，病程长。始于上方角膜缘，细小点状基质混浊→环形发展成角膜缘的沟状凹陷变薄2、表现：不规则散光，角膜边缘变薄扩张3、治疗：早期不需治疗；变薄扩张明显散光或有穿破危险者行部分板层角膜移植术角膜营养不良：指与遗传因素相关的原发性、具有病理组织学特征的组织改变。上皮基底膜营养不良、颗粒状角膜营养不良、Fuch角膜内皮营养不良第八节角膜先天异常与角膜肿瘤一、角膜先天异常1、圆锥角膜（keratoconus）常显或常隐。患眼下转时可见锥体压迫下睑缘形成角状皱褶即“Munson征”。2、先天性大角膜（megalocornea）：Ｘ染色体连锁隐性遗传。角膜直径大于12mm。3、先天性小角膜（microcornea）：常染色体显性或隐性遗传。角膜直径小于10mm。二、角膜肿瘤1、角膜皮样瘤出生时即存在，外表色如皮肤，边界清楚，可有纤细的毛发存在。切除联合板层角巩膜移植。2、角膜原位癌（cornealcarcinomainsitu）Bowen病多见于老年，病程缓慢第十三章葡萄膜疾病uvea/ju:via/第一节概述一、葡萄膜解剖生理1、解剖：也称色素膜或血管膜，由虹膜、睫状体和脉络膜三部分组成。详见第一章2、特点及作用：①血管丰富（睫状后长/短动脉）—提供眼球营养、代谢，但血流缓慢，致病因子易滞留；②色素丰富——隔热、遮光，具有抗原特异性，易产生免疫反应。3、虹膜睫状体炎症常同时发生，是因为二者血供来源一致。睫状后长动脉行至睫状体时构成虹膜大动脉环，再经分支形成虹膜小动脉环，共同营养虹膜和睫状体。二、葡萄膜基本病变炎症（最常见）、肿瘤、退行性病变三、研究进展1、炎症：特发性葡萄膜炎、Vogt-小柳-原田综合症、Behcet病等在我国常见，发病机制复杂。2、肿瘤：葡萄膜黑色素瘤是成人眼内最常见恶性肿瘤，其扩散与转移备受关注。3、退行性病变：以脉络膜原发性萎缩多见，严重影响视功能。第二节葡萄膜炎免疫学研究一、免疫特性1、葡萄膜是眼免疫反应好发部位。2、葡萄膜构成血--眼屏障的一部分。3、葡萄膜存在抗原性物质。4、葡萄膜可以产生抗体。5、葡萄膜组织中存在免疫复合物。二、免疫异常1、免疫耐受性损害免疫耐受是指对某一特殊抗原的先前接触而产生的特异性无反应表现。对自身组织的耐受性时健康免疫系统的标志。2、超敏反应Ⅰ型—IgE，少见；Ⅱ型—IgG，IgM，不明确；Ⅲ型—IC，Arthus反应是最重要的发病机制；Ⅳ型—细胞免疫反应，少见。3、自身免疫反应：交感性眼炎，SLE、Behcet等。三、相关抗原及IC黑色素相关抗原、视网膜抗原（S抗原、P抗原、IRBP）、晶体蛋白抗原（α、β、γ）四、葡萄膜炎与HLA强直性脊柱炎前葡萄膜炎HLA-B27↑、Behcet病HLA-B5↑、交感性眼炎HLA-A11↑第三节葡萄膜炎（uveitis）总论葡萄膜炎概念：狭义—虹膜、睫状体、脉络膜的炎症广义—葡萄膜、视网膜、视网膜血管、玻璃体的炎症一、葡萄膜炎分类①按病因分（最理想，但不容易）：感染性和非感染性。②按病程分：急性、亚急性、慢性（>3M）。③按病理分：肉芽肿性和非肉芽肿性。④按解剖部位分：前、中、后、全葡萄膜炎。⑤按渗出物性质分：化脓性和渗出性。二、葡萄膜炎的病因1、感染性：细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫、寄生虫等2、非感染性：外源性——①物理：手术、热损伤、②外源性机械性损伤、③化学：酸、碱、药物、④过敏反应：对外界抗原。内源性（与免疫异常有关）——①自身免疫反应、②对眼内变性组织反应、③对坏死的肿瘤组织反应、④部分类型伴有全身疾病。三、葡萄膜炎一）※前葡萄膜炎1、症状急性—突发、症状明显；慢性—发病缓慢，症状不明显①眼部疼痛；②畏光、流泪；③视力减退2、体征①结膜：睫状充血或混合充血②前房：积脓、积血、纤维絮状及脓性渗出③角膜后沉着物KP：大小、形态、颜色、数量、分布显示炎症反应的强度角膜后沉着物(keraticprecipitates，简称KP)：炎症时由于血—房水屏障破坏，房水中的炎性细胞、渗出物等逐渐沉积或黏着在角膜内皮上的表现。④房水：闪辉、细胞房水闪光：炎症时由于虹膜血管壁的血—房水屏障破坏产生渗出使房水蛋白含量增高，点状光照时可见到灰色房水闪光光带，或称Tyndall征。眼前段炎症的特征性表现。⑤虹膜：水肿，粘连，结节，萎缩，膨隆、新生血管⑥玻璃体：混浊⑦瞳孔：缩小（急性炎症时瞳孔扩约肌收缩）、膜闭（慢性炎症时渗出物沉积在瞳孔区，形成渗出膜覆盖在瞳孔表面）、闭锁（虹膜与晶状体在瞳孔缘完全后粘连）3、并发症①角膜后弹力层皱折；②角膜带状变性；③并发性白内障；④继发性青光眼；⑤低眼压；⑥眼球萎缩二）中间葡萄膜炎（了解）很少单独发生三）后葡萄膜炎1、症状：眼前黑影飘动、闪光感、视物变形、暗点、视力减退2、体征：玻璃体混浊；眼底病灶局限性、播散性、弥漫性（不同病期有不同表现、不同组织损伤有不同表现）3、并发症黄斑区视网膜前膜、黄斑区及视乳头水肿、视神经炎、视神经萎缩、视网膜下新生血管形成、视网膜脱离、视网膜劈裂、玻璃体萎缩、眼球萎缩四、葡萄膜炎的临床诊断和鉴别诊断①临床表现；②影像学检查：FFA、OCT、AB超；③免疫学检查；④实验室检查：抗O、RF、结核菌素、血沉急性虹睫炎与急闭青光眼鉴别 急性闭角型青光眼 急性虹睫炎症状 虹视，剧烈眼痛头痛，恶心呕吐 眼痛轻，睫状压痛（±）视力 突然明显减退 逐渐减退角膜 上皮水肿，后壁少量棕色KP 透明，后壁灰白色KP前房 明显变浅，闪光（±） 深度正常，闪光(±),有浮游物瞳孔 增大，竖椭圆形 缩小，有后粘，不规则形眼压 明显上升 正常，偏低或稍高五、葡萄膜炎的治疗原则散大瞳孔、拮抗炎症、消除病因1、散瞳：关键措施2、皮质类固醇：局部或全身应用3、抗生素或抗病毒：针对病因4、非甾体抗炎：局部或全身应用5、免疫抑制：特殊类型6、其他疗法并发症及其处理①继发性青光眼：药物降眼压，虹膜周切；②并发性白内障：白内障摘除+人工晶体；③低眼压及眼球萎缩：整形；④黄斑水肿及退行性病变：抗炎、PDT治疗；⑤增生性视网膜玻璃体病变：玻切手术第四节感染性葡萄膜炎一、急性视网膜坏死综合征ARN1、定义：由于疱疹病毒(主要为水痘—带状疱疹病毒和单疱病毒)感染所引起的以急性坏死性视网膜炎、脉络膜炎、玻璃体炎、视网膜动脉炎、以及后期伴发视网膜脱离等病变为特征的一种综合病征。2、临床表现：眼红、眼痛或眶周疼痛，视力模糊、下降，黑影；检查—KP，玻璃体混浊，视网膜小动脉闭塞，视网膜坏死、裂孔形成。3、诊断：临床表现、眼底特征，HSV或HZV抗体测定。4、治疗：目前尚无有效的治疗方法。①无环鸟苷（阿昔洛韦）7.5～10mg/Kg，每日3次，连用1～2周，后改口服。②抗凝剂。先用肝素后用华法林2—3周，也可用阿司匹林。③激光光凝可以阻止早期的视网膜脱离。④眼局部或全身使用皮质类固醇可使视网膜炎缓解和减少玻璃体内炎性反应。⑤玻璃体手术。二、视网膜炎CMV沿血管分布的浓厚黄白色病损。巨细胞病毒引起的霜枝样改变。第五节非感染性葡萄膜炎一、Vogt—小柳—原田综合征1、定义：又名特发性葡萄膜大脑炎，其特征是双眼弥漫性渗出性葡萄膜炎，伴有全身性的脑膜刺激征，听力障碍，白癜风，毛发变白或脱落等病症。2、临床表现：①眼部症状：多两眼同时发病，视力急剧下降，主要改变为前（VK型）、后（H型）或全葡萄膜炎。VK型眼部表现似急性虹膜睫状体，H型眼底表现似交感性眼炎。②头痛、耳鸣以及感冒样的前驱症状、眩晕、脱发、皮肤白癜风等症状。③病情稳定后，视网膜脱离平复，眼底呈晚霞状为本病的特征。④FFA早期出现特征性的多发性细小荧光素渗漏点，呈“多湖状”。⑤并发症：并发性白内障、继发性青光眼和浆液性视网膜脱离。3、治疗：皮质类固醇为首选药，大剂量冲击治疗，炎症控制后剂量递减，静止后仍需维持量治疗3～6个月。个别病人需用免疫抑制剂。二、Behcet病（了解）1、定义：又称皮肤-粘膜-眼综合征，多认为是免疫复合物引起多系统、多器官的疾病，闭塞性小动脉炎和静脉炎是该病的基本病理改变，临床上以葡萄膜炎、多发性反复发作的口腔溃疡、皮肤损害及阴部溃疡为其特征。2、诊断：主要根据其典型的临床表现进行诊断。皮肤过敏反应试验对此病的诊断有特殊价值。1)复发性口腔溃疡(1年内至少复发3次)。2)下面4项出现2项即可诊断：①复发性生殖器溃疡或生殖器瘢痕；②眼葡萄膜炎改变；③皮肤损害(结节性红斑、假毛囊炎或脓丘疹或发育期后的座疮样结节)；④皮肤过敏反应阳性。（划痕试验）4、治疗：治疗非常困难。药物治疗首选苯丁酸氮疥，适当选用免疫抑制剂、血浆交换疗法三、交感性眼炎(sympatheticophthalmia)一眼受穿通性外伤或眼内手术后(称诱发眼，exitingeye)，在经过一段时间的非坏死性、肉芽肿性全葡萄膜炎后，另一眼也发生同样性质的全葡萄膜炎(称交感眼，sympathizingeye)。第六节葡萄膜肿瘤和囊肿一、脉络膜恶性黑色素瘤起源于葡萄膜色素细胞的恶性肿瘤1、成年人最常见的眼内恶性肿瘤：50-70岁，单侧。常位于眼球后极部，病人常有视力下降或视物变形。2、分类：可分为局限性和弥漫性两种，以前者多见。二、脉络膜血管瘤1、先天性血管发育畸形。常发生于青年人2、与脉络膜恶性黑色素瘤鉴别：FFA、彩超、MRI4、可采用激光治疗。如该病病人伴有眼睑或额面部血管瘤或脑膜血管瘤以及青光眼，称Sturge-Weber综合征。三、脉络膜转移癌多见于成人女性，以乳腺癌转移最多见；成年男性以肺癌转移最多见四、脉络膜骨瘤少见五、虹膜睫状体囊肿按病因分：先天性/炎症渗出性/寄生虫性/植入性,易误诊为黑色素瘤，采用激光和手术治疗。第七节其他葡萄膜疾病一、脉络膜新生血管（CNV）又称视网膜下新生血管，是来自脉络膜血管的增殖性改变，可发生于多种眼底病变，是目前重要的致盲眼病。二、葡萄膜先天异常：都与胚胎时期视杯发育不良有关。①先天性无虹膜；②虹膜和(或)脉络膜缺损；③先天性瞳孔残膜；④先天性无瞳孔第十章晶状体病第一节概述晶状体病变：晶状体透明性的改变（白内障）、位置和形态的异常（晶状体异位、脱位和异形）一、晶状体的解剖和生理1、晶状体解剖位置：晶状体前极部——房水；后极部——玻璃体2、泵-漏系统（和外界物质交换）：前囊膜——少量钾离子被动扩散、K+、Na+主动转运、少量钠离子被动扩散、氨基酸主动转运（单向，从房水到晶状体）。后囊膜——水、钠和小分子物质被动扩散。3、晶状体生物物理学特性①折射：光线从具有某一屈光指数的一种物质进入具有不同屈光指数的另一种物质时光线变得弯曲称为折射。角膜和晶状体的前表面是发生折射主要部位。从晶状体皮质到核，屈光指数逐渐增大（由于蛋白含量逐渐增加）。②调节：晶状体具有改变其对光线的聚焦程度，以看清远近不同的物体的作用称为调节。与睫状体共同完成。二、晶状体的生物化学及分子生物学1、晶状体的新陈代谢2、晶状体的分子生物学：晶状体蛋白的结构、晶状体蛋白基因、晶状体蛋白的表达、晶状体蛋白的功能三、晶状体随年龄的改变1、形态学改变晶状体的重量和体积在人的一生中都不停增加。前20年尤其明显。2、生理、生物物理改变随年龄增加，上皮C静息膜电位下降；对紫外线和可见光的吸收增加；调节幅度下降。3、生化和晶状体蛋白的改变随年龄增加，晶状体的代谢降低，不溶性高分子聚合物增加。第二节白内障白内障（cataract）任何先天或后天的因素所引起的晶状体浑浊，透明度下降称为白内障。【临床表现】视力下降、晶状体浑浊、对比敏感度下降、屈光改变、单眼复视/多视、眩光、色觉改变、视野缺损一、年龄相关性白内障（老年性白内障）根据浑浊的部位分为：皮质性白内障、核性白内障、囊下性白内障1、皮质性白内障年龄相关性白内障最常见类型，按发展过程可分为四期：1）初发期①周边皮质楔形混浊。②裂隙灯下，空泡和水隙形成。③检眼镜下红光反射中有车幅状暗影。④发展缓慢，可经数年。⑤视力可不受明显影响。2）肿胀期（未熟期）①混浊加重，皮质肿胀。②不均匀混浊。③体积增大，前房变浅。④虹膜投影，此期特征。⑤视力明显减退。⑥眼底已不能窥入。3）成熟期①晶状体全部混浊；②虹膜投影消失；③肿胀消退前房深度恢复；④视力光感/手动，光定位正常。4）过熟期①成熟期持续时间过长。②水分丢失，体积缩小，囊膜皱缩。③前房加深，虹膜震颤。莫干(morgagnian)白内障：皮质液化，棕黄色硬化核下沉，上方前房加深，视力突增。2、核性白内障①进展较慢，晶状体性近视，远视力下降缓慢，暗处视力较好；②核色：黄→黄褐→棕→棕黑→黑；③彻照法：中央盘状暗影，周边能见到眼底。【诊断依据】1、中老年发病；2、无痛性渐进性视力下降，光定位正常；3、裂隙灯：晶状体混浊二、先天性白内障出生前后即存在或出生后才逐渐形成的先天遗传或发育障碍的白内障。1、病因：各种影响胎儿发育的因素都可能引起先天性白内障。2、临床表现：可单眼或双眼，多为静止性。一般根据晶状体混浊部位，形态和程度分类：前极白内障、后极白内障、冠状白内障、点状白内障、绕核性白内障、核性白内障、全白内障、膜性白内障、其他3、诊断：主要根据晶状体混浊形态和部位来诊断。4、治疗：治疗目标是恢复视力，减少弱视和盲目的发生。①对视力影响不大一般不需手术；②手术愈早，获得良好视力机会愈大；③无晶状体眼进行屈光矫正和视力训练。三、外伤性白内障眼部钝挫伤、眼球穿通伤、眼部爆炸伤、电击伤所致白内障四、代谢性白内障1、糖尿病性白内障：分为真性糖尿病性白内障（多见于I型青少年糖尿病患者）、合并老年性皮质白内障。2、半乳糖性白内障常染色体隐性疾病3、手足抽搐性白内障因血清钙过低引起的白内障，多由于在甲状腺切除时误切了甲状旁腺。五、并发性白内障1、并发性白内障：眼部疾病引起晶状体混浊。许多疾病引起眼内环境改变，使晶状体营养/代谢发生障碍产生混浊。2、临床表现：有原发病的表现，常为单眼；3、治疗：治疗原发病，根据情况确定是否手术及手术方式。六、药物及中毒性白内障临床表现：有药物或化学药品接触史。糖皮质激素、缩瞳剂、氯丙嗪、三硝基甲苯所致的白内障七、放射性白内障红外线、电离辐射、微波所致白内障八、后发性白内障1、后发性白内障：白内障囊外摘除术后或晶状体外伤后，残留的皮质或晶状体上皮细胞增生形成混浊。其中白内障术后发生的又称后囊膜混浊。后发性白内障是白内障囊外摘出术后最常见的并发症。2、治疗：Nd:YAG激光后囊膜切开、手术第三节白内障的治疗治疗原则：早期——药物治疗，减轻或延缓晶状体的混浊；晚期——严重影响视力则手术治疗一、滴眼药水①阻止醌型物质的氧化作用：白内停、卡他林等；②辅助营养类药物：VitC；VitE等；③抗氧化损伤药物：谷胱甘肽等；④其它二、手术治疗1、手术适应征：视功能不再满足患者的需要，且手术有理由提供改善视力的可能时即可手术。视力、医疗、美容2、手术方式：①白内障针拨术、②白内障囊内摘除术（ICCE）、③白内障囊外摘除术（ECCE）＋人工晶体植入术（IOL植入）、④白内障超声乳化术（Phaco）＋人工晶体植入术第四节晶状体异位和脱位、先天异常一、晶状体脱位1、病因：先天性，外伤（最常见的原因），自发性脱位（眼内病变）2、临床表现：晶状体全脱位：晶状体悬韧带全部断裂，晶状体可脱位至前房内，玻璃体腔内，或嵌于瞳孔区晶状体半脱位：瞳孔区仍可见部分晶状体，散瞳后可见部分晶状体的赤道部，这一区域的晶状体悬韧带断裂。3、诊断：病史，症状和裂隙灯检查4、治疗：晶状体全脱位：脱入前房内和嵌于瞳孔区晶状体应立即手术摘除。二、晶状体先天异常1、形成异常：先天性无晶状体，晶状体形成不全；2、形态异常：球形晶状体，圆锥形晶状体，晶状体缺损，晶状体脐状缺陷。第十二章青光眼（Glaucoma)第一节概述房水循环1、小梁网通道：小梁网—Schlemm管—巩膜内集合管—巩膜表层睫状前静脉；2、葡萄膜巩膜通道：房角睫状体带—睫状肌间隙—睫状体和脉络膜上腔—穿巩膜胶原间隙和神经血管间隙—眼外。一、青光眼定义1、青光眼：一组威胁和损害视神经及通路而损害视功能，主要与病理性眼压升高有关的临床征群或眼病。病理性眼压升高引起特征性视功能损伤和视神经损害。欧洲强调IOP；英语国家认为必须有视功能为前提；亚洲还强调眼部解剖特征。2、流行病学是全球仅次于白内障的致盲眼病，且一旦视功能受损，不能逆转。有部分患者治疗过程中视功能进一步下降，目前还没有有效措施控制。我国原发青光眼发病率：0.52%。50岁以上人群发病率：2.07%。二、眼内压的正常范围1、眼内压：眼球内容物作用于眼球壁的压力。眼压高低影响因素：睫状突生成房水的速率、房水通道的阻力和表层巩膜静脉压。2、眼内压的正常范围95%人群11~21mmHg（均值±2个标准差）。两眼压差5mmHg，日压差8mmHg3、高眼压症：高眼压是青光眼的主要病理因素，易感因素如：近视眼、糖尿病等。正常眼压性青光眼：眼压并不高，但由于其他因素使得眼难以耐受这个眼压，从而导致视神经损伤。三、青光眼1、视N损伤机制机械学说—视神经纤维直接受压。缺血学说—视神经供血不足，对眼压耐受力降低。2、病理基础核心问题是视神经病变，表现为特征性视神经萎缩，是神经节细胞轴突变性的直接表现。3、青光眼杯视神经筛板层神经轴突、血管、胶原细胞丧失，使视乳头生理凹陷扩大，呈盂状，血管鼻侧移位。早期在上下极更明显。杯盘比在0.3以下。4、青光眼相关基因家族聚集性----遗传倾向-----遗传学研究热点。基因研究意义：基因修正和导入正常基因。初步研究结果表明青光眼涉及到多种基因相互作用以及基因与环境的相互作用。5、诊断青光眼相关检查眼压、房角镜检查、视野计、眼底照相6、青光眼视野改变早期中心外暗点→弓形暗点→环状暗点→盲中心暗点7、青光眼的分类：原发性青光眼（闭角型和开角型）、继发性青光眼、先天性青光眼四、青光眼亟待解决的相关问题寻找病因：遗传学规律、致病基因筛查、视神经损害的相关因素、有效治疗方法原发性青光眼（Primaryglaucoma)：指作用机制尚未阐明的一类青光眼。分为：原发闭角型青光眼（PACG）；原发开角型青光眼（POAG）我国以闭角型青光眼为主，欧美主要为开角型。第二节原发性闭角型青光眼（PACG）一、定义是由于周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，使房水外流受阻导致眼压升高的一类青光眼。一般资料：发病率与地域种族性别年龄有关概念问题：急性房角关闭发病机制：解剖异常、促发因素二、※急性闭角型青光眼（acuteACG)临床表现1、临床前期：①PACG在发作前患者没有自觉症状，但有浅前房、房角窄，一定诱因（暗室试验）激发眼压可升高。②PACG急性发作后，无症状的对侧眼也可诊断为本期。2、先兆期：①一过性或多次小发作，自觉雾视，虹视，休息后缓解。②眼部充血（或不充血）；③角膜轻度雾样水肿；④浅前房；房角大部分关闭；⑤瞳孔稍大。3、急性发作期：①剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重下降，伴恶心、呕吐等。②结膜混合充血伴眼睑水肿、角膜雾样水肿、色素性KP、前房浅、房角关闭，眼压在50mmHg以上。③房水浑浊，甚至絮状渗出物；④虹膜缺血坏死，虹膜色素脱落和（或）扇形萎缩。⑤瞳孔呈椭圆性扩大。⑥青光眼斑（晶状体前囊下呈现灰白色斑点状，粥样斑的混浊）。4、间歇期：①详细询问病史，曾有小发作或急性发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用缩瞳剂可以控制眼压在正常范围。5、慢性期：①房角广泛粘连，眼压中度升高；②眼底可见青光眼杯，视野相应缺损。6、绝对期：指高眼压持续过久，视神经严重破坏，视力降至无光感。三、急闭青的发展过程四、诊断与鉴别诊断鉴别诊断：急性虹膜睫状体炎；胃肠道疾病、颅脑疾患等。五、治疗1、1%~2%pilocarpine（毛果芸香碱）,每日3-4次。2、β-受体阻滞剂：0.25%~0.5%噻吗心安，每日1-2次。3、肾上腺素能受体激动剂：0.2%溴莫尼定（阿法根），1次/天。4、前列腺素制剂：0.005%拉坦前列腺素（适利达），1次/天。5、碳酸酐酶抑制剂：Diamox，0.25，三次/天。6、高渗剂：50%甘油口服或20%甘露醇静滴。7、手术：虹膜周切术；滤过性手术（小梁切除术为主）。第三节原发型开角型青光眼（POAG）一、概述 POAG的病因尚不清楚，可能与遗传有关。主要特点：高眼压状态下房角为开放。眼压升高的可能原因：小梁网阻滞；小梁网胶原纤维和弹性纤维变性；小梁网眼变窄或闭塞；Schlemm管变窄。二、临床表现1、症状：多无症状，少数患者可出现雾视、眼胀，晚期视功能严重损害才被发现。2、体征①眼压：早期可正常；24h眼压波动异常，随病情进展眼压升高。②眼底：青光眼杯。③视野：早期中心外暗点→弓形暗点→环状暗点→盲中心暗点。开角型青光眼：管状视野和颞侧视岛。视野缺损是诊断和评估的重要指标。④房角：开放。三、诊断眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标，其中两项阳性，房角开放诊断成立。四、治疗药物治疗；手术治疗。第四节先天性青光眼(congenitalglaucoma)临床表现：①畏光、流泪、眼睑痉挛三大症状；②角膜增大、水肿；③眼压升高、房角异常、青光眼杯。前房角发育缺陷，房水流出障碍，导致幼儿期眼压即升高，眼球壁膨出，形成巨结膜和眼球伸长（牛眼、水眼）治疗：房角或小梁切开术；小梁切除术。第十七章眼视光学第一节眼球光学一、眼轴的发育进程出生~3岁：16mm~19.5mm3岁~18岁：19.5mm~23mm二、眼的屈光系统眼前段——角膜、房水、晶状体；眼后节——玻璃体.三、调节1、调节：为看清近距离目标，需增加晶状体的曲率（弯曲度），增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上清晰成像。这种为看清近物而改变眼屈光力的功能称为调节。2、调节机制：远近视物始终保持清晰视觉质量。看远处目标，睫状肌松弛，晶状体悬韧带保持一定的张力，晶状体变扁平。看近处目标，环形睫状肌收缩，睫状冠所形成的环缩小，晶状体悬韧带松弛，晶状体由于弹性而变凸。3、调节范围远点（farpoint）：眼在调节放松（静止）的状态下所能看清的最远一点称为远点。近点（nearpoint）：眼在极度（最大）调节时所能看清的最近一点。4、调节的幅度最小调节幅度=15-0.25×年龄最大调节幅度=25-0.4×年龄Hoffstetter调节公式：平均调节幅度=18-0.3×年