MRI在儿童中枢神经系统的应用

MRI在儿童中枢神经系统的应用刘杰

儿童中枢神经系统影像检查方法比较

范国光

中国医科大学第二医院放射科，辽宁沈阳

叶滨宾

中山大学第一医院放射科，

广东广州

中国实用儿科杂志2006年1月第21卷第1期超声因颅脑声像图质量受颅骨影响很大。目前小儿神经系统超声检查应用范围仍局限于2岁以下囟门尚未闭合的婴儿和新生儿。经前囟径路囟门“窗”较大，冠状位和矢状位结合能较好地显示颅内解剖结构和大部分颅内血管结构；经后囟径路囟门“窗”较小，对后脑颅内结构的显示受到一定程度的限制。对颅内血管病变采用经颅多普勒检查和彩色多普勒超声检查具有一定的价值。目前，颅脑超声检查的主要适应证包括颅内出血（新生儿颅内血肿、硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血等）、脑积水（脑室扩张）、脑软化、脑囊肿性疾病以及脑肿瘤等的初步筛查。CT检查应用相当普遍。颅内肿瘤、脑脓肿及炎性肉芽肿、脑寄生虫病、颅脑外伤、脑先天性畸形以及椎管内肿瘤等能够很好地做出定位和定性诊断MRIMRI在中枢神经系统的应用较为成熟。病变定位诊断更为准确，可观察病变与血管的关系（血管流空效应）。对脑干、幕下区、枕骨大孔区及脊髓病变的显示明显优于CT，对脑代谢性疾病及脑白质病、脑脱髓鞘性疾病、脑血管性疾病、脑与脊髓肿瘤、血肿、脊髓先天异与脊髓空洞症的诊断也有较高价值。与CT相比，MR的多参数、多序列及功能性成像是其在神经系统诊断中的一大优势。磁共振血管成像（MRA）已成为检查的常规技术之一。与血管造影相比，具有无创、简便、无需对比剂等优点。MRA对脑血管的主干及主要分支疾病的初步诊断具有重要的意义神经系统疾病的正确检查流程

各种影像学检查技术有其各自的优点

和不足，对中枢神经系统不同疾病的诊断价值各不相同。在熟练掌握各种影像检查技术特点的基础上，针对不同的疾病，制定科学合理的影像学检查方案，以获得最佳效价比。新生儿脑疾病经颅超声，通过囟门“窗”可发现新生儿较严重的急性、亚急性颅内出血、脑积水等，但对于新生儿缺氧缺血脑病（HIE）的显示不敏感。CT对于新生儿HIE所引起的脑白质水肿及新生儿颅内血肿的判断能够提供有价值的信息，但对于细小的脑内出血点及淤血斑的显示能力不如MRI。MRI可进行任意切面，脑组织解剖细节的显示能力明显优于CT和超声，对怀疑围产期颅内有病变的新生儿均可采用。同时，MRI新技术的采用更大大提升了MRI的诊断价值，如DWI可有利于早期缺氧缺血病灶的准确检出；MRS可有利于HIE病情程度及其预后的判定；DTI可有利于同时观察疾病对脑白质纤维束的侵袭情况等。推荐应以MRI为主，CT和超声为辅来诊断新生儿脑疾病。颅脑脊髓先天畸形首选MRI检查。MR多方向断层可更为清楚地显示畸形的形态学改变，为畸形的准确诊断和分类提供可靠的证据。脑血管性疾病脑出血的急性期，CT最为敏感，可做出明确诊断，无需做MRI检查。脑出血亚急性期和慢性期，MRI更敏感，能提供更多的诊断和鉴别诊断信息。儿童脑梗死多由外伤所引起，应首先行CT检查，多可明确诊断，但在脑梗死超急性期需行MRI检查，在常规MRI检查的基础上加扫弥散加权成像可有利于缺血6h以内病灶的检出。同时采用灌注成像对判断和鉴别濒临梗死的脑组织即所谓的缺血半暗带具有重要的诊断意义。颅内动脉瘤、静脉发育异常及血管畸形等，除CT、MRI提供常规的断层影像学改变外，CTA、MRA，尤其是MRA无需对比剂的注入即可显示大部分病变的血管改变。血管造影检查目前仍为脑血管性疾病诊断的金标准。但由于该方法创伤性较大，价格昂贵，因此，该方法只在上述检查不能明确诊断或需介入治疗时进行。炎症、脑白质病和脱髓鞘性疾病CT平扫和增强扫描可以解决大部分颅内炎症性病变的诊断。但对于可疑性病变和后颅窝的炎症仍需做MRI检查。MRI能更敏感地显示炎症的范围、病变内部改变及周围组织的改变脑白质病和脱髓鞘性疾病，CT大多只能起到提示作用。MRI可以显示脑白质病和脱髓鞘性疾病的分布、范围及病变的发展阶段。除常规MRI检查手段以外，MRI新技术在诊断中也具有重要的作用。如加扫液体衰减反转恢复序列（FLAIR）可更有利于病变的检出，特别是对于脑室旁病变的显示更为敏感，避免脑室内水的干扰；质子磁共振波谱（MRS）更有利于脑白质病的诊断和鉴别诊断；加扫弥散加权成像（DWI）可更敏感地检测出细胞内水含量的增多，对于炎症基础上所并发的梗死具有一定的诊断价值。弥散张量成像（ＤＴＩ）可有利于同时观察疾病对脑白质纤维束的侵袭情况，如观察脑白质束的走向、绕行、交叉及中断、破坏等，对于疾病的预后判断能够提供依据。颅内肿瘤颅内肿瘤是儿童中枢神经系统较为常见的疾病。临床上要求能确定肿瘤的位置、大小、范围、数目和性质。颅内肿瘤多选择CT和MRI检查。多在常规扫描的基础上经静脉注入对比剂后行增强扫描。幕上的肿瘤，CT平扫和增强扫描多可做出诊断。当CT诊断困难，或肿瘤位于大脑表面、颅底、鞍上或后颅窝时，需做MRI平扫及增强检查。MRI新技术在脑肿瘤的诊断和鉴别诊断方面也具有重要的价值。如质子磁共振波谱可根据脑内不同代谢物峰值的变化对肿瘤的鉴别诊断提供帮助；磁共振灌注成像可有利于评价肿瘤的血供，特别是增强扫描未强化肿瘤的良恶性的鉴别；功能磁共振检查用以确定脑组织的功能定位，识别并保护功能区，有利于脑肿瘤术前计划的制定等。椎管内肿瘤应优先选择MRI检查。MRI对椎管内肿瘤可以起到准确定位，甚至定性的作用。颅脑外伤X线：平片能显示颅骨骨折、移位，但由于儿童颅缝较多可干扰细微骨折线的显示，同时不能了解颅内情况。CT：大部分患儿仍需行CT检查，也可同时了解颅内有无出血及出血的详细情况。近年的观点更倾向于颅脑外伤直接行CT检查。MRI：对少量蛛网膜下腔出血的敏感程度不如CT，同时MRI对骨骼显示能力差，不利于细微骨折的检出，加之MRI成像时间长、对躁动的患儿难以应用、许多急救设施不能进入MRI检查室等原因，急性期颅脑外伤的病人多不采用首选MRI检查。MRI

对于评价亚急性、慢性脑损伤和白质轴索或脑干损伤的患儿有帮助。一般而言，MRI检查对患儿预后的判断较CT为佳。脊柱外伤一般情况下，X线平片和CT能满足脊柱外伤的诊断。当已有的影像学信息与临床不相符时，可考虑行MRI检查，有利于脊髓内病变的显示。怎样获得高质量

ＭＲ图像？？？高质量的影像片至关重要，镇静剂必须安全，实用既要方便又要有一定深度。但又不能像手术时所用的麻醉剂那样有抑制呼吸的危险，镇静须维持30分钟，检查结束时病儿很快苏醒。现代CT扫描速度很快，一般不须镇定，但磁共振检查时间较长，对于10岁以下不能合作的病儿镇静是十分必要的。摘自------儿科影像诊断学

潘恩源，陈丽英

人民卫生出版社。2007年2月第1版。省医学影像研究所MRI室的经验要在孩子睡觉的时间用药------效果理想；水合氯醛---与儿科沟通；必要时提前预约；要有大人陪同检查。镇静1，水合氯醛

在扫描前20~30分钟给水合氯醛，剂量：每次10%水合氯醛50~100mg/kg。不能合作者灌肠。一次最大限量为1g？？？2，苯巴比妥（鲁米那）每次5mg/kg肌注，如果效果不好，可再加水合氯醛口服或灌肠，但剂量逐减。摘自------儿科影像诊断学

潘恩源，陈丽英

人民卫生出版社。2007年2月第1版。增强对比剂CT-----非离子型碘对比剂，碘普罗氨300mg/ml，370mg/ml。剂量：1.5~2.0ml/kg。MRI----欧乃影，

剂量：0.1~0.2mmol/kg。摘自------儿科影像诊断学

潘恩源，陈丽英

人民卫生出版社。2007年2月第1版。放射科医师、护士对病儿使用镇静剂的方法和剂量要有足够的知识或有专业护士负责管理和使用，用药后进行密切监护。摘自------儿科影像诊断学

潘恩源，陈丽英

人民卫生出版社。2007年2月第1版。小儿髓鞘形成MR表现正常成人脑成分灰质白质水83%70-75%脂质6%16%蛋白质11%11%电解质1%1%婴幼儿新生儿：与成人信号相反，随月份变化3-6月：T1WI灰白质等信号9-18月：T2WI灰白质等信号婴幼儿白质髓鞘化特点婴幼儿出生前（胚胎7月）至18月，髓鞘发育最快，18-24月基本接近成人水平髓鞘发育顺序：由尾----头背侧----腹侧感觉----运动新生儿（足月）T1WI观察髓鞘化：内囊后肢，放射冠中央，大脑脚，丘脑腹外侧，小脑上下脚，脑干背侧足月新生儿(4days)足月新生儿(4days)1-2月婴儿中央前后回，视放射，小脑深部，内囊后肢，脑干背侧腹侧3-5月婴儿3月：小脑中脚（3个月小脑完成）4月：胼胝体压部，半卵圆中心4-5月：内囊前肢5月：胼胝体膝部3月：小脑中脚4月：胼胝体压部，半卵圆中心4月(T1WI)4月(T2WI)6月：胼胝体膝部，枕叶白质7-18月，成人7月：岛叶，枕叶、顶叶8-9月：额叶10月：颞叶18月：与成人相似15-30岁：三角区周围，白质联络束髓鞘化T1WI与T2WI不同步内囊前肢：4-5月，T1WI高7月，T2WI低半卵圆中心：3月T1WI高8月T2WI低8月:额叶8月（T2WI）10月:颞叶18月：与成人相似终末区：三角区周围小结：关于髓鞘形成髓鞘形成顺序：由下而上，由背侧向腹侧，由中央向周围渐进；出生时脊髓髓鞘即完成；髓鞘在T1WI呈高信号，T2WI呈低信号；正常新生儿在T1WI即可见到放射冠的中央部、小脑脚高信号，视放射出现高信号；T1WI：3个月半卵圆中心高信号、3-4月胼胝体压部出现高信号，5-6月胼胝体膝部及内囊前肢出现高信号，枕部白质6个月高信号，以后顶叶额叶颞叶相继有序出现高信号，皮层下弓形纤维最迟髓鞘化，大致12个月完成。18个月达到成人水平。婴儿髓鞘出现的年龄出现部位T1WIT2WI中小脑脚出生时出生至2个月内囊后肢后部出生时出生至2个月内囊后肢前部1个月4-7个月内囊前肢2-3个月7-11个月胼胝体压部3-4个月4-6个月胼胝体膝部4-6个月5-8个月枕部脑白质（中央部）3-4个月9-14个月枕部脑白质（周围部）4-7个月11-15个月额部脑白质（中央部）3-6个月11-16个月额部脑白质（周围部）7-11个月14-18个月半卵圆中心2-4个月7-11个月

诊断思路胼胝体压部胼胝体膝部yesyesyes<3月视放射3-4月4-6月>6月T1WI高信号nononoAge<6months诊断思路胼胝体压部胼胝体膝部额叶脑白质枕叶脑白质内囊前肢终末区？弓形纤维<6月6-8月8-11月11-14月14-18月T1W2低信号Age>6monthsyesyesyesyesyes成人nononononoThanks新生儿缺氧缺血性脑病

HypoxicIschemicEncephalopathy史浩定义新生儿缺氧缺血性脑病（HypoxicIschemicEncephalopathy,HIE）由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一。病因围产期窒息早产儿附：另一种观点发病机制脑血流改变血流重新分布：大脑半球-灰质-皮质。？？脑组织生化代谢改变缺氧-无氧代谢-乳酸增多-酸中毒。ATP减少-膜泵失常-细胞内高渗-细胞毒性水肿。脑缺氧-兴奋性氨基酸（如谷氨酸、天冬氨酸）浓度增高。神经病理学改变缺氧缺血区坏死、出血。白质病变：白质脂类沉着、星形细胞反应性增生、脑室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。临床表现轻度：出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。中度：24~72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡、出现惊厥、肌阵挛、下颌抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓，脑电图呈低电压、惊厥活动，1~2周后可逐渐恢复，但意识模糊进人浅昏迷并持续5天以上者预后差。重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。预后轻者经过治疗和恢复正常。重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健康和生命，也给社会家庭造成了很大的负担。诊断本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相距甚远。运用影像学技术，可提高临床诊断的准确率。超声检查具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列随访等优点；彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。CT检查对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值．但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。MRI检查有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。是HIE的最佳影像学检查方法。MRI表现急性期多表现为脑水肿、脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑室内及皮层下出血或脑白质损害。脑水肿多见于额、顶、枕叶内；T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号；灰质变薄，灰白质分界模糊或消失;脑沟、脑裂和脑室狭窄。出血（以T1WI表现为主）T1WI表现为皮层及皮层下白质沿脑回走行的点状及迂曲条状高信号，T2WI呈低信号；额叶深部白质相当于侧脑室前角的前外侧，可见两侧对称的点状稍高信号；沿两侧侧脑室壁边缘的条带状高信号；基底节及丘脑病变：表现为斑片状高信号；严重者，两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号，内囊后肢正常髓鞘化受到阻碍，正常的高信号消失而呈低信号；脑室及脑外间隙：脑室内出血、蛛网膜下腔出血。MRI表现脑水肿T1WIT2WIMRI表现T1WIT2WIT1WIT2WI皮质和皮质下沿脑回走行的斑点状或条状异常信号MRI表现T1WIT2WIT1WI示额叶深部白质内对称性点状稍高信号MRI表现两侧基底节、丘脑腹外侧核对称性的高信号T1WIT1WIMRI表现CTCT脑室内出血、蛛网膜下腔出血MRI表现恢复期和后遗期多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔或空洞形成。脑组织软化及胶质增生表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号脑萎缩脑白质容积减少脑沟、脑裂和脑室增宽脑梗死梗死区呈长T1长T2信号改变MRI表现脑组织软化及脑沟增宽T1WIT2WIMRI表现脑白质容积减少T1WIT2WIMRI表现脑梗死T1WIT2WIDWIMRI分度根据T1WI上的表现，结合临床症状，参考对病儿随访结果，将所见分为轻、中、重度。轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，并伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血。中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质对称性点状高信号及（或）沿侧脑室室壁条带状高信号，可伴局限性脑水肿。重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号；皮层下囊状低信号的坏死区；弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大。附：首都医科大学附属北京儿童医院影像中心

孙国强曾津津 CT表现：根据病变范围有人将HIE分为轻、中、重三度。 （一）轻度：多位于双侧额叶脑白质内小片状低密度区，多呈对呈分布，范围不超过两个脑叶，CT值18Hu以下。 （二）中度：脑实质内低密度区范围超过两个脑叶，脑灰白质分界不清，对比模糊，脑沟消失，脑室变小，可合并颅内出血，多见于大脑纵裂后部。 （三）重度：脑实质内弥漫分布低密度区，部分病理累及基底节区，但小脑、脑干一般不受影响。脑室可明显变窄合并颅内出血。MRSMRS是目前能够进行活体组织内化学物质无创性检测的唯一方法。由于化学位移，不同化合物中相同氢原子的共振频率不同，在波谱线频率轴上不同位置形成不同的峰。HIE可造成神经元的损伤，并可产生大量的无氧糖酵解产物-乳酸，因此在波谱检查时可显示异常。已有研究表明，在生后的第1周内，1H-MRS即可鉴别出常规MRI正常的存在缺氧缺血性脑损伤的患儿。MRS表现在1.3ppm处出现双峰状Lac波，提示缺血缺氧导致氧化磷酸化不足，无氧糖酵解增加。NAA峰下降、Cho峰升高、Glx峰升高。NAA/Cho和NAA/Cr比值的持续下降，Lac/Cho、Lac/Cr、Lac/NAA比值的持续增高。MRS表现正常轻度HIE重度HIE由正常到重度HIE，Lac峰逐渐升高、NAA峰逐渐下降、Glx峰逐渐升高MRS表现DWIDWI通过检测水分子在组织内运动速度的差别，来反映不同病理状态下组织结构的差异。HIE时发生细胞毒性水肿，此时大量水分子进入细胞内，细胞内各种细胞器和蛋白等高分子物质存在，限制了水分子的扩散运动，而细胞外的水分子相对限制较小，细胞内、外水分子的扩散运动不同，所以，细胞内水肿在DWI上可以反映出来。从DWI上可以分析脑水肿的性状，发现早期细胞毒性脑水肿。DWI表现DWI可比常规T2WI更早地发现HIE早期病变，但由于DWI图像分辨率低于常规MR序列，故病变发现率低于常规T1及FLAIR序列，对小脑病变也均未发现。DWI皮层及其皮层下白质片状高信号，多位于代谢旺盛的中央沟周围及分水岭区。沿侧脑室壁、侧脑室三角区的室管膜下的小斑点状、条状高信号。ADC低信号改变。DWI表现DWIADC双侧侧脑室三角区外侧性异常信号DWI表现DWIADC双侧半卵圆中心内条状异常信号DTIDTI通过神经纤维束内水分子弥散运动的各向异性，观察白质束的走向、绕行、交叉以及稀疏推挤、中断和破坏等异常表现。新生儿，两侧侧脑室前角前外侧白质、内囊后肢、放射冠等区域的组织正在进行髓鞘化，对缺氧缺血性损伤特别敏感，因此DTI可以反映HIE造成的脑白质损伤情况。DTI表现DTI对HIE进行研究，检查结果表明：在内囊后肢、胼胝体膝部和压部、额叶深部白质区域的各向异性比值（FractionalAnisotropy，FA）和相对各向异性值（RelativeAnisotropy，RA）均下降。DTI表现半卵圆中心基底节和丘脑内囊后肢脑干FA和RA均明显下降PWIPWI是通过注射对比剂或对动脉血中的水分子进行示踪磁标记（ASL），观察局部脑组织的血流灌注表现，PWI灌注参数一般包括脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、平均通过时间（MTT）、峰值时间（TTP）各个灌注参数图。HIE发生后，局部脑组织缺血激发自身调节机制，导致病灶区出现血液再灌注改变。PWI表现PWI检查时主要表现为rCBF和rCBV的明显增加，其中以前者更为明显。PWI表现CBFCBV红色区域代表CBF和CBV增加区域参考文献(1)王宏伟，王晓明，郭启勇.足月新生儿缺氧缺血性脑病的MRI研究.国外医学临床放射学分册2007;30(4):231-234(2)赵东菊，张铭秋，朱凤莲.新生儿缺氧缺血性脑病的MR诊断及临床分析.医学信息手术学分册2007;20(6):539-541(3)常立文，刘敬，李文斌，等.磁共振成像对新生儿缺氧缺血性脑病预后的早期评估.中国当代儿科杂志2007;9(5):407-410(4)MengS,QiaoM,ScobieK,etal.Evolutionofmagneticresonanceimagingchangesassociatedwithcerebralhypoxia-Ischemiaandarelativelyselectivewhitematterinjuryinneonatalrats[J].PediatrRes.2006;59(4):554-559(5)NagyZ,LindstromK,WesterbergH,etal.Difusiontensorimagingonteenagers,bornattermwithmoderatehypoxic-ischemicen.cephalopathy[J].PediatrRes.2005;58(5):936-940(6)daSilvaLF,HoefelFilhoJR,An6sM,etal.Prognosticvalueof1H-MRSinneonatalencephalopathy[J].PediatrNeurol.2006;34(5):360-366(7)WardP,CounsellS,AllsopJ,etal.Reducedfractionalanisotropyondiffusiontensormagneticresoncanceimagingafterhypoxic-ischemicencephalopathy.PEDIATRICS2006;117(4):619-630(8)CheongJLY,CadyEB,PenriceJ,etal.ProtonMRspectroscopyinneonateswithperinatalcerebralhypoxic-ischemicinjury:Metabolitepeak-arearatios,relaxationtimes,andabsoluteconcentrations.AJNR2006;27(8):1546-1554(9)WendlandMF,FaustinoJ,WestT,etal.Earlydiffusion-weightedMRIasapredictorofcaspase-3activationafterhypoxic-ischemicinsultinneonatalrodents.Stroke2008;39(4):1862-1868(10)DagY,FiratAK,KarakasHM,etal.Clinicaloutcomesofneonatalhypoxicischemicencephalopathyevaluatedwithdiffusion-weightedmagneticresonanceimaging.DiagnIntervRadiol2006;