心内科主治医师考试资料

心内科主治医师考试整理资料

心血管内科

考纲

五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；

六、高血压病（掌握）：常见病因和降压药物应用；

七、冠心病（掌握）：

（1）心绞痛的发病机制；

（2）急性心肌梗死的发病机制；

八、心脏瓣膜病（掌握）：病因；

九、心律失常（了解）：心律失常药物的作用机制。

相关专业知识

1、心力衰竭（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

2、高血压病（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、冠心病（掌握）

（1）危险因素；（2）分型；（3）辅助检查；（4）心电图和血清心肌

酶学改变；（5）治疗要点

4、心脏瓣膜病（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）X线和超声心动图检查；（4）治

疗要点

5、心律失常（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）心电图表现；（4）治疗要点

6、心肌疾病（掌握）

（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）X线、心电图和超声心动图检查;

（4）治疗要点

心力衰竭

★病例题：①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全

②颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不

全

③高血压+呼吸困难（活动后、夜间阵发、端坐呼吸）+左心扩大=左心衰

④水肿（踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加）+胸腔积液+

肝大、肝颈征（+）=右心衰

—*、病因与诱因

①心力衰竭是出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，因此心力衰竭

又称充血性心力衰竭；无论左心衰、还是右心衰都是被动性淤血；心力衰

竭早期由于心肌收缩代偿，心排出量可维持在正常范围内。②舒张期心

力衰竭：左室充盈受损，使肺静脉压增高，回流受阻而导致肺循环淤血，

见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒张性心衰一般先

于或同时与收缩功能障碍出现，不会晚于收缩功能障碍出现，心搏出量降

低，但代表收缩功能的射血分数（LVEF）可正常。临床特点：心肌肥厚；

心腔大小正常；左心室射血分数正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末

压力增高（人峰＞£峰）。

1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)，后夫(后负荷)，不给力(心

肌收缩力减弱)。

(1

最常见的病因。

(2)

?

(3)1

2)

3?★解题注意：心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期

充盈量含义相当，都指前负荷。

解题思路:腔静脉f右房三尖瓣一右室f肺动脉f肺f肺静脉f左

房一二尖瓣一左室f主动脉瓣主动脉2o

3的直接原因。

▲注：①冠心病、心梗是心衰最常见原因；②冠状动脉硬化是心梗最

常见原因；

③呼吸道感染最常见、最重要的诱因；④房颤诱发心衰最重要的心律

失常。

★概念：

?心排出量与心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关，与

心房大小、动脉血压无关。

?全身血管阻力由动脉口径决定；静脉系统容纳全身60〜70%的循环

血量；肾血流量为心排出量的20%。

二、病理生理

★收缩性心力衰竭：收缩末期心室容量减小、射血分数降低、代偿性

心肌肥厚、心脏扩大、心排出量下降。

（二）舒张功能不全：主动舒张功能障碍；心室肌顺应性下降，心室

充盈障碍。

三、心衰分类及分级

★知识点：

?高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘦、脚气病、贫血和妊娠；低排

出量型心衰常见于心肌病，心脏瓣膜病。？无症状心衰是左室已有功能不

全，射血分数（LVEF）降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。无心衰症

状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果，因此有神经内分泌激活。

?脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血

量f、排出量3

2、心衰的发展阶段分级：

阶段A：有心力衰竭危险（如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用

心肌毒性药物），无心脏结构性病变。阶段B：有心脏结构性病变，如左

室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

阶段C：有心力衰竭症状并有心脏结构病变。

阶段D：终末期病人，难治性心力衰竭。

3、心衰的分度一6分钟步行试验：评定慢性心力衰竭运动耐力的方法。

平直的走廊，快走6分钟的步行距离。轻度心衰：行走距离426

〜550m；中度心衰：150〜425m；重度心衰：<150mo

三、1、泵衰竭Killip分级：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，

为Killipo

I级：无肺部啰音和第三心音；

n级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；（两肺底）

in级：肺部啰音>；i/2（急性肺水肿）；（两肺满布）w级：心源性

休克（血压小于90/60mmHg）

Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；

注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这

个症状。

2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：美国纽约心脏病学会

记忆：没有心梗或者不是急性的就是N。心梗，为NYHA。

I级：【爬楼能爬顶楼】一般活动不产生气促等不适。

II级（心衰I度）：【快速走路、爬楼梯】日常活动产生气促等不适,

休息正常。

in级（心衰n度）：【走路】小于日常活动就产生不适。

w级（心衰in度）：【在底楼喘气】休息时就有不适。

NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧）

四、慢性心力衰竭

★记忆：？右心衰的体征：三水两大及其他。三水：水肿、胸水、

腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩

期吹风性杂音、紫维o

?右心衰和肝硬化的主要鉴别点：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。右

心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。？双下肢水肿的病因：右心衰、

舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。

鉴别：

:右心衰

:左心衰

3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰

左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全

心衰，左心衰肺淤血的症状减轻，要考虑并发右心衰。胸腔积液更多见于

全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤

血有关。

★鉴别诊断：

★知识点：

交替脉（指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时

明显，往往提示左心功能不全）一左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心

肌梗死、扩张型心肌病；

奇脉（吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。多由于心包腔内

压力升高）一大量心包积液、右心衰（合并心包积液）、缩窄性心包炎、

肺气肿、支气管哮喘；

水冲脉（紧握病人手腕掌面，将其手臂过头，则有明显的急促有力的

冲击感。系脉压差增大所致）一

甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。

五、实验室检查

X线：肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。对未经治疗的患者，x

线检查结果正常时最有助于排除心力衰竭。

肺淤血（特征性）一肺静脉压＞25〜30mmHg,可出现间质性肺炎

（KerleyB线）

急性肺泡性肺水肿一肺门“蝴蝶影”。

肺动脉楔压（PCWP）是反映左心功能不全的最佳指标，正常6〜

12mmHg,左心衰时升高。

中心静脉压（CVP）正常6~12mmHg,右心衰时升高。

1

远曲小管。

【氨苯蝶咤（保钾）、阿米洛利（保钾）】

★高血压性心脏病导致舒张功能障碍，引起右心衰，首选利尿剂氢氯

睡嗪。房颤发作应控制心室率。

扩张动脉和静脉（副作用氟化物中毒）

适应症：

①高血压引起的急性左心衰

②晚期心力衰竭患者。

起始剂量0.3ug/（Kg.min）,最大不超过10ug/（Kg.min）0

最常见的副作用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。

2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉，降低前负荷。

初始滴速为10ug/min微克

3）硫氮喋酮、酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。

4）AC日（普利家族）：降低死亡率，扩血管，抑制水、钠潴留，抑制

交感张力，防止心室重塑。小剂量开始。ACEI类适应症：1、心衰伴有高

血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。

禁忌症：低血压；双肾动脉狭窄；无尿性肾衰竭（血肌醉>225umol/L）；

血钾>5.5mmol/L；妊娠哺乳期妇女。

记忆：肾衰，肾窄，高钾，低压和孕妇

5）血管紧张素H受体拮抗剂（ARB

）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受AC日的患者，替代AC日治疗。

禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜

病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强

效血管扩张剂。

记忆歌诀：二窄一梗阻（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道

梗阻）

心室率快速的房颤患者特别有效）

药理作用：抑制心肌细胞膜上Na-K-ATP酶，使细胞内Na升高、K降

低，Na与Ca交换，使细胞内Ca升高，从而正性肌力、抑制传导（房室交

界区自律性）、直接兴奋迷走神经。地高辛（2.4ng/ml过量）、毛花昔C（西

地兰）（速效）：心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子昔K（速效）：冠心病心衰。

1①②（舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好）2）禁忌症：（每年

必考1分）

①预激合并房颤；

②二度或高度房室传导阻滞；

③病窦;

④单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病；心包缩窄导致的心衰。

⑤单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者一；

⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；

⑦洋地黄中毒或过敏时；

⑧血钾低于3.5mmol/L；

⑨心率低于60次/分。

记忆歌诀：肥厚梗阻二尖窄

急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。

3）洋地黄中毒：（必考点、死记）

用洋地黄期间心室率突然变得规整时（心率小于60,节律规整），应

警惕中毒的可能，要立即停药。诱发

?心率：显著是窦性心动过缓，也可窦性行动过速；

?期前收缩：最多见且最具诊断价值。以室性期前收缩多见，可呈多

发、多形或多源性；

?各种异位心律：如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、

室性心动过速、双向性心动过速。？各种传导阻滞：以房室传导阻滞最多

见，可以不完全性到完全性。

⑤肺心病心衰使用洋地黄，易容易中毒。

②胃肠道反应：•厌食是最早表现

③中枢神经系统症状：•黄视、绿视、视力模糊（黑朦）。

④心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞，伴有・ST-T改变鱼钩样改

变明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒，不用

停药）

4）中毒处理：+++++2+2+

）

室上性）

1）多巴酚丁胺（B受体激动剂）：增加室性心律失常和死亡率。

2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，短期用于难治性心衰，不宜

长期用。

美托洛尔、降低死亡率。①起始和治疗期间，必须强调“体重恒定”，

即无明显液体潴留，且利尿剂已维持在最合适的剂量。尤其是扩张型心肌

病并发的心衰，不但能控制心衰而且能延长患者存活时间，降低致残率、

住院率、减少心室重构。②副作用及禁忌症：急性心衰禁用。

・抑制心肌（心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用）：能使

心力衰竭恶化，心衰有症状者不能用，

目前只有

比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔：心衰稳定后，从小剂量来时症状,

改善在用药2〜3个月后出现。•禁忌症：支气管痉挛性疾病。如COPD、

支气管哮喘（诱发哮喘）。

★记忆：①对提高急性心肌梗死生存率无影响药物一硝酸酯类。

②对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用一钙通道拮抗剂。

③对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用一血管紧张素转换抑制

剂。

④不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物一洋地黄。

⑤能抑制心室重构一ACEI、B阻滞剂。

★B受体激动剂：多巴酚丁胺；B受体阻滞剂：倍他乐克；a受体阻

滞剂：酚妥拉明。

三、顽固性心衰的定义及对策

1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经AC日合（或）其

他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。

2

五、急性心衰：

由心肌梗死引起（广泛前壁心肌梗死最常见）；

两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰

2、发病机制：心脏收缩力突然减小一心排出量下降一肺静脉压增高

一肺毛细血管增高（并非小动脉）一血管内的液体渗透到肺间质和肺泡一

形成急性肺水肿。

3（1

（250%酒精代替。

（3

不全者，属禁忌。

（4）吠塞米20〜40mg静注，于2分钟内推完（最有效也是主要方法）。

鼠化物中毒，连续使用不超过24h。

记住：心衰+高血压=硝普钠（考点）

心源性休克

一、概念：心脏在短时间内心排出量急剧降低导致各器官严重灌注不

足，引起全身微循环障碍，出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征

的综合征。

二、病因：

1、急性心脏收缩力下降。急性广泛前壁心肌梗死，重症心肌炎；

2、急性心脏充盈或搏血障碍。大面积急性肺栓塞；

3、严重心律失常。室扑、室颤；

4、心脏直视手术后。

三、诊断：有基础病变存在，出现综合血压下降和周围循环障碍（四

肢末梢发凉、脉搏细弱）。

心律失常

1、心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯

野纤维（传导最快），心室肌（无自律性），其中有一个部分出问题，导致

心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。波形P波P形态PR

间期QRS波群QRS波形QRS波幅J点ST段

代表的意义心房除极

I、II、aVF、V4〜V6向上，aVR向下心房开始去极到心室开始去极

心室肌去极全过程

没有电轴偏移情况下，I、II、III主波向上6个肢体导联＞0.5mV,6

个胸导联20.8mVQRS的终末与ST段起始的交点心室缓慢复极过程

临床正常值

Wo.12s,<0,25/0.20mV（肢/胸导联）

0.12~0.20s

<0,12s,<1,0/2.5mV（V1/V5）-

否则为低电位

一般在等电位上，可随ST移位任何导联下移W0.05mV

V1-V2上移<0.3mV；V3W0.5mVV4-V6上移〈O.lmV

T波QT间期U波

心室快速复极过程时的电位变化心室后继电位，产生机制不明

振幅》同导联R波的1/10明显增高见于低K+

心室肌去极和复极全过程。长短与心率快慢有关0.32〜0.44s

★记住心电图的一些正常值：

1、P波：3X2.5格（半个大格）；2、QRS波：3X10/25格（2/5个大

格）。3、RR间距：HR=1500/RR横格数。正常（15〜25横格）。解题步

骤：

1、心律整齐：正常、窦速、窦缓、室上速；心室肥厚；心肌缺血、

心梗；左右束支阻滞、一三度房室传导

阻滞。

?P波、ST：小三大五窦速缓，三五之间无异变；一度三度阻滞剂，缺

血梗死ST；P波缺如室上速，心律整

齐难不住。

?QRS：VI和V5区分右和左，VI上为右，V5上为左；宽大是完束，

高尖为室肥。

2、心律不齐：房性（房早、房颤）；室上速；室性（室早、室速、室

颤）；二度房室传导阻滞。？P波、ST：房早室早瞥一眼，室速室颤怪简单；

房颤P波月亮弯，二度阻滞不难看。

治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等）的

患者，不需治疗，仅需定期观察。

1.2.

病因：见于正常人、运动员或睡眠状态，急性下壁心肌梗死、甲低、

阻塞性黄疸。

治疗：大于50次/分，无症状无需治疗，去病因诱因。有症状可用阿

托品，异丙肾，严重的用起搏器。

四.房性期前收缩（房早）：

Pz-R>0.12s,QRS波型态正常，<2PP。其后有一不完全性代偿间歇。

治疗：偶发房早不用治疗，频发无症状不需药物。症状明显或伴室上速时

可用B阻滞剂、普罗帕酮。

五.室早：（期前收缩最常见）无P,畸R,T反，=2PP（无畸必反）。

其后有一完全性代偿间歇。室性并行心律是室性期前收缩的特殊类型。病

因：冠心病，心瓣膜病，高血压，心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾。

心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，其前无p波，时限超

过0.12秒。

记忆歌诀:室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大

又畸形，他与p波不相干。

治疗:

1）没有器质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。

2）（考点）心肌梗死并室早或室速、室颤，治疗都首选利多卡因3）

如果并发血流动力学障碍用电复律。

六.阵发性室上速（室上速）：发生在窦房结部位的心动过速为窦速

室上速的特点：

心律绝对

4）治疗：

）0⑤预防室上速发作的最好方法：・射频消融（金标准）

七.室速（常考点）

1）病因：•最常见于冠心病特别是急性心梗后最常见。

2）分类：分界：30秒。

持续性室速：（时间>30秒或<30秒，但出现了血流动力学障碍）。

最易促发血流动力学障碍和心肌缺血。非持续性：时间<30秒，无明显

症状。

3

4【特殊类型的室性心动过速】

一、加速性心室自主节律（缓慢型室速）：本型室速常发生于急性心

肌梗死再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。心电图表现为

连续发生起源于心室的QRS波群，心率60〜110次/分，心动过速的开始

和终止呈渐进性，由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合

常出现于心律失常的开始与终止加快窦性频率或心房起搏可消除本型室

速。

二、尖端扭转型室速：尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类

型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连

续扭转得名。频率200〜250次/分，QT间期＞0.5s。U波显著。当室性

期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。不宜应用

IA类或m类药物，可使QT间期更加延长。先天性长QT间期综合征治疗

应选用B受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应

用8受体阻滞剂。不宜选用普罗帕酮。

八

房颤的特点：

治疗：

1.急性房颤：,3个月以内。

1）初次发作无需药物治疗、观察。

2）如果发作没有停止用药治疗：首选胺碘酮•目的减慢心室率。

方法有2：

1.

2.

2.电复律：血压下降用电复律。电复律之前要抗凝，口服华法林

（首选）或者肝素。

INR：口服华法林的抗凝效果如何，

用INR（凝血酶原时间的国际标准化率）来监测。

①房颤持续

48小时以上，在复律前要持续抗凝3周，复律成功后继续服用华法林

4周。

九、室颤

严重缺氧缺血，预激综合征合并房颤伴极快心室率，电击伤。

临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。

病因：

・组织病和原发性传导束退化症。

秒，QRS波没有脱落。运动员好发，一般无法诊断。

P波不能下传到心室，相邻RR

二度II型：心房冲动传导突然阻滞，P波后QRS

比例3：1；长的P-P间期与短的P-P间期之间有成倍数的关系。

歌诀：PR差不多

三度：

35.三度最易并发阿-斯综合征。

阻滞的部位在房室结，心室率40~60次/分；如位于浦肯野，心室率

<40次/分。

心电图特点：三度阻滞各顾各，P波QRS波均规则，不相关。

治疗：

一度和二度I型：无需治疗。

二度II型及三度：1.阿托品只可用于阻滞部位位于近端:即房室结、

窦房结心率>40；

2.异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。

3.・首选起搏器：心室率缓慢者。（常考点）

临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏

器。

★健康人可有不完全性右束支传导阻滞；也可胸骨左缘2级收缩期吹

风样杂音。

H■"一1、房扑

1、病因：可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者（风

心、冠心、高心、心肌病等）。

2、临床表现：有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，

心率可快可慢，可规则可不规则。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的

心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。

3、心电图特征为：①P波消失，规律锯齿状扑动波（F波），扑动波

之间等电线消失，在H、III、aVF导联最为明显。典型房扑的心房率通常

为250〜300次/分。

②心室率规则或不规则，心房率300次/分时，心室率150次/分（最

常见2：1传导）。

③QRS波群形态正常，少数增宽畸形（出现传导阻滞时）。

4、治疗：针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电

复律。减慢心室率可用维拉帕米、异搏定。房扑合并冠心病，充血性心衰

者，应选胺碘酮。禁用IA、IC（易引起室性心律失常）。根治房扑用射

频消融。

十二、室扑

1、病因：①常见于缺血性心肌病；②延长QT间期的药物、严重缺氧

缺血、WPW综合征并房颤等。

2、临床表现：意识丧失、抽搐；呼吸停止、呼吸音消失；血压测不

到。

3、ECG特点：①正弦波图形，波幅大而规则；②频率150〜300次/

分，（通常＞200次/分）不能分清QRS波、ST段、T段。③有时与室速难

以鉴别。

4、治疗：与心跳骤停相同。

十三、预激综合征：

1、又称WPW综合征,指心电图呈预激表现，临床上有心动过速表现。

解剖基础主要是房室旁路（kent束）。可发生于任何年龄、男性多见，通

常无其他心脏病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病可并发

WPW综合征。

★预激综合症不属于主动性异位心律。主动性异位心律包括阵发性心

动过速、房早、室颤、房扑。

2、临床表现本身无症状，有预激者，心动过速可为房室折返过速

（80%）、房颤（15〜30%）、房扑（5%）；最常伴发室上性心动过速。可

导致心衰、低血压、死亡。诊断最有价值是临床心内电生理检查。

3、心电图表现（不能确诊）：①窦性心博P-R间期V0.12S；②QRS升

支起始部粗钝（delta波），终末部分正常；③ST-T继发性改变，与QRS主

波方向相反。

4、治疗方面：①无症状无需治疗,

②WPW综合征发作正向房室折返心动过速可以刺激迷走神经，无效

者首选腺昔或维拉帕米注射，无效时该用普蔡洛尔。禁用洋地黄。③伴

房扑、房颤者立即行电复律治疗，药物治疗可选用普鲁卡因胺或普罗帕酮

(心律平)。

④合并室上速者：根治首选射频消融。⑤宜用Ia、Ic类药；Ic和

III类可预防发作。

抗快速心律失常药物的分类：

I类：阻断快速钠通道，又可分为：

la类：减慢动作电位0相上升速度(Vmax),延长动作电位时限。奎

尼丁、普鲁卡因胺、丙毗胺等。1b类：不减慢(Vmax),缩短动作电位

时限。美西律、苯妥英钠、利多卡因等。

1c类：减慢(Vmax),轻微延长动作电位时限。氟卡尼、恩卡尼、普

罗帕酮等。

n类：B受体阻断剂，普蔡洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。

in类：阻断钾通道，延长动作电位时限。胺碘酮、索他洛尔等。(胺

碘酮不良反应肺间质纤维化)N类：阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔等。

★知识点：

?对血流动力学影响最大的是阵发性室性心动过速;？心室率可快可慢,

可规格也可不规格的是房扑；？逐渐开始和终止，又易复发的是窦性心动

过速；？心律完全不整，心音强弱不等，脉短细的是房颤；？突发突止，常

无器质性心脏病的是阵发性室上性心动过速。

★常使用的药物(常考点):

改善急性左心衰-------------------------

----利尿剂

心衰伴有高血糖-------------------------

--------ACEI

慢性收缩性心衰-------------------------

--------ACEI心衰伴房颤/心脏扩大一-----------

--------洋地黄

心衰+高血压（高血压引起的急性左心衰）-

硝普钠

洋地黄中毒引起的室性心动过速----------

一利多卡因

洋地黄中毒引起的阵发性室性心动过速--一

苯妥英钠

洋地黄中毒引起的房颤--------------------------------苯妥英钠/

利多卡因任何原因引起的心律失常+血流障碍-----------------------

---------电复律

室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物------------射频消融

或普罗帕酮

室上速不伴有心衰--------------------首选腺昔，其次选维拉帕米

（异搏定）

室上速伴有心功能不全------------------------------------------

一洋地黄

室性心率失常一利多卡因、胺碘酮或

普罗帕酮

加速性心室自主节律（缓慢性室速）----------------------------

阿托品

近端房室传导阻滞---------------------------------------------

----阿托品

慢性持续性房颤---------------------------------------胺碘酮

或普罗帕酮

预激综合症并快速房颤---------------------------------胺碘酮或

普罗帕酮

治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮

心脏骤停与心脏性猝死

★

—.病因

1.心梗后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素。

2.

3.

4.心脏骤停后不可逆脑损害，随后数分钟过渡到生物学死亡。

三.心脏骤停的三大临床表现（识别）：

1.动脉）---金标准2.银标准

3.铜标准

处理:

★知识点:

?确立心脏骤停后给予最基本的生命支持方法是：人工呼吸、胸部按

压；

?心脏复苏后出现心搏停顿或严重心动过缓，最好的治疗：人工心脏

起搏。

?晕厥最常见的疾病：主动脉狭窄、肥厚梗阻性心肌病。

非同步的电除颤，三次都用360Jo

（4

（5）促进早期脑血流灌注。

原发性高血压

★

概述：高血压以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，心排血量

和血容量增加为主要表现的临床综合征。根据病因可分为原发性高血压和

继发性高血压两大类。95%以上的高血压病人无明确病因，为原发性高血

压又称为高血压病；1%〜5%的病人血压升高仅为某些疾病的一种表现，称

之为继发性高血压。

1、原发性高血压是以血压升高为主要表现的综合征，是最常见的心

血管疾病。基本病因是遗传（占40%）和环境（占60%）相互作用的结

果，环境因素中钠盐摄入量与血压正相关，钾摄入量与血压负相关，饮食

低钙与高血压有关。肥胖或超重是重要危险因素。此外精神高度紧张者、

长期服用非留体类消炎药、避孕药，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）

50%有血压o

★注：？高血压最常见并发症是脑血管意外，最常见死因为脑血管意

外，？急进性高血压损害最严重的器官是肾脏、最常见死因肾功能衰竭（尿

毒症）。

?眼底改变可反映高血压的严重程度、与高血压病情平行，视网膜小

动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜出血。3、血压水平分级（mmHg）类

别理想血压正常血压正常高值

收缩压<120<130130—139

舒张压<80<8585〜8990〜9990〜94

类别

收缩压

舒张压100〜109^110<90<90

2级高血压（中度）160〜1793级高血压（重度）2180单纯收缩

期高血压2140亚组：临界收缩期高血压

140—149

1级高血压（轻度）140〜159亚组：临界高血压140〜149

★概念：①对收缩压影响最大的因素是每搏输出量（不是心输出量）；

②对舒张压影响最大的因素是外周血管阻力。注：当收缩压和舒张压分属

于不同级别时，以较高的级别作为标准。比如：165/110（2级/3级）以

较高的级别为标准，故诊断为3级。

★高血压1级：低到极高危；高血压2级：中到极高危；高血压3级:

高危、极高危；

三、临床表现

（一）心（心衰、左室肥厚）；脑（高血压脑病、脑血管病、危象）;

肾（慢性肾衰竭）；血管（主动脉夹层）。★主动脉夹层：急起剧烈胸痛、

血压高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等，双上肢血压不等。最有

诊断价值是核磁共振成像。首选治疗控制血压。

（二）类型

1、恶性高血压又称急进性高血压。约1%〜5%高血压发展而来，机

制不明。

①病理特点：以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。肾脏损害最为严

重。

②临床特点：起病急骤、多见于中青年，舒张压持续＞130mmHg,头

痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，以肾损害为突出表现，表

现为持续性蛋白尿、血尿、管形尿，可伴肾功能不全，进展迅速，预后很

差，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。

2、老年高血压（年龄超过60岁）临床特点：

①半数以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压。脉压增大可能因为

大动脉弹性减退，顺应性降低。②部分由中年原发性高血压延续而来，

属于收缩压和舒张压均增高的混合型。

③靶器官并发症常见。

④服降压药后，常因机体反射性调节血压功能减退，易导致体位性低

血压。选用高血压宜用硝苯地平。

3、并发症

交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多，血压急剧上升，舒张压

持续2130mmHg影响重要脏器血液供应而产生危机症状。危象发生时，

出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，

以及伴有动脉痉挛累计相应的靶器官缺血症状。分

1梗死伴严重高血压等。需住院和静脉药物治疗。

2急进型或恶性高血压。不需住

III级眼底）

级眼底）

收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。多数患者

同时有显

是脑出血。

★知识点：

?高血压危象：收缩压上升为主，短暂，血压易控制，但易复发；

?高血压脑病：血压过高，脑血管的调节障碍，脑灌注过多，脑水肿，

颅高压征。

?高血压脑病产生的是脑水肿，不是肺水肿。妊娠的妊高症也可导致

高血压脑病的发生。

血钾降低。治疗首选安体舒通。诊断一一安体舒通试验。

临表：①高血压；血压不是很高，140〜150mmHg。②躯干肥胖、满

月脸、多毛症；③典型皮肤紫纹；④肌肉无力，疲乏；⑤血糖升高；⑥

闭经、生欲丧失。

地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性有助于诊断。

鉴别：库欣综合征：不管什么原因，只要分泌糖皮质激素（ACTH）增

多，就是库欣综合征；

库欣病：只要由垂体引起的糖皮质激素（ACTH）增高，就是库欣病。

库欣综合征=库欣病+非库欣病

5、主动脉缩窄：由于先天性的大动脉炎所致。临表：下肢血压降低，

脉搏减弱；•两上肢和两下肢血压不对称（上肢血压>下肢血压）

部有动脉杂音。

6、嗜格细胞瘤：发作时血压骤升伴剧烈头痛，心悸，发作间期血压

可正常一阵发性高血压。诊断一苇胺喋啾（酚妥拉明）降压试验。剧烈运

动时血压很高，伴头痛、心悸，最可能是嗜格细胞瘤。血儿茶酚胺及24h

尿VMA定性检查，定位诊断：肾上腺CT。

高血压的诊断：

?在未服用降压药物情况下，2次或2次以上非同日多次测量血压所得

的平均值。

?高血压出现心尖部舒张期奔马律提示出现早期左心功能不全。

四、治疗

1、降压目标及原则

①改善生活行为：减轻体重（体重指数）控制在<25kg/m、减少钠

盐摄入、补充钾盐和钙、减少脂肪摄入、限制饮酒、增加运动。

2级以上的才用降压药，并不是所有的高血压都用降压药）；高血压合

并糖尿病，或已有其它靶器官损害和并发症；持续升高6个月通过改变生

活行为不法控制者都必需用药；高危和极高危患者。

慢性肾小球肾炎患者尿蛋白<lg/d控制在130/80mmHg；尿蛋白

>lg/d控制在125/75mmHg0

合并脑血管意外，血压降至150/100mmHg。

④用药原则：小剂量开始，联合用药，尽量用长效制剂，保持血压夜

间和白昼稳定。

2、降压药物的种类及特点

主要5类，（记忆A、B、C、D,即血管紧张转换酶抑制剂AC日+血管

紧张素H受体阻滞剂ARB（A）、B受体阻滞剂（B）、钙通道阻滞剂CCB（C）、

利尿剂（D）o

记忆：对血脂有影响：BD（B—受体阻滞剂、利尿剂）

对血脂无影响：AC（血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素H受体阻滞

剂、钙通道阻滞剂）伴糖尿病并有微量蛋白尿：ACEI,伴有妊娠者：

钙通道阻滞剂，伴痛风者：ARBo

★高血压合并症的11点选药注意事项

①合并心力衰竭，选ACEI、利尿剂，不选B受体阻滞剂和钙拮抗剂。

2

②合并肾功能不全者可选ACEI、钙拮抗剂、甲基多巴，不宜选曝嗪类。

③合并冠心病、心绞痛者应选B受体阻滞剂或钙拮抗剂。（6受体阻

滞剂可改善心肌梗死的长期预后）④前列腺肥大者可加用a受体阻滞剂。

⑤老年人收缩期高血压，选利尿剂、长效二氢毗咤类钙拮抗剂

⑥有高血脂、糖尿病、痛风者不宜用利尿剂或B受体阻滞剂，以免血

糖、血脂和尿酸升高。可选用al受体阻滞剂。

⑦伴妊娠者，不宜用AC日和ATI拮抗剂，可选用甲基多巴。⑧合并

抑郁症、支气管哮喘，不宜选用8受体阻滞剂。

⑨心脏传导阻滞者，不宜用B受体阻滞剂及非二氢毗咤类钙拮抗剂,

可用ACEI。⑩心率较快者可用B受体阻滞剂。

ACEI

ARB

B-R

CCB

D

代表药物

卡托普利依那普利

氯沙坦缴沙坦

美托洛尔阿替洛尔

二氢叱咤类（硝苯地平）、非二氢毗咤类（维拉帕米、异搏定）

氢氯嘎嗪氯曝酮

排钠排水，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。

主要机理

①抑制周围和组织的ACE②抑制激肽酶使缓激肽降解减少

①阻滞ATI,阻断血管收缩与组织重建。

②激活AT2,拮抗ATI的效应。（无抑制激肽酶）

抑制中枢和周围的流动力学自动调节机制。

①阻滞胞外Ca2+经钙通道进入血管平滑肌内②减轻ATII和a1受体的

缩血管效应。③减少肾小管钠重吸收

ATH的水钠潴留、交感神经张力，血

降压特点代谢影响不良反应

降压缓慢3〜4周达最大作用

改善胰岛素抵对血脂无影响管性水肿

降压缓慢6〜8周达到最大作用

减少尿蛋白，扩张脂无影响。

较快较快、强力剂量与疗效正相关

起效缓慢平稳，2〜3周达高峰使血脂、血糖、血尿酸增高

低钾血症，血脂t、血糖t、血尿酸t

增加胰岛素抵抗使血脂升高房室传导阻滞，支气管痉挛，抑制心肌

收缩力、心动过缓

对血脂、血糖无影响

心率增快，面部潮红，头痛、下肢水肿

抗减少尿蛋白，出球小动脉对血刺激性干咳，血无刺激性干咳

(10〜20%),血管性水肿

★记忆：

①糖尿病不宜普蔡洛尔；活动性肝病不宜地尔硫卓；溃疡不宜利血平。

②抗高血压药注意(1)酶尿不用孕.(2)杯阻不能肺.⑶尿杯不用糖尿病.

(4).心衰不用钙杯。利尿剂因减少血容量，不应用于孕妇;ACE抑制剂影响胎

儿也勿用B受体阻滞剂不能用于哮喘及COPD,因可以引起支气管狭窄.曝嗪

类利尿剂及B受体阻滞剂不用于糖尿病，前者干扰糖耐量，后者可掩盖低血

糖症状.钙离子及B受体阻滞剂不能用于心衰

③ACEI可增加肾小球滤过率和肾血流量，降低高血压伴糖尿病肾病患

者的微量白蛋白尿，减缓肌醉清除率的下降。长期使用可使糖尿病患者延

缓慢性肾衰竭的发生和进展。

4、降压治疗方案

两联联合方案：A+C、A+D、B+C、B+Do三联联合方案：包括D的各

种组合。5、有并发症和合并症的降压治疗①冠心病、心力衰竭

高血压合并稳定性心绞痛——B+C；高血压合并心肌梗死病史——A+B；

高血压合并无症状左心衰——A+B；高血压合并有症状左心衰——A+B+Do

注：4种组合都包括B,记忆为“心肝宝贝Baby”（冠心病、心力衰竭）②

慢性肾功能衰竭选用ACEI、ARBo③糖尿病选用ACERARB、CCB、D。：

心绞痛者，用洛尔（8受体阻滞剂）B受体阻滞剂用于心梗的二级预

防

肥胖心衰心梗：肥胖的人、心衰的人、心梗的人

糖肾更是紧张：糖尿病合并肾病的人都用血管紧张素

孕妇高钾肾窄：孕妇，高血钾，肾动脉狭窄

别紧张，甲基来：别用血管紧张素，用甲基多巴胺

注解：肥胖容易导致心衰心梗，出现糖尿病肾病更是紧张。孕妇得了

高血钾容易导致肾动脉狭窄，别紧张，用甲基多巴胺来治疗

6、高血压急症是指短时间内（数小时或数天）血压＞200mmHg/

130mmHgo伴心脑肾眼大动脉损害。①采用静脉给药、迅速降低血压。

24H内降20〜25%,48H内BP2160/100mmHg,1〜2W降至正常。②合

理选择降压药首选硝普钠。也可用硝酸甘油、尼卡地平、地尔硫卓。禁

用利血平、速尿。③控制性降压：24h内降20〜25%,48h内Bp>

160/100mmHg,1〜2W降至正常。

硝普钠

硝酸甘油

尼卡地平

地尔硫卓作用机制扩张动静脉，降低前后负荷扩张静脉、选择性

扩张冠状动脉和大动脉钙通道阻滞剂，降压同时改善脑血流量钙通道阻

滞剂，降压同时改善冠

脉血流量，控制快速室上性心律失常。

拉贝洛尔a+B受体阻滞剂妊娠、肾衰时高血压急症头晕、体位性

低血压、传导阻滞。

注意：确诊后需终身用药的疾病一一原发性高血压、糖尿病。

心绞痛

一、概述

①冠心病分为5型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性

心肌病和猝死。冠心病的病理生理基础包括冠状动脉痉挛、冠状动脉血栓

形成、冠状动脉粥样硬化、破裂斑块内出血。冠状动脉栓塞非冠状动脉疾

病。心绞痛分稳定型心绞痛（典型劳力性心绞痛）和不稳定型心绞痛。稳

定型心绞痛是冠状动脉粥样硬

化狭窄＞75%；不稳定型心绞痛是冠状动脉斑块破裂

不完全血栓形成。急性心肌梗死是冠状动脉内

完全闭塞性血栓形成。

②急性冠脉综合征包括（ACS）心源性猝死。心电图异常，心肌酶、

心动图正常。共同的病理基础：冠状动脉内粥样斑块破裂、出血、不全或

完全血栓形成、冠状动脉不完全或完全性闭塞。特点：远端小血管栓塞、

休息胸痛。不稳定型心绞痛和非ST段之间的主要差别是CK-MB2正常上

限的2倍或肌钙蛋白升高。

④心肌梗塞的症状：疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰

竭心。适用证各种高血压急症急性心力衰竭、急性冠脉综合征时高血

压急症高血压危象、急性脑血管病时高血压急症高血压危象、急性冠脉

综合征头痛、面部潮红主要副作用恶心呕吐、肌肉颤动、硫鼠酸中毒心

动过速、面部潮红、头痛和呕吐心动过速、面部潮红

⑤心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性的缺血缺氧所引起

的临床综合征。导致冠状动脉供血不足（心肌缺血）的原因：冠状动脉粥

样硬化（至少一支狭窄＞70%）、主狭、主闭、梅毒性主动脉炎、肥厚型

心肌病、先天冠状动脉畸形、甲亢，不包括二尖瓣狭窄和心肌炎。缺血性

胸痛持续大于30分钟要考虑急性心肌梗死可能。

1、缺血性心脏病最常见的病因是冠状动脉粥样硬化。动脉粥样硬化

导致器官病变最常见的是冠状动脉。引起

冠心病

2o记忆：对心绞痛和心梗犯罪了，遭（左）强（前）奸（降）了。

一、危险因素

1、吸烟、高血压、年龄、高胆固醇血症、糖尿病、父母早发冠心病

史。

记忆：烟龄长，二高糖；★注：喝酒（无论多少）绝对不是危险因素。

2、性别、年龄为不可逆因素，见于

40岁以上；男女比例为2:1,但女性绝经后与男性之比相接近。

（1）女性患者常在绝经后，HDL

（2）独立因素：血浆脂蛋白

3、血脂异常、高血压和糖尿病为可控制因素。吸烟为应戒除因素。

肥胖为次要危险因素。

心绞痛（2~3分）

（一）根据发病情况分类：

1

2

（2（3（4）也叫冠状动脉痉挛性心绞痛

3、梗死后心绞痛：

在急性AMI不久或数周后发生的心绞痛。随时有再发梗死的可能。

（二）根据病情发展过程分类:

1室性心律失常、传导阻滞者疗效差。

2不稳定型心绞痛的临床特点：原为稳定型心绞痛，在1个月内发作

频率、程度加重、时限延长，休息状态下或轻微活动即可诱发，硝酸甘油

减弱或不能缓解。

②1个月内新发心绞痛。

③休息状态下或轻微活动即可诱发。

④发作时ST抬高的变异型心绞痛。首选钙通道阻滞剂。

④预后差异很大。低危组：发作时.ST下移Wlmm,时间＜20分，中

危组:发作时ST下移＞lmm,时间＜20分，高危组:发作时ST下移＞lmm,

时间＞20分。（三）临床表现

（四）辅助检查

1、发作时ECG：绝大多数心绞痛ST-T下移、倒置；变异性心绞痛可

见ST段抬高。

2、心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法（首

选方法）。诱发心绞痛发作。

（1）阳性标准：,ST段呈水平型、下斜型压低20.1mV（发生于j点

后0.06-0.08秒），持续两分钟。（考点）

（2病情都不做）。

3心绞痛最有价值的无创检查。

4“金标准二是明确诊断，确诊，是心梗最可靠的方法，狭窄250%

具有病理意义，狭窄>7（T75%以上会严重影响血供。

★知识点：？心绞痛诊断的最重要依据是典型症状。诊断心绞痛最常

用方法是心电图;

?阵发性心前区疼痛，疑为心绞痛，首选长程心电图；？诊断心绞痛、

冠心病、最准确的方法是冠脉造影。1:为短暂数秒的刺痛或持久（几小

时）的隐痛，患者常有叹息性呼ST-T改变。女性多发。

21~2个肋间，并不局限于前胸。

1（1）发作期治疗：首选硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含化，1-2分钟起效,

约半小时后作用消失。（合并肥厚型梗阻性心肌病不宜应用）

联合用药：阻滞剂和钙拮抗剂联合用药时要选用硝苯地平，因为地

尔硫卓、维拉帕米减慢心率，抑制心肌收缩率的作用于阻滞剂有相加作

用。

小剂量可减少稳定型心绞痛患者发生心梗的可能性。

⑶冠脉搭桥术（CABG、冠脉旁路移植术）：

适应症：①冠脉造影证实左主干病变或有严重3支病变的患者；②支

架后狭窄；③有心梗并发症。（即用药控制不了者，就手术治疗）。

2P-

阻滞剂、

CCB、阿司匹林和低分子肝素。变异性心绞痛又叫冠状动脉痉挛性心

绞痛。

（考点）

急性心肌梗死

1、病因：

①心衰最常见原因：冠心病、心梗）

②心肌缺血达③好发时间:

病理生理：

?发病机制：不稳定的粥样斑块破溃、出血，导致冠状动脉完全闭塞

性血栓形成。

?冠状动脉闭塞20—30分钟-*心肌少数坏死；闭塞1〜2小时-*绝大

部分心肌坏死、肉芽组织形成；大块心肌坏死累及全层者一Q波出现；并

发症一心脏破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂、室壁瘤；1〜2周后开始吸收，

逐渐纤维化，6〜8周形成瘢痕发展为陈旧性心梗。急性心肌梗死后30d内

发生心绞痛称为梗死后心绞痛。

2、临床表现:

(―)症状：

(1)

好发部位：・

左前降支

其供应血压范围：左室前壁；心尖部；室间隔前2/3(考点)

(2)疼痛:①最先出现和最突出的症状；②无明显诱因，常发生在安静

时；

③持续时间长，可达数小时或数天，•休息和含服硝酸甘油多不缓解。

④可有发热、恶心、呕吐和上腹胀痛等全身症状。

注：只要有发热、恶心、呕吐等全身症状的心绞痛就是心梗。

⑶心律失常：

②

，伴有迷走神经张力增高。

(4)低血压和休克)，提示心肌广泛坏死(达40%以上)，最主要原因

(

改变)

(2★知识点：①ST段抬高见于急性心梗、变异型心绞痛、急性心包炎、

早期复极综合征。

②病理性Q波见于急性心梗；感染；脑血管意外；顺钟向转位、左室

肥大、左束支阻滞的VI、V2导联；右

室肥大、心肌病的某些导联。可见异常Q波并不是急性心梗特有。

③心电图区别心肌梗死和心绞痛最有意义的是病理Q波。

④阵发性发作的心悸，不宜作常规心电图，应行24小时动态心电图

连续检测。

⑤ST段抬高性心梗发病原因：大块心肌梗死、累及心室肌大部分者或

室壁全层；

非ST段抬高性心梗发病原因:心内膜下心梗、或冠状动脉闭塞不完全、

或再通的小灶性坏死。

3、心梗定位和定范围

(1)左冠脉前降支阻塞最常见，前间壁、室间隔前部及部分侧壁心梗;

右冠脉阻塞，左室膈面、后壁、室间隔后半部及右室的心梗。

左冠状动脉回旋支闭塞，左室高侧壁。

左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死

⑵心梗定位歌

心梗部位

前间壁

局限前壁

前侧壁

高侧壁导联改变VI、72、V3V3、V4、V5V5、V6I、aVL可能受累

的冠脉左前降支近端、间隔支左前降支及其分支左前降支中部或左回

旋支左回旋支

广泛前壁下壁后壁

VI〜V5II、III、aVFV7、V8、V9

左前降支近端

右冠脉、回旋支或前降支远端不常见后降支

注：①右心室梗死（V3R-V6R）常与下壁、后壁心梗同时出现。

②急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉

病变。③急性下壁心肌梗死最易合并房室传导阻滞。

④急性前壁心肌梗死最常见的心律失常是室性期前收缩及室性心动

过速。

1、胸前导联我只说数字，如我说1,就是指VI导联，我说2,就是

指V2导联?？以此类推。

2、心电图的I、AVL导联任何时候都代表“侧”；II、III、AVF导联

任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。

3、心电图的定位按“第7版内科学二分前间隔、局限前壁、前侧壁、

广泛前壁、下壁（记住：就是n、in、AVF）、下间壁、下侧壁、高侧壁、

正后壁。

VIV2V3

VIV2V3+II、III、AVFV5V6V7+I、AVLV5V6V7+II、III、AVFV3

V4V5VIV2V3V4V5

AVL、V8V7V8

AVL；“间”任何时候都是代表123。

（4）急性心肌梗死时，持续时间最长的血清酶是：LDH（2周）

⑸反映急性心肌梗死受损心肌面积大小：CK-MB,心电图ST段抬高的

幅度。5、放射核素检查：心肌梗死后，为明确心肌存活状况，首选核

素心肌灌注显影。6、心脏PET检查：判断心肌存活的最佳方法。

7、超声心动图：急性心肌梗死机械并发症的最佳诊断方法。五、鉴

别诊断

两上肢血压和脉搏有明显差异，伴有虚脱表现，血压升高。腹部

ST段压低。

50%发生，可引起心力衰竭（突发喘憋，不能平卧），心尖区

收缩中晚期喀喇音

和吹风样收缩期

杂音（二尖瓣脱垂），多发生在二尖瓣后乳头肌，多见于下壁心肌梗

死，手术治疗。

胸骨左缘3-4肋间收缩期杂音，伴震颤。记忆：左室为

原配，婚姻破裂了，离婚。

下肢深静脉血栓脱落，则产生肺栓塞。

好发部位：左心室，不能溶栓治疗。

体征：左侧心界扩大或心脏搏动较广

心电图：ST段持续抬高（一般2周恢复，若持续抬高要考虑室壁瘤）

（

（心包摩擦音）、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛。

30分钟内溶栓----90分钟内介入）

（1）监护和一般治疗。

（2）最常用，减低神经耗氧量）、哌替碇。

（3）再灌注心肌

：是急性心梗早期最重要措施（溶栓、PCT）

:【注：尿激酶、链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂为溶栓

剂；肝素、阿司匹林为抗凝剂】。溶栓前必须行心电图检查。注意：溶栓

药物对血小板聚集没有抑制作用，也不能溶解血栓中的血小板聚集物，但

可能激活血小板。

除了禁忌症都可以考虑溶栓，依据是闭塞性的血栓形成。

出血缺血脑肿瘤；主夹高压有外伤；近期手术穿刺术（穿刺大血管）：

出血性脑卒中、颅内肿瘤、可疑主动脉夹层、近期有活动性内脏出血、外

科大手术、创伤史。非ST段抬高心梗不宜溶栓。溶栓再通标准（溶栓是

否成功的依据）：

①・CK-MB酶峰值提前出现（14小时内），是判断溶栓是否成功的指

标;

②ST段于2小时内回降>50%；

③2小时内胸痛基本消失；

④2小时内出现再灌注心律失常（频发的室早，是正常的）。

2）经皮冠脉介入治疗（PQ）：（常考点）再灌注心肌应在起病3〜6h内，

最多12h内进行。

经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）发病12小时内进行的紧急PTCA及

支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的方法。

（12h以上不宜施行）

适应症：

•记忆：ST高左束阻、ST高伴休克、ST不高但梗窄（梗死相关动脉

严重狭窄）

；陈旧+室早=8阻；室速一一利多卡因；利多同步直流电除颤。

⑥心梗+窦速+室早=普鲁帕酮（心律平）；室上维拉，