药效学+药动学基本理论讲义摘要

一、课程内容：

基本理论：第1—2单元：药效学、药动学基本理论。

各论：第3—37单元：常用药物。按照作用系统、治疗疾病分类，药理作用、作用机

制、临床应用、不良反应等。

二、复习方法：

1.系统了解

复习时要把零碎知识系统化，从整体上把握《药理学》内容。

以章节为线索，将所学内容串联进行学习。

例如：

《药理学》章节包括：

总论，传出、中枢神经系统药，心血管系统药，消化系统药、呼吸系统药、血液系统

药、内分泌系统药、化学治疗药等几个方面。

其中传出神经系统药：拟胆碱药、抗胆碱药、拟肾上腺素药、抗肾上腺素药几部分。

拟胆碱药：胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药。

胆碱受体激动药分：M、N受体激动药Ach,M受体激动药毛果芸香碱。

在此基础上，复习Ach和毛果昙香碱。

再如：复习治疗心功能不全药物，该类药物分：强心背、ACEI和ATI受体拮抗药、利

尿药、8受体阻断药、钙拮抗药、非强心昔类正性肌力药、扩血管药等几大类。首先要系

统了解各类药物的作用特点，再将重心放在大纲要求的重点药物强心甘、ACEI药物匕

使复习过程中始终有一个清晰的思路，便于理解与记忆。

2.重点理解

对《药理学》的重点，必须深入学习。

《药理学》总论的重点在于基本概念，要理解其要点，不能相互混淆。

各论中各类药的作用、作用机制、临床应用及不良反应，均必须掌握。

对重点内容的复习要注意横向联系比较。

比如：

复习传出神经系统药物是要注意归纳具有抗休克作用的药物有哪些？作用机制有什

么区别？

复习糖皮质激素的抗炎作用时，要与解热镇痛药的抗炎作用相比较。

3.异同比较

《药理学》复习时，要注意对同类药物，要找到它们的共同点和差异。

例如：解热镇痛抗炎药，均有解热、镇痛、抗炎作用，这是其共性。但是苯胺类药物

没有抗炎抗风湿作用，阿司匹林有抗血栓作用，这是这两个药物的特点。

4.强化练习

复习后期要适当做一些习题，可以达到巩固知识，强化记忆的目的，同时也可检验自

己复习的效果和不足。

《药理学》全部采用选择题形式。

包括A型、B型题，共有Al、A2、A3、A4、B1五种题型。

（-）A1型题（单句型最佳选择题）

（-）A2型题（病例摘要型最佳选择题）

（三）A3型题（病例组型最佳选择题）（1〜3题共用题干）

（四）A4型题（病例串型最佳选择题）（1〜3题共用题干）

（五）B1型题（标准配伍题）（1〜2题共用备选答案）

第一单元药物效应动力

学

本单元考点：

1.不良反应

(1)副反应

(2)毒性反应

(3)后遗效应

(4)停药反应

(5)变态反应

(6)特异质反应

2.药物剂量与效应关系

(1)半数有效量

(2)治疗指数

3.药物与受体

(1)激动药

(2)拮抗药

重点内容辅导

药物效应动力学：药物对机体的作用(药物作用、机制、适应症)。

药物作用：药物对机体的初始作用。

药物效应：初始作用引起的机体机能、形态改变。

药物作用的特点：

1.选择性

概念：一定剂量范围仅对特定组织器官发挥作用。

要点：与剂量有关，相对的；选择性低，不良反应多。

2.两重性

(1)治疗作用：符合用药目的，对疾病有治疗意义。根据治疗目的分类：对因(消

除致病因子)、对症(改善症状)。

(2)不良反应。

不良反应

不良反应：凡与用药目的无关，给患者带来不适或痛苦的反应。多数不良反应是药物

固有的效应，在一般情况下是可以预知的，但不一定是能够避免的。少数较严重的不良反

应较难恢复，称为药源性疾病，例如庆大霉素引起的神经性耳聋，腓屈嗪引起的红斑狼疮

等。

1.副反应：也称副作用。治疗剂量出现的与治疗无关的作用。

要点：

(1)治疗剂量出现，药物本身固有的作用，不可避免，并可以预料；

(2)与选择性有关，选择性低，其他效应就成为副反应；

(3)可以随治疗目的改变，成为治疗作用。

(4)多数较轻微。

例如：阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。

2.毒性反应：剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。

要点：

(1)与药物的剂量、疗程有关。与副作用的区别。

(2)一般比较严重。

(3)毒性反应一般是可以预知的，应该注意避免。

3.后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度(最小有效浓度)以下时残存的药理效应。

要点：

(1)停药后产生。

(2)与药理作用有关。

例如：服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。

4.停药反应：指突然停药后原有疾病加剧。

要点：

(1)停药后产生。

(2)与原有疾病相关。与后遗效应的区别。

例如：长期服用普蔡洛尔降血压，突然停药血压将明显回升。

5.变态反应：也称过敏反应，药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后发生的免疫反

应。

要点：

(1)与过敏体质有关。

(2)与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。

(3)与剂量无关。

6.特异质反应：先天遗传异常所致的少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。

要点：

(1)与遗传因素有关。

(2)与药物固有作用基本一致，严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药可能有效。

与变态反应的区别。

药物剂量与效应关系

半数有效量(EDs。)或半数有效浓度(ECG：使半数群体产生药效或某一反应的剂量。

半数中毒量(TDQ：产生半数毒性反应的剂量。

半数致死量(LDQ：引起半数群体死亡的剂量。

治疗指数(TI)：半数致死量(半数中毒量)与半数有效量之间的比值，即TI=Lg

(TDso)/ED5(„可用于表示药物的安全性，其数值越大越安全。

药物与受体

药物作用于受体必须具备的条件：

(1)亲和力：药物与受体结合的能力。

(2)内在活性：药物激活受体产生效应的能力。

根据内在活性，对作用于受体的药物进行分类：

1.激动药

指既有亲和力又有内在活性，能与受体结合，并使之激活而产生效应的药物。

2.拮抗药

与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。虽然本身不产生效应，但可拮抗激动

药的效应。

典型例题

A1型题

1.治疗指数是指

A.TD1/ED95

B.TDso/EDso

C.TD5/ED95

D.ED95/TD5

E.EDso/TDso

答案：（B）

考点：治疗指数的计算公式

B型题

A.副作用

B.毒性反应

C.停药反应

0.后遗反应

E.变态反应

1.女，20岁，因腹痛服用硫酸阿托品0.6mgtid,•周后感到口干、便秘，这属于药

物的

答案：（A）

2.男，30岁，因失眠，睡前服用苯巴比妥钠100mg,第二天上午呈现宿醉现象，这属

答案：（D）

3.女，14岁，因肺炎需注射青霉素，结果皮试反应呈强阳性，这属于药物的

答案：（E）

考点：不良反应

第二单元药物代谢动力

学

本单元考点：

1.吸收

首过消除。

2.分布

血脑屏障、胎盘屏障对药物分布的影响。

3.体内药量变化的时间过程

生物利用度。

4.药物消除动力学

•级消除动力学、零级消除动力学。

重点内容辅导

药物代谢动力学：机体对药物的处置，包括吸收、分布、排泄、代谢，血药浓度随时

间的变化。

吸收

1.概念：药物从给药部位进入血液循环的过程。

2.影响因素：(主要与给药途径有关)

(1)口服给药：吸收部位主要在小肠。

影响因素：

①药物性质；

②胃肠生理状况：是否空腹、胃肠蠕动度、胃肠道分泌的酸和酶、肠道内菌群；

③首过消除(首关代谢或首关效应)：从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物，在到

达全身血循环前，必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则

使进入全身血循环内的有效药物量明显减少。

要点：

①口服药物，从胃肠道吸收。

②部位：主要是肝脏，也可以发生在肠道。

③通过舌下、直肠给药可以避免首过消除。

举例：硝酸甘油舌下给药。

(2)静脉注射：直接入血，发挥作用快。

(3)肌内注射：简单扩散、滤过吸收，吸收快。

(4)皮下注射：吸收较慢。

分布

1.概念：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程。

2.影响因素：

(1)药物脂溶度、局部pH、药物解离度。

(2)器官和组织的血流量。

(3)组织亲和力。

(4)血浆蛋白结合：游离型、结合型(储存)。

3.组织屏障：

(1)血脑屏障：小分子、脂溶性高的药物才能通过；炎症时，通透性t,如：此时

青霉素在脑脊液中达到有效治疗浓度。

(2)胎盘屏障：大多数药物均能通过。孕妇应禁用可引起畸胎、对胎儿有毒性的药

物。

体内药量变化的时间过程

1.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的

改变，即药物的转化或称生物转化又称药物代谢，从体内消除，代谢是药物在体内消除的

重要途径。

意义：

(1)作用降低、完全消失。

(2)有些药理作用增高，或毒性增强。

(3)是药物在体内消除的重要途径。

主要器官：肝脏。此外，胃肠道、肺、皮肤、肾。

2.排泄：药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的转运过程。

途径：

(1)主要经尿排泄

(2)其次经粪排泄。

(3)挥发性药物经肺随呼出气体排泄。

(4)汗液和乳汁也是药物的排泄途径。

3.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百

分率。

计算公式：生物利用度=A/DX100%(A为体内药物总量，D为用药剂量)。

首关消除高时，生物利用度则低，机体可利用的有效药物量少。要达到治疗浓度，必

须加大用药剂量，但剂量加大，代谢产物会明显增多，可能出现代谢产物的毒性反应。因

此，对于首关消除高的药物，当决定采用大剂量口服时，应先了解其代谢产物的毒性作用

和消除过程。

药物消除动力学

一级消除动力学：药物消除速度与浓度成正比，半衰期t“2恒定，与剂量无关。大多

数药物的消除方式。一次给药时，药物消除百分率取决于t”2,经5个3/2药物基本消除。

零级消除动力学：消除速度恒定，半衰期与浓度成正比。原因：药物采用主动转运和

易化扩散转运，当达一定浓度，机体消除能力达最大。

典型例题

A1型题

1.首过效应存在于下列何种给药途径

A.口服

B.静脉注射

C.直肠给药

D.肌内注射

E.舌下给药

答案：(A)

考点：首过消除

2.关于一级消除动力学的叙述，下列哪项是错误的

A.以恒定的百分比消除

B.半衰期与血药浓度无关

C.单位时间内实际消除的药量随时间递减

D.消除速度恒定

E.绝大多数药物都按一级动力学消除

答案：(D)

考点：药物消除动力学

第三单元胆碱受体激动

药

考点：

1.乙酰胆碱

(1)药理作用

2.毛果芸香碱

(1)药理作用

(2)临床应用

胆碱受体激动药：激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。

乙酰胆碱(ACh)

乙酰胆碱(ACh)为胆碱能神经递质。其性质不稳定，极易被体内乙酰胆碱酯酶(AChE)

水解，且其作用广泛，选择性差，故无临床实用价值；但由于其为内源性神经递质，分布

较广，具有非常重要的生理功能，因而必须熟悉该递质。

一、药理作用

(-)心血管系统

ACh对心血管系统主要产生以下作用：

1.扩张血管：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有

反射性心率加快。在用过阿托品后，大剂量ACh静注则可见血压升高，此乃由于药物

促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋所致。

2.减慢心率：此作用亦称负性频率。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电

流增加，使动作电位达阈值的时间延长，导致心率减慢。

3.减慢房室结和普肯野纤维传导：即为负性传导。ACh可延长房室结和普肯野纤维的

不应期，使其传导减慢。当使用强心昔使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱

受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。

4.减弱心肌收缩力：即为负性肌力。•般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、

普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。故认为ACh对心房收缩的抑制作用大

于心室。但对心室肌仍有一定抑制作用。由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷

走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，

抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放，使心室收缩力减弱。

5.缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时

程缩短(即为迷走神经作用)。

(-)胃肠道

ACh可明显兴奋胃肠道，使其收缩幅度、张力增加，胃、肠平滑肌蠕动增加，并可促

进胃、肠分泌，导致恶心、暧气、呕吐、腹痛及排便等症状。

(三)泌尿道

ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，

降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。

(四)其他

ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加，使支气管

收缩，颈动脉和主动脉体化学受体兴奋。当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。

ACh尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，引起交感、副交感神经

节兴奋，肌肉收缩。由于ACh不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外

周给药很少产生中枢作用。

毛果云香碱

特点：

•作用于M胆碱受体。

•对眼和腺体作用较明显。

一、药理作用

毛果芸香碱能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效

应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。

（-）眼

滴眼后可引起缩瞳、降低眼压和调节痉挛等作用。

1.缩瞳：本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。

2.降低眼压：毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处

于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼压下降。

3.调节痉挛：毛果芸香碱作用后睫状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放

松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛

果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。

（二）腺体

增加汗腺、唾液腺分泌。

二、临床应用

（-）青光眼

低浓度的毛果芸香碱滴眼可用于治疗闭角型青光眼（angle-closureglaucoma,充血

性青光眼），用药后可使患者瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼压下降。本品对开角型青光

眼（open-angledaucoma,单纯性青光眼）的早期也有一定疗效，但机制未明。常用1%〜

2%的溶液滴眼，易透过角膜进入眼房，用药后数分钟即可见眼压下降，并可持续4—8h之

久。

（二）虹膜炎

与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。

A1型题

1.毛果芸香碱滴眼后会产生哪些症状

A.扩瞳、降眼压，调节痉挛

B.扩瞳、升眼压，调节麻痹

C.缩瞳、升眼压，调节痉挛

D.缩瞳、降眼压，调节痉挛

E.缩瞳、升眼压，调节麻痹

答案：D

第四单元抗胆碱酯酶药

和胆碱酯酶复活药

考点：

1.易逆性抗胆碱酯酶药（新斯的明）

（1）作用机制

（2）药理作用

（3）临床应用

2.难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类）

（1）毒理作用机制

（2）急性中毒表现、解救

3.胆碱酯酶复活药（碘解磷定）

(1)药理作用、临床应用

易逆性抗胆碱酯酶药

新斯的明

机制：与AchE结合，抑制AchE活性一Ach水解减少、大量堆积一激动M、N受体一产

生胆碱样作用。

(-)药理作用

1.新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还直接激动骨骼肌细胞

膜上的电受体、促进运动神经末梢释放ACh。

2.新斯的明对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强，能促进胃、小肠、大肠和结肠的

蠕动。

3.新斯的明对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌的作用较弱。

(-)临床应用

1.重症肌无力。

2.术后腹气胀、尿潴留：新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排

尿。

3.其他应用：阵发性室上性心动过速，青光眼。

4.肌松药过量中毒的解救：用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒碱过量时的解救。

难逆性抗胆碱酯酶药

有机磷酸酯类，包括：

•杀虫剂：甲拌磷、对硫磷、内吸磷、乐果、敌敌畏。

•化学毒气：塔崩、沙林、梭曼等。

一、毒理作用机制

有机磷酸酯类可通过皮肤、呼吸道及消化道吸收，与AChE结合后难以水解，结果使

AChE失去水解ACh的活性，导致ACh在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。

二、急性中毒表现

有机磷酸酯类中毒症状表现多样，轻度中毒以M样症状为主，中度中毒表现M样和N

样症状，重度中毒除M和N样症状外，还出现中枢神经系统症状。死亡的主要原因为呼吸

衰竭及继发性心血管功能障碍。

(一)M样症状

1.眼：严重中毒者大多出现瞳孔缩小，但中毒早期可能并不出现。此外，尚可见视物

模糊或睫状肌痉挛所致的眼痛。

2.腺体：出现流涎和出汗，严重者可见口吐白沫，大汗淋漓。

3.呼吸系统：支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。

4.胃肠道：胃肠道平滑肌兴奋及有机磷酸酯类对胃肠道粘膜的刺激作用，出现恶心、

呕吐、腹痛和腹泻等症状。

5.泌尿系统：严重患者可由于膀胱逼尿肌痉挛性收缩而引起小便失禁。

6.心血管系统：M样作用主要引起心率减慢及血压下降。当患者同时有N样症状时，

则血压有时可升高，故此时心血管作用较为复杂。

(-)N样症状

表现为交感和副交感神经节的N,受体兴奋及骨骼肌运动终板的N2受体兴奋。神经节

兴

奋在胃肠道、腺体、眼等方面为胆碱能神经占优势，故其结果与M样作用基本相似。

但在心血管，则以去甲肾上腺素能神经占优势，表现为心肌收缩力加强，血压上升。总受

体激动表现为肌束颤动，常先自小肌肉如眼睑、颜面和舌肌开始，进而累及全身；严重时

可因呼吸肌麻痹而死亡。

（三）中枢症状

为严重中毒时所表现的症状，是有机磷酸酯类引起脑内乙酰胆碱水平升高所致，从而

影响神经冲动在突触的传递。表现为先兴奋、不安、澹语及全身肌肉抽搐，进而转入抑制,

出

现昏迷，此时由于延脑血管运动中枢抑制而出现血压下降及呼吸麻痹而呼吸停止。

三、急性中毒的治疗

1.清除毒物避免继续吸收：对经皮肤吸收中毒者，应用温水或肥皂水清洗染毒皮肤；

对经口中毒者，可用2%碳酸氢钠或现生理盐水反复洗胃，敌百虫口服中毒时，不能用碱

性溶液洗胃，因此药在碱性溶液中可变成毒性更强的敌敌畏。对硫磷中毒者忌用高镒酸钾

洗

胃，否则氧化成毒性更强的对氧磷。

2.对症治疗减轻中毒症状：除一般对症治疗如吸氧、人工呼吸、补液等处理外，须及

早、足量、反复地注射阿托品以缓解中毒症状。阿托品为有机磷酸酯类急性中毒的特

异性、

高效能解毒药，能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状。

•阿托品肌肉注射、静脉注射：及早、足量、反复一阿托品化。直接对抗Ach,迅速

解除M样症状。也能部分解除中枢神经系统中毒症状，使患者苏醒。

•胆碱酯醐复活药：如氯解磷定一迅速解除肌束颤动；不能直接对抗体内积聚的ACh

的作用，对M样症状作用较弱。

对中度和重度中毒患者，需合用阿托品和胆碱酯酶复活药碘解磷定或氯解磷定。

胆碱酯酶复活药

胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。常用药

有

碘解磷定、氯解磷定等。

碘解磷定

（-）药理作用

碘解磷定与磷酰化AChE的磷酰基形成共价键，生成磷酰化AChE和碘解磷定的复合物,

后者进一步裂解成磷酰化碘解磷定山尿排出，同时使AChE游离出来，恢复其活性。碘解

磷定恢复胆碱酯酶活性的作用强而迅速。

碘解磷定还能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定经肾

排泄，从而阻止游离有机磷酸酯类进一步与AChE结合，避免中毒继续发展。

碘解磷定可迅速制止中毒所致的肌束颤动；

对M样症状作用较弱；

对中枢神经系统的中毒症状有一定改善作用，可使昏迷病人迅速苏醒，停止抽搐。

（二）临床应用

及早用药，对轻度有机磷酸酯类中毒患者，可采用本药0.5~1g,缓慢静脉注射给药。

中度中毒，缓慢静脉注射1〜2g,并可根据患者中毒情况反复给药。重度中毒，可缓

慢静脉注射2〜3g,0.5〜lh后可酌情重复注射1〜1.5g药物。由于碘解磷定不能直接对

抗体内积聚的ACh的作用，故应与阿托品合用。另外，碘解磷定使前复活的效果也因有机

磷酸酯类不同而异，对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好，对美曲瞬酯、敌敌畏

中毒的疗效稍差，对乐果中毒则无效。故抢救乐果中毒应以阿托品为主。

A1型题：

1.碘解磷定对下列哪种药物中毒无效

A.内吸磷

B.马拉硫磷

C.对硫磷

D.敌百虫

E.乐果

答案：E

A2型题：

1.男性，30岁。因十二指肠溃疡急性穿孔后进行手术，术后出现尿潴留，宜选用下述

何种药物进行治疗

A.阿托品

B.毒扁豆碱

C.新斯的明

D.毛果芸香碱

E.乙酰胆碱

答案：C

第五单元M胆碱受体阻

断药

考点：

(1)药理作用

(2)临床应用

(3)不良反应及中毒

阿托品

阿托品拮抗Ach、胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。

特点：

•作用广泛。

•各器官敏感性不同，与剂量有关。

一、药理作用

阿托品竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。

1.腺体：阿托品通过M胆碱受体的阻断作用抑制腺体分泌，对唾液腺与汗腺的作用最

敏感。较大剂量也减少胃液分泌。

2.眼：阿托品阻断M胆碱受体，与毛果芸香碱相反。

(1)扩瞳：瞳孔括约肌松弛。

(2)升高眼压。

(3)调节麻痹：睫状肌松弛，视远物。

3.平滑肌：阿托品对胃肠道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多种内脏平滑肌有松弛作用，

尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著。阿托品对胆管的解痉作用较弱。阿托品对

子宫平滑肌作用较弱和心律失常。

4.心血管系统

(1)心脏：

阿托品对心脏的主要作用为加快心率，但治疗量的阿托品(0.4〜0.6mg)在部分患者

常可见心率短暂性轻度减慢。较大剂量(l-2mg)：加快心率。阿托品可拮抗迷走神经过

度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

(2)扩张小血管：

治疗量阿托品单独使用时对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品(偶见治疗量)

可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。

5.中枢神经系统

治疗剂量的阿托品(0.5-1mg)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经

兴奋作用，较大剂量(1〜2mg)可轻度兴奋延脑和大脑，5mg时中枢兴奋明显加强，中毒

剂量(10mg以上)可见明显中枢中毒症状；持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，由于

中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。

二、临床应用

1.解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急

等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。

2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌

物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。也可用于严重的盗汗及流涎症。

3.眼科

(1)虹膜睫状体炎：0.5%〜1%阿托品溶液滴眼，可松弛虹膜括约肌和睫状肌，使之

充分休息，有助于炎症消退。还可预防虹膜与晶状体的粘连，尚可与缩瞳药交替应用。

(2)验光配眼镜：眼内滴用阿托品具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准

确测定晶状体的屈光度。但阿托品作用持续时间较长，可维持2〜3天，故现已少用。只

有儿童验光时，仍用之•因儿童的睫状肌调节功能较强，需用阿托品发挥其充分的调节麻

痹作用。

(3)眼底检查：利用其扩瞳作用，可以进行眼底检查。

(4)缓慢型心律失常：阿托品可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻

滞等缓慢型心律失常。

(5)抗休克：对感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张

外周血管，改善微循环。

(6)解救有机磷酸酯类中毒。

三、不良反应及中毒

1.副作用多：口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。

2.大剂量中毒：出现中毒症状，中枢兴奋f抑制。致死量成人80T30mg,儿童约10mg。

3.阿托品中毒的解救：毒扁豆碱对抗；地西泮一中枢兴奋症状。

禁忌：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)。

A1型题

1.阿托品的药理作用是

A.能促进腺体分泌

B.能引起平滑肌痉挛

C.能造成眼调节麻痹

D.通过加快ACh水解发挥抗胆碱作用

E.作为缩血管药用于抗休克

答案：C

考点：阿托品的药理作用

2.临床何种病人禁用阿托品

A.青光眼

B.肠绞痛

C.有机磷农药中毒

D.流涎症

E.盗汗

答案：A

第六单元肾上腺素受体

激动药

重点内容

1.去甲肾上腺素

(1)药理作用

(2)不良反应及禁忌证

2.肾上腺素

(1)药理作用

(2)临床应用

3.多巴胺

(1)药理作用

(2)临床应用

4.异丙肾上腺素

(1)药理作用

(2)临床应用

第一节去甲肾上腺素

一、药理作用

对a受体具有强大激动作用，对心脏B,受体作用较弱，对B2受体几无作用。

(-)血管

激动血管的a।受体，血管收缩。

皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。

此外，脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。

(~)心脏

较弱激动心脏的工受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

剂量过大时，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。

（三）血压

小剂量静脉滴注，血管收缩作用尚不十分剧烈时，舒张压升高不明显，由于心脏兴奋

使收缩压升高，故脉压加大。

较大剂量时，因血管强烈收缩，使外周阻力明显增高，故舒张压也明显升高，同时收

缩压升高，但脉压变小。

NA对血压的影响：

小剂量：收缩压升高为主、舒张压升高不明显，脉压加大。

大剂量：舒张压明显升高，脉压减少。

（四）其他

大剂量可见血糖升高。

二、临床应用

（一）休克

主要用于神经性休克早期血压骤降时，还可以用于休克经补足血容量后血压仍不能回

升者或外周阻力明显降低及心排出量减少者。

中枢抑制药（镇静催眠药、吩曝嗪类抗精神病药）中毒引起的低血压，可用去甲肾上

腺素静脉滴注，使血压回升。

特别是氯丙嗪中毒时应选用去甲肾上腺素，而不宜选用肾上腺素。

（-）上消化道出血

取本品l-3mg,适当稀释后口服，在食管或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血

效果。

三、不良反应

（-）局部组织缺血坏死

静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死。

（二）急性肾功能衰竭

滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，

故用药期间尿量应保持在每小时25nli以上。

禁用：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿，严重微循环障碍等。

第二节肾上腺素

一、药理作用

肾上腺素主要激动a和B受体。

（-）心脏

作用于心肌、传导系统和窦房结的脑及62受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快

心率，提高心肌的兴奋性；

提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加。

（­）血管

激动血管平滑肌上的a受体，血管收缩，以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管,

尤其是肾血管，也显著收缩；

激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上B2受体，血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。

（三）血压

治疗量时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；舒张压不变或下降；此时

脉压加大。使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。

较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应，使收缩压和舒张压均升高。

（四）平滑肌

能激动支气管平滑肌的B2受体，发挥强大的舒张作用。

并能抑制肥大细胞释放过敏性物质（组胺等）。

还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。

（五）代谢

能提高机体代谢。

治疗剂量下，可使耗氧量升高20%-3（»；

促进肝糖原分解、降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，使血糖升高。

激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。

二、临床应用

（-）心脏骤停

用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。

（-）过敏性疾病

1.过敏性休克：

激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、

改善组织水肿）；

激动B受体可改善心功能（B1）,缓解支气管痉挛（B2）：减少过敏介质释放，扩

张冠状动脉（B2）.

可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。

2.支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。

3.血管神经性水肿及血清病：可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、尊麻疹、花粉症

等变态反应性疾病的症状。

（三）与局麻药配伍及局部止血

肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。

禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

第三节多巴胺

一、药理作用

多巴胺主要激动a、B和外周的多巴胺受体。

（-）心血管

低浓度（每分10ug/kg）时主要使位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D.）兴奋,

血管舒张。

高浓度（每分20ug/kg）可作用于心脏工受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。

继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的a受体，导致血管收缩，总外周阻力增加，

血压升高。

DA：

低浓度：激动DR,血管舒张（包括肾）。

高浓度：激动a,血管收缩（包括肾）。

（-）肾脏

低浓度时作用于工受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同

时具有排钠利尿作用。

大剂量时，可使肾血管明显收缩。

二、临床应用

（-）用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。

（二）与利尿药合并应用于急性肾衰竭。

（三）用于急性心功能不全。

第四节异丙肾上腺素

一、药理作用

主要激动B受体，对距和B2受体选择性很低。对a受体几乎无作用。

（-）心脏

对心脏以受体具有强大的激动作用，使心肌收缩力增强、心率加快，收缩期和舒张

期缩短。

（二）血管和血压

主要是激动也受体使骨骼肌血管舒张，对冠状血管也有舒张作用，也有增加组织血

流量的作用。

收缩压t,舒张压I。

（三）支气管平滑肌

可激动Bz受体，舒张支气管平滑肌，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。

（四）其他

增加组织耗氧量.

能增加肝糖原、肌糖原分解，升高血中游离脂肪酸作用与肾上腺素相似，而升高血糖

作用较弱。

二、临床应用

（-）支气管哮喘

舌下或喷雾给药用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强。

（二）房室传导阻滞

舌下含药或静脉滴注给药，治疗0、山度房室传导阻滞。

（三）心脏骤停

适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停，

常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。

（四）感染性休克

适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。

小结

去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素多巴胺

受体作用a>31Q、B1、B2B】、B2a、81、DR

心脏++++++++

血管收缩与受体分布有关扩张与受体作用有关

收缩压升高升高升高升高

舒张压升高不变/降低下降不变

典型例题

Al型题:

1.下述哪种药物过量，易致心动过速，心室颤动

A.异丙肾上腺素

B.多巴胺

C.麻黄碱

D.间羟胺

E.肾上腺素

考点：肾上腺素药理作用

答案：E

A2型题：

1.某休克患者伴心收缩性减弱、尿量减少，在补充血容量的基础上，用何药效果好

A.异丙肾上腺素

B.多巴胺

C.间羟胺

1）.去甲肾上腺素

E.麻黄碱

考点：多巴胺的临床应用。

答案：B

B型题：

A.多巴胺

B.间羟胺

C.肾上腺素

D.去甲肾上腺素

E.异丙肾上腺素

下述病例选用上述何药治疗为宜

1.肝硬化门静脉高压致呕血用何药止血

答案：D

2.青霉素过敏性休克用何药抢救。

考点：临床应用。

答案：C

第七单元肾上腺素受体

阻断药

第一节a肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明

（一）药理作用

能竞争性地阻断a受体，对a1、a2受体具有相似的亲和力。

1.血管：

静脉注射能使血管舒张，血压下降。

对静脉和小静脉的作用比对小动脉强，使肺动脉压和外周血管阻力降低。

机制：主要是对血管平滑肌a।受体的阻断作用和直接舒张血管作用。

2.心脏：

具有心脏兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。

兴奋心脏作用的机制：

(1)部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起：

(2)部分是阻断神经末梢突触前膜a2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏

工受体的结果。

o0

lective

Jker▲

[AgAlFL_T

a1II»

3.其他：

(1)有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。

(2)有组胺样作用，使胃酸分泌增加。

(3)酚妥拉明可引起皮肤潮红等.

(-)临床应用

1.治疗外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病等。

2.在静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时.，可用酚妥拉明lOmg溶于10-20ml生理盐水

中，作皮下浸润注射。

3.用于肾上腺嗜倍细胞瘤的鉴别诊断和此病骤发高血压危象以及手术前的准备，能使

嗜络细胞瘤所致的高血压下降。作鉴别诊断试验时，可引起严重低血压，曾有致死的报告,

故应特别慎重。

4.抗休克：

(1)能使心排出量增加；

(2)血管舒张，外周阻力降低，解除微循环障碍，并能降低肺循环阻力，防止肺水

肿的发生。从而改善休克状态时的内脏血液灌注；

(3)适用于感染性、心源性和神经源性休克。尤其对休克症状改善不佳而左室充盈

压增高者疗效好。但给药前必需补足血容量。

5.治疗其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心脏病所致的心力衰竭。

第二节B肾上腺素受体阻断药

一、药理作用

(-)B受体阻断作用

1.心血管系统：

(1)阻断心脏工受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少；

(2)心肌耗氧量下降，冠脉血流量下降；

(3)对高血压患者可使其血压下降；

(4)还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期(房室传导时间)。

2.支气管平滑肌：

支气管的B2受体激动时使支气管平滑肌松弛，B受体阻断药则使之收缩而增加呼吸

道阻力。

但这种作用较弱，对正常人影响较少，只有在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者,

有时可诱发或加重哮喘的急性发作。

3.代谢：

(1)B受体阻断药可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。

(2)当B受体阻断药与a受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。

(3)普蔡洛尔并不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能

延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖低血糖症状如心悸等。

4.肾素：

B受体阻断药通过阻断肾小球旁器细胞的储受体而抑制肾素的释放，这可能是其降

血压作用原因之一。

(二)其他：普蔡洛尔有抗血小板聚集作用。

二、临床应用

(一)心律失常

对多种原因引起的快速型心律失常有效，如窦性心动过速，全身麻醉药或拟肾上腺素

药引起的心律失常等。

(二)心绞痛和心肌梗死

对心绞痛有良好的疗效。

对心肌梗死，长期应用可降低复发和猝死率。

(三)高血压

能使高血压患者的血压下降，伴有心率减慢。

(四)其他

普奈洛尔用于辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象，对控制激动不安，心动过

速和心律失常等症状有效，并能降低基础代谢率。

普奈洛尔亦适用于偏头痛、肌震颤、肝硬化的上消化道出血等。

三、不良反应及禁忌证

一般不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少

等。

严重的不良反应常与应用不当有关，可导致严重后果，主要包括：

(-)心血管反应

由于对心脏的巴受体阻断作用，出现心脏功能抑制，特别是心功能不全、窦性心动

过缓和房室传导阻滞的患者，由于其心脏活动中交感神经占优势，故对本类药物敏感性提

高，加重病情，甚至引起重度心功能不全、肺水肿、房室传导完全阻滞以致心脏骤停等严

重后果。

(-)诱发或加剧支气管哮喘

由于对支气管平滑肌的臬受体的阻断作用，可使呼吸道阻力增加，诱发或加剧哮喘。

(三)反跳现象

长期应用B受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，其机制与受体向上调节

有关。

因此长期用药者应逐渐减量直至停药。

禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的患者。

心肌梗死患者及肝功能不良者应慎用。

典型例题

1.B受体阻滞药的禁忌证不包括

A.严重左室心功能不全

B.支气管哮喘

C.高血压

D.重度房室传导阻滞

E.窦性心动过缓

答案：C

2.女性，67岁。因右下肺炎，感染中毒性休克急诊住院。当即给青霉素和去甲肾上腺

素静脉点滴。治疗中发现点滴局部皮肤苍白、发凉，病人诉说疼痛。此忖应给何种药物治

疗

A.新斯的明

B.酚妥拉明

C.普奈洛尔

D.阿托品

E.肾上腺素

答案：B

第八单元局部麻醉药

重点内容

1.局麻作用及作用机制

(1)局麻作用

(2)作用机制

2.常用局麻药的临床应用

(1)普鲁卡因

(2)利多卡因

(3)丁卡因

(4)不良反应及防治

第一节局麻作用及作用机制

一、局麻作用

局部麻醉药简称局麻药，是一类以适当的浓度应用于局部神经末梢或神经干周围的药

物，能暂时.、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下可使局部

痛觉等感觉暂时消失，同时对各类组织无损伤。

二、作用机制

局部麻醉药阻断电压依赖性Na'通道和K通道，使神经传导受阻，产生局麻作用。

常用局麻药有普鲁卡因、丁卡因、利多卡因等。

第二节常用局麻药

普鲁卡因

(一)临床应用

本药属短效酯类局麻药，亲脂性低，对粘膜的穿透力弱。

一般不用于表面麻醉。

常局部注射用于浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉。注射给药后1

—3min起效，可维持30—45min,加用肾上腺素后维持时间可延长20队

普鲁卡因也可用于损伤部位的局部封闭。

普鲁卡因在血浆中能被酯酶水解，转变为对氨苯甲酸(PABA)和二乙氨基乙醉，前者

能对抗磺胺类药物的抗菌作用，故应避免与磺胺类药物同时应用。

(二)不良反应

过量应用可引起中枢神经系统和心血管反应。

有时可引起过敏反应，故用药前应做皮肤过敏试验，但皮试阴性者仍可发生过敏反应。

对本药过敏者可用利多卡因代替。

利多卡因

临床应用：

具有起效快、作用强而持久、穿透力强及安全范围较大等特点，同时无扩张血管作用，

对组织几乎没有刺激性。

可用于多种形式的局部麻醉，有全能麻醉药之称，主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。

本药也可用于心律失常的治疗，对普鲁卡因过敏者可选用此药。

丁卡因

麻醉强度比普鲁卡因强10倍，毒性大10-12倍。

本药对粘膜的穿透力强，常用于表面麻醉。以0.5%〜1%溶液滴眼，无角膜损伤等不良

反应。作用迅速，1〜3min显效，作用持续为2〜3h。

本药也可用于传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，因毒性大，一般不用于浸润麻醉。

丁卡因主要在肝脏代谢，但转化、降解速度缓慢，加之吸收迅速，易发生毒性反应。

局麻药的吸收作用及不良反应

(-)吸收作用

局麻药的剂量或浓度过高或误将药物注入血管时引起的全身作用，主要表现为中枢神

经和心血管系统的毒性。

1.中枢神经系统：

局麻药对中枢神经系统的作用是先兴奋后抑制。初期表现为眩晕、惊恐不安、多言、

震颤和焦虑，甚至发生神志错乱和阵挛性惊厥。中枢过度兴奋可转为抑制，之后病人可进

入昏迷和呼吸衰竭状态。

原因：中枢抑制性神经元对局麻药比较敏感，由于中枢神经系统的兴奋、抑制的不平

衡而出现兴奋症状。

治疗：局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶向外周扩散所致，静脉注射地西泮可加强

边缘系统GABA能神经元的抑制作用，可防止惊厥发作。中毒晚期维持呼吸是很重要的。

普鲁卡因易影响中枢神经系统，因此常被利多卡因取代。

丁卡因可引起欣快和一定程度的情绪及行为影响。

2.心血管系统：

局麻药对心肌细胞膜具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，

传导减慢，不应期延长。

多数局麻药可使小动脉扩张，血压下降，因此在血药浓度过高时可引起血压下降，甚

至休克等心血管反应，偶有突发心室纤颤导致死亡。特别是药物误入血管内更易发生。

高浓度局麻药对心血管的作用常发生在对中枢神经系统的作用之后，但少数情况下较

低剂量也可出现严重的心血管反应。

利多卡因具有抗室性心律失常作用。

(―)变态反应

较为少见，在少量用药后立即发生类似过量中毒的症状，出现尊麻疹、支气管痉挛及

喉头水肿等症状。

一般认为酯类局麻药比酰胺类发生变态反应为多，如普鲁卡因可引起过敏反应。

普鲁卡因不可用于哪种局麻方式

A.蛛网膜下腔麻醉

B.浸润麻醉

C.表面麻醉

D.传导麻醉

E.硬膜外麻醉

答案：C

第九单元镇静催眠药

重点内容

苯二氮*类

(1)药理作用及临床应用

(2)作用机制

苯二氮4类

一、药理作用和临床应用

1.抗焦虑作用：

小剂量对人有良好抗焦虑作用。作用发生快而确实，能显著改善患者恐惧、紧张、忧

虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。

地西泮的抗焦虑作用选择性高，对各种原因导致的焦虑症均有效，且可产生暂时记忆

缺失。

麻醉前给药:可缓解患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增加其安全性，使患

者对术中的不良刺激在术后不复记忆。这些作用优于吗啡和氯丙嗪。

临床也常用于心脏电击复律或内窥镜检查前给药，多用地西泮静脉注射。

2.镇静催眠作用：

随着剂量加大，出现镇静催眠作用。对人的镇静作用温和。

苯二氮苴类能缩短诱导睡眠时间，诱导各类失眠的患者入睡。

提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。

对REMS（快动眼睡眠）影响较小，停药后出现REMS反跳性延长较巴比妥类轻，因而

停药后多梦较巴比妥类少见。

使NREMS（非快动眼睡眠）的2期延长，4期缩短，可减少发生于4期的夜惊或夜游

症。

一般来说，苯二氮黄类催眠作用较近似生理性睡眠。

3.抗惊厥、抗癫痫作用：

地西泮有明显抗惊厥作用。临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中

毒性惊厥。

地西泮静脉注射是目前用于治疗癫痫持续状态的首选药。对于其他类型的癫痫发作则

以硝西泮和氯硝西泮疗效较好。

4.中枢性肌肉松弛作用：

动物实验证明本类药物对去大脑僵直有明显肌肉松弛作用。对人类大脑损伤所致肌肉

僵直也有缓解作用。但有报道认为其疗效并不优于其他中枢抑制药。

二、作用机制

电生理研究表明，苯二氮苴类在大脑皮层、大脑边缘系统、中脑以及脑干和脊髓都能

够加强GABA（Y一氨基丁酸）的作用。

抑制性神经递质GABA与GAB&受体结合，使C1通道开放，C1大量进入细胞膜内引起

膜超极化，产生突触后抑制，使神经细胞兴奋性降低。

苯二氮*类作用于其特异性结合位点，促进GABA与GABA,受体的结合，使C1通道开

放的频率增加，增强GABA功能而发挥其镇静、催眠、抗惊厥、中枢肌松作用。

苯二氮jt类显著的安全性很可能是由于苯二氮*类只具有促进GABA与GABAA受体结合

的作用，不直接激动GABA,、受体，从而不会导致深度的CNS抑制。

三、不良反应

本类药物安全范围大，发生严重后果者少。

治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等反应。

大剂量偶致共济失调。

过量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制。苯二氮鬣类药物的过量中毒可用氟马西尼进行鉴

别诊断和抢救。

本类药物长期应用仍可产生一定耐受性，需增加剂量。久服可发生依赖性和成瘾，停

药时出现反跳和戒断症状（失眠、焦虑、激动、震颤等）•

与巴比妥类相比，本类药物的戒断症状发生较迟、较轻。

1.有关地西泮的叙述，错误的是

A.抗焦虑作用时间长，是临床上常用的抗焦虑药

B.是一种长效催眠药物

C.抗癫痫作用强，可用于治疗癫痫小发作

D.在临床上可用于治疗中枢性肌肉强直

E.抗惊厥作用强，可用于治疗破伤风

答案：C

第十单元抗癫痫药和抗

惊厥药

第一节苯妥英钠

一、作用机制

苯妥英钠不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止病灶部位的异常放电向病灶周围的正

常脑组织扩散。这可能与其抑制突触传递的强直后增强的形成有关。

苯妥英钠的药理作用基础是其对细胞膜有稳定作用，降低细胞膜对Na'和C/的通透

性，抑制Na，和的内流，从而降低了细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生。

这种作用除与其抗癫痫作用有关外，也是其治疗三叉神经痛等多种疼痛和抗心律失常

的药理作用基础。

二、临床应用

1.抗癫痫：

苯妥英钠是治疗癫痫大发作和部分性发作的一线药。由于起效慢，故常先用苯巴比妥

等作用较快的药物控制发作，在改用本药前，应逐步撤除先用的药物，不宜长期合用。

对小发作无效。

2.治疗外周神经痛：

如三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等疼痛。这种作用可能与其稳定神经细胞膜作用有

关。

3.抗心律失常（见抗心律失常药）。

第二节卡马西平

药理作用及临床应用

卡马西平是一个卜分有效的广谱抗癫痫药，对于各类型癫痫均有不同程度的疗效。

临床上现作为部分性发作（包括单纯部分性及复合部分性发作）及大发作的首选药，

对小发作（失神性发作）也有对抗作用。与苯妥英钠相比，卡马西平对认知功能损害较轻。

卡马西平对三叉神经痛疗效优于苯妥英钠，对舌咽神经痛也有效。

有抗躁狂作用，可用于锂盐无效的躁狂症患者，其副作用比锂盐少而疗效好。

作用机制：与苯妥英钠相似，可能是降低神经细胞膜对附一和ca”的通透性，降低神

经元的兴奋性和延长不应期。

第三节苯巴比妥和扑米酮

临床应用

苯巴比妥除镇静、催眠作用外，还是巴比妥类中最有效的一种抗癫痫药物。

苯巴比妥起效快、疗效好、毒性低和价格低廉，用于防治癫痫大发作及治疗癫痫持续

状态。对单纯性局限发作及精神运动性发作亦有效，但对小发作、婴儿痉挛效果差。

扑米酮对大发作及局限性发作疗效较好，可作为精神运动性发作的辅助药。与苯妥英

钠和酰胺咪嗪（卡马西平）合用有协同作用。扑米酮与苯巴比妥相比并无特殊优点，故只

用于其他药物不能控制的病人。不宜与苯巴比妥合用。

扑米酮可引起镇静、嗜睡、眩晕、共济失调、复视、眼球震颤，偶见粒细胞减少、巨

幼红细胞性贫血、血小板减少。因此，用药期间应定期检查血象。

严重肝、肾功能不全者禁用。

第四节乙琥胺

一、药理作用与应用

乙琥胺在临床对小发作（失神性发作）有效，其疗效虽不及氯硝基安定（氯硝西泮），

但副作用及耐受性的产生较后者少，故为防治小发作的首选药。

对其他型癫痫无效。

二、不良反应

胃肠道反应是常见副作用，如厌食、呃逆、恶心和呕吐等。

其次为中枢神经系统反应，如头痛、头晕、困倦、嗜睡、欣快、呃逆等。对于有精神

病史的病人可引起精神行为异常'，表现为焦虑、抑郁、短暂的意识丧失、攻击行为、多动、

精神不集中和幻听等。

偶见嗜酸性粒细胞增多症或粒细胞缺乏症，严重者发生再生障碍性贫血，故用药期间

应勤查血象。

止匕外，乙琥胺本身也可加重癫痫发作，可使部分失神性发作病人转为大发作。由于失

神发作常伴有大发作，此时应与抗癫痫大发作药物合用，可先服用苯巴比妥2—3周后，

找出适宜剂量后再加用乙琥胺。

第五节丙