病理学全书教案设计

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教学目标：

1、解释病理学的概念

2、熟悉病理学的任务、范围与学习方法

3、认识病理学在医学中的地位

4、了解病理学的研究方法及临床应用

教学内容及时间分配：

1、病理学的概念3分钟

2、病理学的任务、范围与学习方法15分钟

3、病理学在医学中的地位12分钟

4、病理学的研究方法及临床应用10分钟

教学活动：

1、组织教学

2、认定目标

3、讲授新课

4、反馈及认定目标达成度

教学资源：

1、教材2、挂图3、板书4、录象5、多媒体

教学评价：

1、课上观察与提问2、教材后复习题练习

课后记：

本次课充分利用录象等多种教学手段，形象、直观、生动地帮助学生理解

所学知识，教学效果较好。

课程名

概论

称

班

08“3+2”英护、09涉外护专

级

授课日

2010、3、/2010、5、

期

第1次课2学时总2学时

任课教师：王见遐教研室主任：王见遐

第一章概论

一、病理学基础的任务与内容

病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢机能和形态结

构的改变)和转归的医学基础学科。

(一)病理解剖学的内容：

1.细胞和组织的适应、损伤及修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等病理过程及发

生发展规律。

2.常见炎症性疾病、常见肿瘤及常见心身疾病的发生发展规律及其病理临床联系。

(二)病理生理学的内容：

1.疾病概论

2.基本病理过程水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克、胆红素代

谢紊乱等及其发生发展的基本规律。

3.常见器官功能障碍。

二、病理学基础在医学中的地位

病理学基础是介于基础与临床之间的桥梁课。

三、病理学与病理生理学的研究方法

(一)病理学主要研究方法：

1.活体组织学检查(biopsy)简称活检是从活体上用手术切取、钳取、搔刮和穿

刺针吸引等方法取出病变部位的组织制成切片，进行病理组织学检查的方法。

活检的意义：

(1)及时、准确的诊断疾病。如：快速冷冻切片。

(2)在疾病过程中定期活检可了解病变发展情况和判断疗效。

(3)有利于采取新的研究方法：免疫组织化学，电镜检查、组织细胞培养等对疾病

更深入的研究。

2.尸体解剖(autopsy)简称尸检：即对死亡者的遗体进行病检。

意义：

(1)查明死因，确定诊断。

(2)及时发现和确诊传染病地方病流行病和新发现的疾病，为研究疾病

和制定防治方案做出贡献。

(3)收集积累资料，开展科研，扩展教学。

3.细胞学(cytology)检查是取病变部位表面脱落的细胞，穿刺抽取或混悬于各

种液体中(胸水、腹水、尿、痰等)的细胞制成涂片并染色后在显微镜下检查，做出细胞

学诊断.。

主要用于检查恶性肿瘤。

4.实验病理学研究：

(1)动物实验。

(2)组织培养和细胞培养。

5.临床观察

6.分子生物学实验

7.其他①组织和细胞化学检查；②组织和细胞培养

（二）病理生理学的主要研究方法。

1.动物实验；

2.临床观察；

3.分子生物学实验。

四、病理学的观察方法

（一）、大体观察。

（二）、组织和细胞学观察：HE。

（三）、组织化学和细胞化学检查（特殊染色）：应用某些能与组织细胞化学成分特异性

结合的显色试剂，显示病变组织细胞的化学成分。

如：过碘酸schiff反应（PAS）可用来区别Ewing肉瘤和恶性淋巴瘤（前者含有糖原呈阳

性，后者不含糖原呈阴性）。

（四）、免疫组织化学观察：可用于病因学诊断（如：病毒）和免疫性疾病的诊断，更可

用于肿瘤的病理诊断。利用抗原与抗体特异性结合反应来监测组织中未知抗原或抗体，借

以判断肿瘤的组织来源或分化方向。

（五）、超微结构观察。

五、病理学与病理生理学的学习方法

1.用运动、发展的方法认识疾病

2.正确认识形态、功能与代谢的辨证关系

3.正确认识局部与整体的辨证关系

4.树立新的医学观

六、病理学与病理生理学的发展简史

古希腊名医希波克拉底（Hippocrates,公元前460~370年）：液体病理学说

意大利临床学家莫尔加尼（Morgagni,1682口771年）：器官病理学

德国病理学家魏尔啸（Virchow,1821~1902年）：细胞病理学

现代病理学：如环境病理学、分子病理学等。

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教学目标：

1.掌握健康、亚健康与疾病的概念；

2.掌握疾病的原因、条件及其在疾病发生中的作用；

3.掌握疾病发生发展的一般规律；

4.熟悉脑死亡的概念、判断脑死亡的标准及其意义；

5.了解疾病发生的基本机制。

教学内容及时间分配：

1.健康和疾病的概念8分钟

2.疾病发生的原因7分钟

3.疾病发展过程中的共同规律10分钟

4.疾病的经过与转归15分钟

教学活动：

1、组织教学

2、认定目标

3、讲授新课

4、反馈及认定目标达成度

教学资源：

1、教材2、挂图3、板书4、录象5、多媒体

教学评价：

1、课上观察与提问2、教材后复习题练习

课后记：

本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问题,

提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的职业

道德。

课程名

健康与疾病

称

班

08“3+2”英护、09高普涉外

级

授课日

2010、3、/2010、5、

期

第2次课2学时总4学时

任课教师：王见遐教研室主任：王见遐

第二章健康与疾病

一健康与疾病的概念(Conceptsofhealthanddisease)

1、健康的概念(Conceptofhealth)

健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

2、疾病的概念(Conceptofdisease)

在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱

而发生的异常生命活动过程。

症状(symptom)：病人主观感觉的异常。

体征(sign)：患病机体客观存在的异常。

综合征(syndrome)：疾病中的一组复合的并有内在联系的症状和体征。

二、病因学(Etiology)

是研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律的一门学科。

(一)疾病发生的原因(Etiologicalfactors)

能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为疾病的原因，简称病因。

常见的病因有：

1.生物性因素(biologicalfactors)

病原微生物和寄生虫。全世界每年约1/3的人死于感染性疾病。特点：有一定的入

侵途经和部位。

2.物理性因素(physicalagents)

例如：机械力可引起外伤、骨折；温度变化可引起冻伤、烧伤、中暑；气压突变可

引起减压病；电流可引起电击伤；电离辐射可引起放射病等。

3.化学性因素(chemicalagents)

可导致机体损伤或疾病的强酸、强碱、化学毒物以及动植物毒性物质。化学因素致

病的例子如一氧化碳中毒，酒精性肝硬化等。

4.营养性因素(nutritionalfactors)

指各类必需或营养物质缺乏或过剩。

5.遗传性因素(hereditaryfactors)

♦亲代生殖细胞基因突变或染色体畸变遗传给子代可引起遗传性疾病。

♦遗传易感性(geneticpredisposition)：具有易患某种疾病的遗传素质。

原因：存在某种遗传缺陷，在一定环境因素作用下，易患相应疾病。

6.先天性因素(congenitalfactors)

能够损害胎儿生长发育的有害因素

7.免疫性因素(immunologicalfactors)

♦过敏反应(anaphylacticreaction)：免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致

使组织细胞损伤和生理功能障碍

♦自身免疫性疾病(autoimmunedisease)：对自身抗原发生反应并引起自身组织的损

害造成的疾病。

♦免疫缺陷病(immunodeficiencydisease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾

病。

8.心理因素(psychologicalfactors)

(二)疾病发生的条件(Precipitatingfactorofdisease)

1.条件的概念(Conceptofprecipitatingfactor)

作用于病因或/和机体，促进或阻碍疾病发生的因素。

2.条件的分类(Classificationofprecipitatingfactors)

♦身体条件*自然条件*社会条件

诱因(predisposingfactor)：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

三、发病学(Pathogenesis)

是研究疾病发展及转归的一般规律和共同机制。

疾病发展过程中的一般规律(Generalrulesofdiseasedevelopment)有：

1.损伤与抗损伤(Damageandanti-damageresponses)

在疾病过程中，损伤与抗损伤是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发

展方向和结局。

2.因果交替规律(Thereverseofcause-resultindiseaseprocess)

在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化,

因果不断交替、推动疾病的发展。

3.自身稳定状态调节紊乱

四、疾病的转归(Outcomeofdisease)

(一)康复(Rehabilitation)

1.完全康复(Completerecovery)

♦致病因素已经清除或不起作用

♦疾病时的损伤性变化完全消失

♦机体的自稳调节恢复正常

2.不完全康复(Incompleterecovery)

♦疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失

♦遗留有基本病理变化

(二)死亡(Death)

临床死亡的标志：♦心跳停止*呼吸停止*各种反射消失

1.死亡及脑死亡的概念(Conceptofdeathandbraindeath)

死亡(death)：机体作为一个整体的功能永久性停止。

脑死亡(braindeath)：全脑功能的永久性停止。

2.脑死亡的判定标准(Criteriaforbraindeath)

♦不可逆性昏迷(irreversiblecoma)与大脑无反应性(cerebral

unresponsibility)

♦自主呼吸停止(absenceofspontaneousrespiration)

♦颅神经反射消失(absenceofcephalicreflexes)

♦无自主运动(norpurposefulmovement)

♦脑电波消失(absenceofelectricalactivityofbrain)

♦脑血液循环完全停止(cassationofcerebralcirculation)

3.脑死亡的意义(Significanceofbraindeath)

♦有利于判定死亡时间

♦确定终止复苏抢救的界线

♦为器官移植创造条件

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教学目标：

1.掌握萎缩的概念、病变、分类。

2.熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大和增生的区别与联系。

3.掌握化生的概念、常见的化生类型。

4.掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变。

5.熟悉细胞的死亡和凋亡的概念及形态学特点。

6.掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。

教学内容及时间分配：

1.适应15分钟

2.变性25分钟

3.坏死40分钟

教学活动：

1、组织教学

2、认定目标

3、讲授新课

4、反馈及认定目标达成度

教学资源：

1、教材2、挂图3、板书4、录象5、多媒体

教学评价：

1、课上观察与提问2、教材后复习题练习

课后记：

本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，

运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴

趣。

课程名

细胞、组织的适应与损伤

称

班

08“3+2”英护、09高普涉外

级

授课日

2010、3、/2010、5、

期

第3次课2学时总6学时

任课教师：王见遐教研室主任：王见遐

第三章细胞、组织的适应、损伤与修复

适应(adaptation):指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有

害因子的刺激作用而得以存活的过程。形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

损伤(injury):指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害因子的作用时即可发

生损伤。分为可复性损伤和不可复性损伤。

引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞的种类有关。常温下大脑

缺氧后能复苏的时间为5~10分钟，肝:30~35分钟,肺：60分钟,肾:60~180分钟。

第一节细胞和组织的适应与损伤

一、细胞和组织的适应。

(一)肥大(hypertrophy)

细胞、组织和器官的增大。可分为生理性肥大和病理性肥大。

1.代偿性肥大细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功能增

强。

2.内分泌性肥大由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠期子宫和哺乳期乳

腺的肥大。

代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。如：肥大心肌的失代偿一心衰。

假性肥大：组织、器官的细胞(实质)萎缩时，常继发其间质(主要是脂肪组织)增

生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称假性肥大。

发育不全(hypoplasia):器官先天的部分性和完全未发育所致的体积小分别称为发

育不全和不发育(agenesis)。

(二)增生(hyperplasia)

指实质细胞数目增多。分为代偿性增生(如：低钙血症引发的甲

状旁腺增生)；内分泌性增生(如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺)；再生性增生。

受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止，而肿瘤细

胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。

(三)萎缩(atrophy)

指发育正常的器官、组织的实质细胞体积缩小。可以伴发细胞数

量的减少。

1.生理性萎缩青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。

2.病理性萎缩

(1)营养不良性萎缩：如：脑动脉硬化时，因慢性缺血所致的脑萎缩；饥饿、慢性

消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足引起的全身性萎缩。

(2)压迫性萎缩：如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。

(3)废用性萎缩：久病卧床时的肌肉萎缩，骨质疏松。

(4)神经性萎缩：脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩。

(5)内分泌性萎缩：如：因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上

腺萎缩，严重时还可致甲状腺、性腺和全身性萎缩(simmonds综合征)。

肉眼观：体积缩小，质量减轻，颜色变深。镜下观：实质细胞体积变小，数目减少，

胞质与胞核均较深染，间质结缔组织可增生。

对机体影响：适应低代谢水平；脑萎缩可致智力下降，肌肉萎缩可致收缩力下降。

(四)化生(metaplasia)

一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用转化成另一种性质相似的成熟组织的过

程。

1.常见的类型

(1)柱状上皮(如子宫颈管和支气管黏膜的腺上皮)、移行上皮等化生为鳞状上皮，

称为鳞状上皮化生(鳞化)。

(2)萎缩性胃炎时胃黏膜腺上皮的肠上皮化生(肠化)

(3)纤维组织化生为软骨组织或骨组织。

2.生物学意义如：呼吸道纤毛柱状上皮的鳞化一定程度上强化了局部抗御环境因

子刺激的能力，另一方面减弱了黏膜的自净机制。另外，化生的上皮可发生恶变，如：支

气管黏膜发生鳞癌，胃黏膜发生肠型腺癌。

第二节组织和细胞的轻度损伤——变性(degeneration)

实质细胞或组织受损伤而发生代谢障碍所致细胞或细胞间质出现一些异常物质或正

常物质数量显著增多，常伴有功能下降。

常见变性：

1.细胞水肿(cellularswelling)：即细胞内水分的增多。

(1)原因：感染、中毒、缺氧、高热等。好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。

(2)机制：病因使细胞线粒体受损伤一钠泵障碍一细胞内水、钠增多一水肿。

(3)病理变化：

肉眼：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过。切面隆起，边缘外翻。

镜下：细胞肿胀，胞质疏松淡染，重度水肿的细胞称气球样变。

(4)临床意义：原因消除一恢复正常；较严重时一功能下降；

进一步发展细胞脂肪变性或坏死。

2.脂肪变性(fattydegeneration)指脂肪细胞外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增

多。主要是甘油三脂的蓄积。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

(1)原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等有害因素引起细胞内脂肪代谢障碍。

(2)病理变化：肉眼观：组织器官体积增大，胞质内出现大小不同的空泡(脂肪滴

被有机溶剂溶解)，细胞核被脂滴挤压而偏位。若用苏丹HI染色则显示脂滴为橘红色。

脂肪肝：显著弥漫性肝脂变称为脂肪肝。

(3)临床意义：轻度脂变，原因消除后恢复正常。

严重脂变一功能降低，甚至坏死。

3.玻璃样变性(hyalinechange)指细胞内，纤维结缔组织间质

或细动脉管壁等在HE染色中呈现均质、红染，毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积，似玻璃样物

质。

(1)细胞内玻璃样变

(2)结缔组织玻璃样变

肉眼观：灰白色，均质半透明、较硬韧。镜下观：胶原纤维增粗、融合、纤维细胞明

显减少，血管很少。

(3)血管壁玻璃样变性：常见于缓进性高血压病患者，弥漫的累及肾、脑、脾和视网

膜等处的细动脉。

玻变的细小动脉壁因有蛋白质蓄枳而增厚、均质性红染、管腔狭窄，可致血管变硬,

血液循环外周阻力增加，局部缺血。管壁弹性减弱，脆性增加，可继发扩张和破裂出血。

4.黏液样变性(mucoiddegeneration)

第三节重度损伤一一细胞死亡

1.坏死(necrosis)是活体内范围不等的局部细胞死亡。

(1)基本病理变化：细胞死亡几小时后光镜下才可见死亡细胞呈现自溶性变化，表

现为：①核固缩(pyknosis):核缩小、凝集、呈深蓝色，提示DNA停止转录；②核碎裂

(karyorrhexis):表现为染色质崩解成致密篮染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解：③

核溶解(kai'yolysis):染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，甚至

不见核的轮廓。胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体，消失。最后坏死细胞和崩解的

间质融合成一片模糊无结构的颗粒状红染物质。

(2)坏死的类型：

1)凝固性坏死(coagulationnecrosis)：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮

廓残影，灰白或灰黄色，干燥，质脆。好发于心、肝、脾、肾等。

干酪样坏死(caseousnecrosis)是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。坏

死很彻底。

镜下：不见坏死部位原有结构的残影，甚至不见核碎裂。肉眼观：坏死呈白色或略黄,

细腻，形似奶酪。

2)坏疽(gangrene)：多继发于动脉阻塞引起缺血性坏死，并因有

腐败菌生长而继发腐败。分为干性、湿性和气性坏疽三种。

干性坏疽：常继发于肢体，水分容易蒸发的体表组织坏死，由于坏死组织干燥，腐败

菌感染一般较轻，边界清楚。

湿性坏疽：常继发于肠管、胆囊、子宫、肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的脏器坏

死，也可继发于动脉受阻同时有静脉淤血的体表组织坏死，由于坏死组织含水份较多，腐

败菌感染严重，边界欠清。

干、湿性坏疽肉眼观呈黑色，与坏死局部来自红细胞血红蛋白Fe"和腐败组织分解出

的压S形成硫化铁有关。

气性坏疽：常继发于深在的开放性创伤，特别是战伤，合并厌氧的产气夹膜杆菌感染

时.，细菌分解坏死组织产生大量气体而呈蜂窝状,可伴发全身严重中毒症状。

3)液化性坏死(liquefactivenecrosis)：坏死组织因醐性分解而变为液态，常发

生于含可凝固的蛋白少而脂质多的脑和脊髓,或含蛋白酶多的组织(如:胰腺)。

化脓性炎症所形成的脓液，脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死都属于液

化性坏死。

4)纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应

性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等)和急进性高血压的特征性

病变。

镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染的纤维素样(纤维蛋白)，聚集成块状无结

构物质。呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维或是沉积于

结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由于血液中渗出的纤维蛋白原转变成纤维素。

(3)坏死的结局

1)溶解吸收：在局部引发急性炎症反应。坏死范围较少，被溶蛋白酶溶解液化，经

淋巴管或血管吸收，碎片由巨噬细胞吞噬消化、溶解吸收。

2)分离排除：坏死灶较大难以吸收时，可通过多种途径排除。

3)机化(organization)：指坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，

由新生的肉芽组织吸收、取代坏死物的过程。最终形成瘢痕组织。

4)包裹、钙化：坏死灶较大，不能完全机化，周围纤维组织包绕。若有钙盐沉积，

则发生钙化。

(4)后果：与以下因素有关：①部位，如：心、脑则较严重；②坏死细胞的数量，如:

肝细胞广泛坏死则严重；③器官的再生能力，如:肝细胞再生能力强，则易恢复；④发生坏

死脏器的储备代偿能力,如：肾代偿力强,即使较大的坏死影响也小。

2.凋亡(apoptosis)由基因控制的主动而有序的细胞死亡，

是活体内单个细胞或小团细胞的死亡。

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教学目标：

1.掌握修复、再生、肉芽组织的概念。

2.熟悉不同组织的再生能力。

3.熟悉肉芽组织的形态结构和功能及结局。

4.掌握一期愈合与二期愈合的比较

5.熟悉影响再生修复的因素。

教学内容及时间分配：

1.再生20分钟

2.肉芽组织20分钟

3.创伤愈合40分钟

教学活动：

1、组织教学

2、认定目标

3、讲授新课

4、反馈及认定目标达成度

教学资源：

1、教材2、挂图3、板书4、录象5、多媒体

教学评价：

1、课上观察与提问2、教材后复习题练习

课后记：

本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，

运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴

趣。

课程名

损伤的修复

称

班

08“3+2”英护、09高普涉外

级

授课日

2010、3、/2010、5、

期

第4次课2学时总8学时

任课教师：王见遐教研室主任：王见遐

第四节损伤的修复

修复(repair):指机体的细胞核组织受到损伤，有周围同种细胞的再生或纤维组织

修补的过程。

(1)由损伤周围的同种细胞来修复，称再生(regeneration),

若完全恢复了原组织的结构和功能，称完全再生。

(2)由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，

故也称瘢痕性修复。

一、再生

(-)生理性再生

生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充。如：表皮角化层经常脱落，

基底细胞不断增生，分化予以补充；消化道黏膜上皮约1〜2天更新一次；子宫内膜周期

性脱落，由基底部细胞增生补充；红细胞寿命120天，由造血器官不断补充等。

(-)病理性再生

指在病理状态下，组织、细胞损伤后发生的再生。

1.各种细胞的再生能力

(1)不稳定细胞(labilecells)：再生能力最强。在生理状态下即不断分裂、增生,

如全身的上皮组织、淋巴和造血细胞等。

(2)稳定细胞(stablecells)：生理状态下增生不明显，但有强大的潜在再生能力，

包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如：肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾

小管上皮细胞等。还包括原始间叶细胞及其他出来的各种细胞(如：骨细胞、成纤维细胞

等)。其中原始间叶细胞还有很强的分化能力。平滑肌细胞也属于稳定细胞，但一般情况

下再生能力较弱。

(3)永久性细胞(permanentcells)：包括神经、骨骼肌细胞、心肌细胞，这些细胞

破坏后，永久丧失，但神经纤维在神经细胞存活时有活跃再生能力。

(三)常见组织的再生过程

1.上皮组织的再生

①皮肤、黏膜的再生由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生一恢复结构

②腺上皮的再生：若腺体基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂一一可完全复原

若腺体构造被完全破坏(包括基底膜)一一难再生

2.纤维组织的再生：由成纤维细胞分裂增生一一演变为纤维细胞，分泌胶原纤维。

3.血管的再生

a.毛细血管的再生：以出芽的方式完成再生的过程。

b.大血管的修复：需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，

互相吻合，恢复内膜结构，而肌层由瘢痕修复。

4.神经组织的再生神经细胞胞体死亡后不能再生，由神经胶质细胞修复，神经细胞

体存活，神经纤维断裂，可完全再生。

创伤性神经瘤(traumatieneuroma)神经纤维断裂后，若两端相距过远02.5cm),

或失去远端，则近端长出的轴突不能到达远端，与增生的结缔组织混杂，卷曲成团，称创

伤性神经瘤，可引起顽固性疼痛。故施行神经吻合术或截肢时应做适当处理。

二、纤维性修复

首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织及其他异物，并填补组织缺

损，以后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织完成修复。

(一)肉芽组织(granulationtissue)

由大量新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成，常伴有大量炎症细胞浸润(N、L、

巨噬细胞等)。

肉眼观：鲜红色，颗粒状、柔软、湿润，似鲜嫩的肉芽。

肉芽组织的作用：①抗感染，保护创面；②机化和包裹坏死组织、血凝块，血栓及其

他异物；③填补创伤及其他组织缺损。

肉芽组织成熟主要标志：①间质水分逐渐吸收减少；②炎性细胞减少并逐渐消失；③

部分毛细血管管腔闭塞，数目减少，按需要改建为小动静脉；④成纤维细胞产生胶原纤维，

并演变为纤维细胞。纤维结缔组织一老化为瘢痕组织。

(-)瘢痕组织

瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结蒂组织，常发生玻璃样变性。

L有利：①修复组织，使组织器官保持完整性；②使组织器官保持其坚固性。

2.不利：①瘢痕收缩如：关节附近的瘢痕常引起关节挛缩或活动受限；胃溃疡近幽

门处的瘢痕收缩可引起幽门梗阻。②瘢痕性粘连；③器官硬化；④瘢痕组织增生过度形成

肥大性瘢痕，若肥大性瘢痕突出体表皮肤并向周围不规则扩延称瘢痕疙瘩，与体质有关。

瘢痕组织的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐分解、吸收，从而使瘢痕缩小，软

化。

三、创伤愈合(woundhealing)

是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括各种组织的

再生、肉芽组织增生及瘢痕形成等。

(-)皮肤和软组织的愈合

1.创伤愈合的基本过程

1)伤口的早期变化：局部有程度不等的组织坏死、血管断裂出

血及炎症反应。

2)伤口收缩(2-3日，14天左右停止)。

3)肉芽组织增生和瘢痕形成。

4)表皮及其他组织再生。

2.创伤愈合的类型

1)一期愈合(healingbyfirstintention)：见于组织缺损少、创缘整齐、无感

染，经粘合或缝合后对合严密的伤口。表皮2h〜48h内便可将伤口覆盖，肉芽组织于第3

天就可从边缘长出，便很快将伤口填满。第5〜7天，伤口两侧出现胶原纤维连接，此时

切口达临床愈合标准，可以拆线。以后仍有肉芽组织产生，并逐渐改建为纤维瘢痕组织，

切口到数月后形成一条白色线状瘢痕。

2)二期愈合(healingbysecondintention)见于缺损较大，

创缘不整、哆开，无法整齐对合或伴有感染的伤口。这种伤口炎症反应明显，必须控制感

染，清除坏死组织才能愈合。伤口若过大则要植皮。二期愈合时间较长，形成的瘢痕也较

大。

3)痂下愈合：见于较浅表的并有少量出血或血浆渗出的皮肤创伤，创口表面的血液、

渗出物及坏死的物质干燥后形成黑褐色硬痂覆盖于创面上，创伤在痂下愈合，当表面再生

完成后后，痂皮自行脱落，即痂下愈合。

4)影响创伤愈合的因素

①全身因素：

a、年龄：青年人组织再生能力强，愈合快。老年人相反，因常有动脉硬化，供血差。

b、营养：蛋白质，尤其是含硫氨基酸缺乏，肉芽组织及胶原

形成不良，伤口愈合延缓。

C、药物：维生素：VitC可催化羟化酶一一前胶原分子的氨基酸(脯氨酸、赖氨酸)

羟化后才能形成。微量元素：手术后补锌可促进愈合。

②局部因素：

a、感染与异物:感染引起组织坏死，延缓愈合，异物亦可引起感染。故伤口若有感染

或有异物，必然延缓愈合。

临床上对于创面较大，己被细菌污染但尚未发生明显感染的伤口，施以清创术以清除

坏死组织、异物和细菌，并在确保无严重感染的情况下，缝合伤口，这样亦可使本为二期

愈合的伤口达到一期愈合。

b、局部血液循环：血液循环一方面为修复提供营养，另一方面对坏死物质的吸收及

控制局部感染起重要作用。故临床上采用热敷、理疗(如红外线照射)改善血循环，促进

愈合。

C、神经支配：正常的神经支配对组织再生有一定作用，如：麻风引起的溃疡不易愈

合，因神经受累致局部神经性营养不良所致。

d、电离辐射：可破坏组织、细胞，损坏小血管。

(二).骨折愈合(bonefracture)

骨折分为外伤性和病理性骨折。分以下几个阶段：

1.血种形成骨折常伴出血，形成血肿，数小时后发生凝固，可暂时粘合骨折断端。

2.骨折后23天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂。

3.纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组织

变为编织骨，软骨组织也骨化成骨组织，骨性骨痂，约需4〜8周。

4.骨痂改建或再塑：编织骨结构不够致密，骨小梁排列紊乱，需在破骨细胞吸收骨质

及成骨细胞的协调作用下，改建后才能恢复正常，需数月或更长时间。

影响骨折愈合因素：除影响创伤愈合的全身及局部因素外，还需强调以下方面：

(1)骨折断端的及时、正确的复位；

(2)骨折断端牢靠的固定；

(3)早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好血供。

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教学目标：

1.掌握淤血的概念及后果。

2.掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。

3.了解出血的概念。

教学内容及时间分配：

1.充血40分钟

2.血栓形成40分钟

教学活动：

1、组织教学

2、认定目标

3、讲授新课

4、反馈及认定目标达成度

教学资源：

1、教材2、挂图3、板书4、录象5、多媒体

教学评价：

1、课上观察与提问2、教材后复习题练习

课后记：

本次课运用启发式教学法，密切联系临床，以提高学生的学习兴趣。结合

临床实例讲授，从病例中提出问题，提高同学们解决实际问题的能力。

课程名

充血与血栓形成

称

班

08“3+2”英护、09高普涉外

级

授课日

2010>3、/2010>5、

期

第5次课2学时总10学时

任课教师：王见遐教研室主任：王见遐

第四章局部血液循环障碍

一、循环系统：心脏，血管。

体循环：左心室一主动脉f各分支一全身各器官(除肺)毛细血管一静脉系统一上、

下腔静脉f右心房。

肺循环：右心室f肺动脉一肺内各分支一肺静脉一左心房。

二、局部血液循环障碍

1.器官或组织内循环血量的异常：血量增加或减少，即充血或缺血。

2.血液内出现异常物质：血栓(血液内固有物质成分分析出)；血管内出现空气、脂滴和

羊水等异物；异常物质阻塞局部血管一栓塞、梗塞、梗死；血管内成分逸出血管外(水肿

和出血)。

第一节充血

一、充血(hyperemia)

指某组织或器官的血管内血液量增多的状态。充血时，器官或组织内毛细血管和小动

脉充分开放和扩张，以容纳增多的血量。充血分两类：动脉性充血和静脉性充血。

(一)动脉性充血(arterialhyperemia)

指器官或组织因细动脉扩张导致输入血量的增多。又称主动性充血(active

hyperemia),简称充血。

导致细动脉扩张系由于血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物质所致。

1.原因与类型

(1)生理性充血：生理情况下为适应组织器官生理需要和代谢增

强而发生的充血。如进食后胃肠道的充血，运动时骨骼肌的充血。

(2)病理性充血

1)炎性充血：发生于炎症开始和早期，由致炎因为刺激引起的

轴突反射和炎症介质(如血管活性胺等)释放所致细动脉扩张。

2)减压后充血：器官或局部组织长期受压，致使器官内血管张力降低，若压力突然

解除，细动脉发生反射性扩张，引起充血，即减压后充血。

2.病变及对机体的影响动脉性充血的组织和器官体积轻度增大，颜色鲜红，温度升

高。镜下可见扩张的细动脉和毛细血管内充满血液。动脉性充血都是暂时的血管反映，一

般对机体无重要影响。炎症性充血与血液成分渗出为炎症中的防御反应。亦可有较严重后

果：如脑血管已有病变时发生充血可诱发脑血管破裂出血。

(二)静脉性充血(venoushyperemia)

器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。又

称被动性充血(passivehyperemia)简称淤血(congestion)可发生于局部或全身。

远较动脉性淤血严重。

L原因：

(1)静脉受压:管腔狭窄或闭塞一相应器官或组织淤血。常见有：妊娠后期子宫压迫

骼静脉引起下肢淤血；肠粘连，肠扭转时肠系膜静脉受压引起局部肠段淤血；肝硬化时，

肝内血管系统被压迫和重建，导致静脉回流受阻，导致胃肠道和脾淤血。

(2)静脉腔阻塞：静脉血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉或静脉炎所致管腔完全

或不完全阻塞可引起淤血。

通常组织内静脉的分支多，互相连接，形成侧支循环，只有当较大的静脉干受压，血

液不能充分通过侧支回流时，才会出现淤血。

(3)心力衰竭:

左心衰竭f肺循环淤血常见于：心梗，二尖瓣狭窄等引起。

右心衰竭一体循环淤血常见有：肺心病，肺动脉狭窄等。

2.基本病变

淤血组织和器官体积增大，包膜紧张，切面湿润、多血。组织颜色暗红，温度降低。

镜下：淤血区的小静脉和毛细血管扩张，充满血液。

发维(cyanosis)毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度增高，当其达到50g/L以上时,

导致皮肤，粘膜呈青紫色。是缺氧的一种表现。淤血时血液流动缓慢一缺氧。

3.后果①淤血性水肿②淤血性出血③硬化④实质细胞萎缩、变性、坏死

重要器官的淤血：

慢性肺淤血：多见于左心衰一左心压力t-肺静脉回流障碍

镜下：肺泡壁毛细血管高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，巨嗜细胞,

心力衰竭细胞(heartfailurecells)

心力衰竭细胞：巨嗜细胞，吞嗜了红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白分解成含铁血黄

素存留在巨嗜细胞内，，这种胞质内含有棕黄色含铁血黄素颗粒细胞在左心衰竭时出现，

故称心力衰竭细胞。

长期的左心衰竭和慢性肺淤血一肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生f肺质

地变硬—含铁血黄素沉积一肺呈棕褐色一肺褐色硬化。

慢性肝淤血：多见于右心衰竭。

病变特征：肝小叶中央脉静及其附近的肝窦扩张充血，中央脉静附近的肝细胞逐渐萎

缩或消失。小叶外周肝细胞出现脂肪变。这种淤血和脂肪变在肝切面上构成红黄相间的网

络状图文，形似槟榔，故称“槟榔肝”。

长期慢性肝淤血，肝小叶中央区肝细胞广泛萎缩、消失、坏死，导致网状纤维网架塌

陷继而胶原化，同时成胶原化细胞合成胶原化细胞增加一小叶中央脉静周围形成疤痕一淤

血严重，向肝小叶外围扩展一纤维组织向外扩展一与汇管区纤维连结一肝脏变硬一淤血

性肝硬化或心脏性肝硬化(病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压与肝功能衰竭)。

第二节血栓形成

血栓形成(thrombosis)：在活体心脏和血管内，血液成分形成固体质块的过程称为

血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)(,

一、血栓形成的条件和机制

(-)心血管内皮细胞损伤

内皮下胶原暴露是血栓形成的始发因素，也是血栓形成的最重要因素。

(二)血流状态改变

血流缓慢或涡流形成，血小板进入边流，凝血因子容易在局部堆积和活化启动凝血过

程f血栓

涡流产生离心力和血流缓慢损伤内皮细胞下肢静脉血流比上肢慢故临床下肢血栓多

见.

静脉血栓多见于久病或术后卧床或心衰患者，下肢深静脉和盆腔静脉形成血栓；

心脏与动脉在某些情况下也会出现血流缓慢与涡流f血栓，如：二尖瓣狭窄时左

房高度扩张及动脉瘤内。

(三)血液凝固性增高：血小板增多、凝血因子增多、血粘度增高等。

1.遗传性高凝状态

2.获得性高凝状态：如手术、创伤、妊娠、分娩前后、高脂血症、DIC、慢性缺氧等

二、血栓形成的过程与血栓的类型

任何部位血栓的形成均始于内膜表面的血小板粘附与聚集。

1.白色血栓(palethrombus)主要成分：血小板

肉眼：灰白色、波浪状、质实，与瓣膜和血管壁紧连。镜下：珊瑚状小梁由聚集的血小板

形成，边缘粘附着一些嗜中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些细胞。

2.混合血栓(mixedthrombus)：

肉眼：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状。镜

下：血小板构成珊瑚状小梁，小梁间纤维蛋白及大量红细胞。混合血栓构成静脉血栓体部。

单一混合血栓见于二尖瓣狭窄时扩大的左房内与动脉瘤内。

3.红色血栓(redthrombus)：主要发生于静脉。与血凝块成分相同。

4.透明血栓(hyalinethrombus)：见于DIC,主要由纤维蛋白构成，发生于全身微循环

小血管内，又称微血栓。

三、血栓的结局

1.溶解、吸收：纤维溶解系统激活，中性粒细胞释放溶蛋白酶将小血栓完全溶解、吸收,

大血栓可软化、脱落引起栓塞；

2.机化：由血管壁长出肉芽组织取代血栓、机化基础上，血栓内部产生裂隙，形成新通

道，血流部分通过，称为血栓再通(recanalization)；

3.钙化：静脉石：指发生于静脉内有大量钙盐沉积的血栓。

四、血栓对机体的影响

有利：1、止血、防止出血2、防止病原微生物从血流扩散

不利：

(-)阻塞血管：1、静脉血栓形成导致淤血2、动脉血栓形成导致梗死

(二)栓塞：血栓脱落随血流运行，阻塞远隔器官的血管即栓塞

(三)心瓣膜病：血栓形成在心瓣膜上并发生机化，可致心瓣膜病

(四)出血与休克：全身广泛微血栓形成可致DIC,DIC可引起出血和休克。

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教学目标：

1.掌握栓塞的概念及类型、对机体影响。

2.掌握梗死的概念及病变特点。

3.分析淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系

教学内容及时间分配：

1.栓塞40分钟

2.梗死30分钟

3.淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系20分钟

教学活动：

1、组织教学

2、认定目标

3、讲授新课

4、反馈及认定目标达成度

教学资源：

1、教材2、挂图3、板书4、录象5、多媒体

教学评价：

1、课上观察与提问2、教材后复习题练习

课后记：

本次课利用“病例导入式”教学法进行教学，从解剖病例着手提出问题，

运用启发式教学法，由浅入深分析问题，在解决问题的同时提高学生的学习兴

趣。

课程名

栓塞与梗死

称

班

08“3+2”英护、09高普涉外

级

授课日

2010、3、/2010、5、

期

第6次课2学时总12学时

任课教师：王见遐教研室主任：王见遐

第三节栓塞(embolism)

一、定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于血管腔的现象

二、栓子的种类：血栓(最常见)、脂肪、羊水、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞

三、栓子的运行途经：随血流方向运行

L来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分支内

2.来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉内

3.来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支

栓塞举例：

1.血栓栓塞(thromboembolism)：肺动脉栓塞一下肢深部静脉(90%),肺出血性梗

死，呼吸困难、紫组、猝死；体循环的动脉栓塞一左心腔的附壁血栓、心瓣膜上的血

栓、动脉粥样硬化溃疡处的血栓

2.羊水栓塞(amnioticfluidembolism)：羊膜破裂、胎头阻塞产道、子宫强烈收

缩一宫内压增高一羊水被压入破裂的子宫壁静脉窦一进入肺内血管引起；在母体的

肺毛细血管或小动脉内可检出胎儿脱落的角化上皮、胎毛、胎粪等；突然发生呼吸

困难、紫维、休克，常导致死亡。

第四节梗死

梗死(infarction)是指因动脉阻塞而侧支循环不能及时建立引起的局部组织缺血性

坏死。

一、梗死的原因：

1.血栓形成：梗死最常见的病因。

2.动脉栓塞：肾、脾、肺的梗死中动脉栓塞引起的最多。

3.血管受压闭塞：多见于肠梗阻(肠扭转、肠套叠、肠粘连等起)

4.动脉痉挛：常在已有动脉狭窄病变的前提下继发动脉痉挛

二、梗死的病理变化与类型

梗死除有坏死的基本表现外，其表现还与发生的部位、该部位的血管分布、梗死区含

血量的多少有关。

(一)梗死的病理变化与坏死的病理变化相同

(二)梗死的类型(根据含血量的多少分)

1.贫血性梗死(anemicinfarct)：发生于动脉阻塞。常见于肾、脾等结构比较致密

而侧支血管细小的器官。当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死区的血液很少，故称

贫血性梗死，呈灰白色又称白色梗死。梗死灶周围组织有一明显的充血出血带。

镜下与凝固性坏死相同。

2.出血性梗死(hemorrhagicinfarct)：主要见于肺肠等有双重血液供

应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生。梗死区出血明显

出血性梗死。

三、梗死的结局和对机体的影响

1.影响大小取决于梗死部位与梗死灶的大小以及梗死发生的速度。肾、脾梗死影响不

大（腰痛、血尿/左季肋区痛）；肺梗死常有胸痛、咯血、呼吸困难（影响较大）；心肌

梗死会引起心功能下降甚至心力衰竭；脑梗死会使功能障碍甚至死亡；下肢梗死继发感染

坏疽、毒血症、败血症等。

2.结局与坏死的结局相同

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教学目标：

1.掌握炎症的概念与基本病理化变。

2.熟悉炎症的原因。

3.熟悉渗出的过程及意义。

4.了解炎细胞的种类及功能。

教学内容及时间分配：

1.炎症的概念5分钟

2.炎症的原因10分钟

3.炎症局部组织的基本病理65分钟

教学活动：

1、组织教学

2、认定目标

3、讲授新课

4、反馈及认定目标达成度

教学资源：

1、教材2、挂图3、板书4、录象5、多媒体

教学评价：

1、课上观察与提问2、教材后复习题练习

课后记：

本次授课准备充分，学生听课认真，结合临床实例讲授，从病例中提出问

题，提高同学们解决实际问题的能力。充分注重教书育人，培养同学们良好的

职业道德。

课程名

炎症（一）

称

班

08“3+2”英护、09高普涉外

级

授课日

2010、4、/2010、5、

期

第7次课2学时总14学时

任课教师：王见遐教研室主任：王见遐

第五章炎症

一、炎症的概念：

炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反

应。

二、炎症的原因

生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。

理性因子：高温、低温、放射线、紫外线等。

致炎因子花学性因子：强酸、强碱、尿酸、尿素等。

「超敏反应（四

）疫应答J型）

L自身免疫性疾

•生物性病原体引起之炎症称感染。

致炎物质：内、外毒素（细菌）；抗原一变态反应性炎症（寄生虫，结核等）。

•传染病：部分病原微生物经一定传播途径，可在相应易感人群中引起同类炎症疾病，

这种传播即感染。该类疾病称传染病。

•超敏反应：I型，如过敏性鼻炎；

n型，如抗基底膜性肾小球肾炎；

川型，免疫复合物性肾小球肾炎；

IV型，结核等：

自身免疫性疾病：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

•炎症反应的发生与发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。

三、炎症局部的基本病理变化

《一》变质（alteration）：

是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。

实质细胞的变质：细胞水肿、脂肪变性、细胞内玻变；凝固性坏死、液化性坏死等。

间质的变质：粘液样变性、血管内玻变、纤维蛋白样坏死等。

《二》渗出（exudation）：

是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜

表面的过程。血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。

（一）血流动力学改变（即血流和血管口径的改变）

（二