西医内科学提纲 题目

第一篇呼吸系统疾病

第二章慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病COPD:一种具有气流受限不完全可逆的肺部的疾病。慢性支气管和肺气肿是最常见

病因，气道阻塞和气流受限是最重要的病理生理改变。

严重程度的分级标准：分级特征

I级（轻度）FEV1/FVC<70%,FEV1N80%预计值

II级（中度）50%<FEV1<80%预计值

川级（重度）30%<FEV1<50%预计值

IV级（极重度）FEV1<30%预计值，或FEV1<50%预计值伴有慢性呼吸衰竭

一、慢性支气管炎

1、概念：简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

2、病因及发病机制：

吸烟：是最主要的病因。

空气污染：直接刺激支气管黏膜。

呼吸道感染：呼吸道病毒或细菌感染是慢支发病发展的重要因素。

其他：冷空气刺激；过敏反应；机体内在因素：自主神经功能失调；呼吸道防御功能下降；营养因素；

遗传因素。

3、病理:

❖早期：支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生及鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、参差不齐

或脱落，杯状细胞增生肥大，黏液腺分泌亢进；粘膜下炎性细胞浸涧，毛细血管充血、水肿并逐渐

蔓延至周围组织。

❖晚期：支气管平滑肌和气管周围纤维组织增生，肺小动脉壁硬化，软骨退变、骨化，管腔狭窄或局

部扩张、弹性减退，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。

4、病理生理：

❖早期多为小气道病变，肺功能大多正常；

❖炎症进一步蔓延，气道阻力增加，FEV1,PEF下降；残气量轻度增加但FVC正常。再进一步则发展

为COPDo

5、临床表现----

①症状：咳嗽（早晨较重，夜间阵咳及咳痰）；咯痰（晨间为多，多为白色粘痰，合并感染时色质量可

改变）；喘息（随病情进展出现）并伴有哮鸣音。

②体征：

早期可无阳性体征。

❖急性发作期时.，可在肺底部听到干、湿性罗音。

❖后期合并肺气肿时有相应体征。

③临床分型：单纯型：咳嗽、咳痰不伴喘息。喘息型：咳嗽、咳痰伴喘息、哮鸣音。分期：

急性发作期:1周内出现上述症状或加重。

慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以上。

临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。

8、实验室检查：

X线检查、呼吸功能检查、血常规、痰液检查。

9、并发症：阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张

10、诊断：临床上有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年

或以上者，在排除其他心肺疾患后。或持续不足3个月但有明确客观的检查依据

10、鉴别诊断:

■肺结核：结核中毒症状；X线检查发现病灶；痰结核菌阳性。老年结核不易鉴别。

■支气管哮喘：发病年龄、表现、X线等。

■支气管扩张：病史、发病特点、影像学资料

■肺癌：影像学资料、细胞学检查、纤支镜检查等

■其他原因所致的慢性咳嗽

11、治疗——急性期和慢性迁延期：①抗感染；②祛痰镇咳；③解痉平喘；④对症治疗。

缓解期：免疫调节剂、抗感染和减复发预防-戒烟

第二节阻塞性肺气肿

1、概念：肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，

过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。（引起慢支的各种因素）。病因同慢支。

2、发病机制:

支气管慢性炎症一狭窄f阻塞一肺泡过度充气

肺泡壁毛细血管受压一血供减少f营养障碍f肺泡壁弹性减退

慢性炎症f破坏小支气管壁软骨，失去支架作用一阻碍气体排除一肺泡内气体过多

肺部炎症f白细胞、巨噬细胞释放蛋白分解酶f损害肺泡一肺泡融合为肺大疱

3、病理：肺体积显著膨大，肺组织柔软而弹性差；肺泡扩张、间隔狭窄，肺泡孔扩大，合成囊腔；肺

毛细血管减少

4、病理生理：

早期用力呼气量FEV1、肺活量VC降低，残气量RV升高，进一步，气阻增加、气流受限成C0PD,出现

换气功能障碍。02下降、C02上升，发生低氧血症和高碳酸血症，呼吸衰竭

5、临床表现

■症状：慢支症状（咳嗽、咳痰）+逐渐加重的呼吸困难；胸闷气急加重，甚见呼吸衰竭症状。

■体征：肺气肿征

视（桶状胸、呼吸运动减弱）；

触（触觉语颤减弱或消失）；

叩（过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界和肝浊音界下移）；

听（呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远卜

感染时可闻双肺干湿性罗音。后期可见肺心病右心衰竭表现。

6、实验室检查：X\CT\肺功能检查、动脉血气分析

7、治疗目的：阻止病情发展；保持适当的肺功能；改善活动能力，提高生存质量。

8、治疗方法：停止吸烟、控制职业病或环境污染，抗生素、支气管扩张剂、祛痰药、氧疗、康复治疗、

肺减容术、其他

第四章支气管哮喘

1、是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症。

2、病因：变态反应、气道炎症、神经受体失衡学说、其他机制

3、病理：大量嗜酸性粒细胞在气道内的浸润

4、临床表现：症状：咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰（非典型）

典型表现：反复发作的呼气性呼吸困难

5、辅助检查：血液检查、痰液检查、呼吸功能、免疫学检测、胸部X、动脉血气分析

6、诊断

一、诊断：反复发作性喘息、弥漫性肺部哮鸣音和气道阻塞可逆性

二、鉴别

1.心源性哮喘：左心衰竭引起的肺血管外液体量过渡增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。多有高血压，

冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡

沫痰，两肺可闻广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情允许可作

胸部X线检查时:可见心脏增大，肺淤血征。可先注射氨茶碱缓解症状。忌用肾上腺素或吗啡，以免

造成危险。

2.喘息型慢性支气管炎多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，

两肺可闻及水泡音。

3.支气管肺癌中心型肺癌致支气管狭窄伴感染或类癌综合征时，可出现喘鸣或哮喘样呼吸困难。肺癌

的呼吸困难及喘鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞。胸部X线摄片、

CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。

4.肺嗜酸性粒细胞浸润症

7、治疗：

消除病因、控制急性发作、重喘（氧疗与辅助通气、解痉平喘①受体激动剂，②氨茶碱，③抗胆碱药、

抗生素的使用、糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠、其他：对症处

理。1缓解期（体育锻炼）

第五章呼吸衰竭

1、概念：外呼吸道功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧（或）伴二氧化碳潴留，而引

起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

2、分类：

急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，由于突发原因，如溺水、电击、外伤、药物中毒或物理化学因素刺激

以及急性呼吸窘迫综合征等，导致突然发生呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭主要是指在原有慢性阻塞性肺病等的肺部疾病的基础上，呼吸功能障碍逐步加重而引起的

缺氧和二氧化碳潴留。

3、病因：支气管、肺疾病；神经肌肉疾病；胸廓病变

4、发病机制：缺氧和二氧化碳潴留的发生

•肺泡通气不足：静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min,肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，C02

分压上升

•通气/血流比例失调：正常每分钟肺泡通气量（V）为41“肺毛细血管总血流量（Q）为5L,两者之

比为0.8,不管是增大，还是减少均会产生缺02,较少产生C02潴留

•弥散障碍：肺泡毛细血管膜病变，氧合问题

•氧耗量增大

5、临床表现:

•呼吸困难、发纳、精神神经症状、血液循环系统、消化和泌尿系统症状、其他：球结膜水肿

6、辅助检查：血气分析、二氧化碳结合力、X线

7、治疗

建立通畅气道、合理氧疗、增加有效肺泡通气量、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、抗感染治疗、

糖皮质激素的应用、防止消化道出血、防止休克

第六章肺炎

1、指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。按解剖学分类，肺炎可分为大叶性

（肺泡性［小叶性（支气管性入间质性肺炎

2、病理：（四期）

❖充血期：肺泡壁毛细血管扩张

❖红色肝变期：肺泡腔内充满大量红细胞

❖灰色肝变期：毛细血管狭窄或闭塞，腔内充满白细胞、吞噬细胞

❖消散期：炎症逐渐消散，肺泡内重新充气

3、临床表现

❖症状：寒战、高热；咳嗽、咳痰；胸痛；呼吸困难；少数有胃肠道症状。

❖体征：呈急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动，口唇单纯疱疹。

/早期：肺部体征无明显异常，或仅有少量湿罗音、呼吸音减低及胸膜摩擦音

/肺实变体征：患侧呼吸运动减弱，触觉语颤增强，叩诊浊音，听诊呼吸音减低或消失

/消散期：可闻及湿罗音

/重症：休克、败血症、心功能不全、累及脑膜出现颈抵抗及病理性反射

4、并发症：感染性休克、胸膜炎及脓胸、心肌炎

5、实验室检查

血常规：细菌引起的肺炎白细胞总数升高，中性比例升高，核左移，中毒颗粒。

6、诊断：确诊有赖于病原菌检测

7、治疗：

❖一般治疗：卧床休息；多饮水、食用易消化的食物；高热、食欲不振者应静脉补液；补充蛋白质、

热量、维生素；密切观察生命体征、防止休克。

❖对症治疗：降温；吸氧；化痰、止咳；镇痛；改善消化道症状；禁用抑制呼吸的镇静药物。

❖抗菌药物治疗：一经诊断即应予抗生素治疗。治疗肺炎球菌肺炎时，首选青霉素G。

❖感染性休克的治疗：补充血容量；纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱；糖皮质激素的应用；血管活性

药物的应用；控制感染防；治心肾功能不全

心力衰竭

1、概述：心力衰竭又称充血性心力衰竭（CHF）,是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。

2、基本病因

一.原发性心肌损害

1）缺血性心肌损害：冠心病特别是心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。

3）心肌代谢障碍性疾病

二.心脏负荷异常

1）压力负荷（后负荷）过重：如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等；

2）容量负荷（前负荷）过重：主要有三种情况：一是心脏瓣膜关闭不全，血液反流,；二是左、右心或

动静脉分流性先天性心血管病，；三是伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病。

3）前负荷不足：见于二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、心包疾病所致的急性心包填塞或慢性

心包缩窄等。

3、病理生理

一、血液流变学改变

1）每搏量（SV）及心输出量（CO）减少一激活神经内分泌系统T外周阻力增高一加重后负荷一减少SV

和co

2）左室顺应性下降一残余血量增多一左室舒张末期压力及PCWP升高一肺静脉压升高一肺淤血.肺水

肿

二、神经体液机制

心排血量不足时，新房压力增高，神经体液机制进行代偿。

1）交感神经-肾上腺系统激活

心力衰竭患者血浆中去甲肾上腺素水平升高，增强心肌收缩力，提高心率，以增加新排血量。但

周围血管收缩，增加心脏后负荷，增加心肌耗氧量。

2）肾素一血管紧张素——醛固酮系统（RASS）

肾血流量减低，RAAS被激活。心缩增强，周围血管收缩，调节血流再分配；促进醛固酮分泌，钠水

潴留，增加前负荷.

3）钠利尿肽

心钠素（ANP）增多一排钠利尿

4）血管加压素（抗利尿激素，ADH）

心衰一缩血管、抗利尿、增加血容量一前负荷增加、稀释性低钠血症、水肿

5）缓激肽

产生NO—扩血管

三、心肌重构

在心力衰竭的过程中，神经-内分泌的过度激活引起心肌的功能改变和心肌细胞分子生物学的改

变，心肌细胞的代谢、基因表达以及蛋白质合成发生变化，导致心肌肥厚、心肌细胞坏死和凋亡，形成

心室重塑，使心衰不断恶化，最终导致心衰患者的死亡。

4、临床类型

一、按心力衰竭发展速度的快慢分类：分为急性和慢性心力衰竭

二、按心力衰竭发生的部位分类：分为左心、右心和全心衰竭

三、按收缩及舒张功能障碍分类：分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭

5、NYHA心功能分级：按照患者自觉的活动能力而将其分为四级：

I级：体力活动不受限制，一般体力活动不引起乏力、心悸、气促或心绞痛等症状，亦称心功能代偿

期。

n级：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但日常一般活动下即可引起上述症状，亦称I

度或轻度心力衰竭。

m级：体力活动明显受限制，休息时无症状，但低于日常活动量即可引起上述症状，亦称n度或中度

心力衰竭。

w级：不能无症状地从事任何体力活动，休息时亦有症状，任何体力活动后都加重不适，亦称in度或

重度心力衰竭。

6、慢性心力衰竭临床表现

一、左心衰竭--一以肺淤血及心排血量降低表现为主

1）症状

1.呼吸困难:（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难---心源性哮喘

2.咳嗽、咳痰、喀血

3.其他：乏力、疲倦、头晕、心慌。

2）体征

1.肺部体征：两肺部可闻及湿性啰音

2.心脏体征：心脏固有体征，还有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣P2亢进、舒张期奔马律、交替脉。

二、右心衰竭---以体循环淤血的表现为主

1）症状

腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛、少尿等。

2）体征

1.心脏体征基础体征，右室扩大形成三尖瓣关闭不全杂音

2.颈静脉怒张或肝颈静脉回流征阳性

3.肝脏肿大

4.下垂部位凹陷性水肿

5.胸水或者腹水。

6.紫绡

7、辅助检查：X线检查、心电图、超声心动图、放射性核素检查、血流动力学

8、诊断与鉴别诊断

诊断：有明确的器质性心脏病病史，结合症状、体征、实验室检查及其他检查可做出诊断

鉴别诊断：

右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水相鉴别

★肝源性一腹水为主

★肾性一晨起颜面水肿为主

★心源性一午后重力性双下肢肿

★心包性一颈静脉充盈，静脉压升高，腹水为主

★营养性一全身水肿

左心衰与支气管哮喘鉴别

左心衰支气管哮喘

病史心脏病史哮喘病史

症状咳粉红色泡沫痰呼气性呼吸困难为主

体征双肺底湿罗音双肺干湿音肺气肿

心脏杂音S3无心脏杂音S3奔马律

X线心脏大、肺瘀血慢支肺气肿、肺心病

心治疗强心利尿扩管支气管扩张剂有效

9、治疗原则和目的

采取长期的综合治疗，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激

活；提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。

10、急性肺水肿（急性心衰的主要表现）临床表现

症状：突发严重呼吸困难，呼吸急促，30-40次/分，强迫端坐位、频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。面色

灰白、发组、烦躁大汗，同时重者脑缺氧而神志模糊。

体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音构成奔马

律，肺动脉瓣第二心音亢进。

急性肺水肿抢救措施。

坐位，双腿下垂、吸氧、4-6L/分、吗啡、利尿、血管扩张剂、洋地黄类药物、茶碱类

第一节心律失常

1、概念：是指心脏冲动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序等异常。

2、发病机制:自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常，折返激动、传导障碍致冲动传导

异常

第二节过早搏动

1、又称期前收缩，简称早搏，是指起源于窦房结以外的异位起搏点过早发出的激动的心脏搏动。

2、临床表现：

症状：轻者可无症状或仅有心悸或心跳暂停感、头晕等症状。可诱发或加重心绞痛和低血压或心力衰

竭。

体征：第一心音常增强，第二心音减弱或消失，其后有较长的间歇。挠动脉减弱或消失。

3、心电图

①房性早搏：提早出现的P波，形态与窦性不同，P-R间期＞0.12s；提早出现的QRS波群形态正

常；代偿间歇不完全。

②房室交界性早搏：提早出现的室上性QRS波群，其前面无相关P；逆行P波，可出现于QRS之前,

P-R间期＜0.12s,或出现于QRS之后，R-P间期＜0.20s,或埋藏于QRS之中，重叠；QRS波群形

态正常；完全性代偿间歇。

③室性早搏：提早出现的QRS波群宽大畸形，时限大于0.12s,前无相关的P波，早搏之后多有完全

性代偿间歇，T波与QRS波群主波方向相反。

4、治疗原则

①应视有无器质性心脏病，原来心脏病变的程度，有无症状，是否影响心功能以及发展成严重心律失常

的可能，然后决定是否给予治疗，采取何种治疗方法及确定治疗的终点。

②抗心律失常药物本身也能引起致命性心律失常。因此，抗心律失常药物的选择必需谨慎。

第三节阵发性心动过速(Paroxysmaltachycardia)

1、简称阵速，是指一种阵发性快速而规则的异位心律。实际上它是3个或3个以上连续发生的早搏。

根据异位节律点发生的部位可分为房性、交界性及室性阵发性心动过速。房性和交界性心动过速统称为

室上性心动过速。

一、阵发性室上性心动过速

1、临床表现：大多突然起始、突然终止，时限几秒至几小时或几天不等；其症状的出现主要取决于心

脏的原发疾病和心功能状态：心慌、心悸、不安或多尿；冠心病患者可诱发心绞痛；脑动脉硬化的老年

患者，可出现头晕、晕厥；某些严重心脏病患者，发作时间较长，可诱发或加重心力衰竭；听诊心律整

齐，第一心音强度一致。

2、心电图

①相当于一系列很快的房性或交界性早搏，频率为160-220次/min,节律十分规则；

②P'波形态不同于窦性P波，或与T波融合，难以辨别有无P'波：

③如P'波在H、aVF导联直立，P'-R间期＞0.12s,可认为是房性阵速；

④若P'波为逆行性，P'-R间期＜0.12s,R-P'间期＜0.20s者，则为交界性阵速：

⑤QRS波群形态与窦性心搏相似，偶可因差异性心室传导而增宽，可有继发性ST-T改变。

3、治疗

急性发作期：除病因治疗外，可选用下列措施，使发作中止

(1)刺激迷走神经：①刺激咽部使作呕。②深吸气后屏气，再用力作呼气动作。③按摩颈动脉窦；④

深吸气后屏气，然后将面部浸入5P左右冷水中30s。⑤压迫眼球。

(2)钙拮抗剂：

(3)抗心律失常药物：普罗帕酮、地尔硫卓、奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮等。

(4)洋地黄制剂与B受体阻滞剂：

(5)其它药物：升压药苯福林、甲氧明

(6)直流电复律

(7)经静脉心房或心室起搏或经食管心房起搏

(8)射频消融术

预防复发：发作频繁和症状较重者，当发作控制后，可选能控发作的药物口服，长期维持，如洋地黄、

长效钙离子拮抗剂等.

药物治疗：腺昔与钙拮抗剂、洋地黄与B受体阻滞剂、la、lc与川类抗心律失常药

二、阵发性室性心动过速

1、临床表现：休克、昏厥、心源性脑缺氧综合征、急性心力衰竭甚至猝死；听诊心律略不规则，心尖

区第一心音有变异。

2、心电图

①相当于一系列很快的室早，频率为150-200次/min,节律可略不规则；

②QRS波群畸形而增宽(＞0.12s)有继发的ST-T改变(ST段下移，T波与QRS波群主波的方向相反；

③P波常埋于心室综合波内，有时可见频率较慢的窦性P波与QRS波群无固定关系(房室分离)；

@心室夺获、室性融合波。

3、治疗

无器质性心脏病患者发生非持续性室速，如无症状及晕厥发生，无需治疗；

有器质性心脏病的非持续性室速应考虑治疗；

持续性室速无论有无器质性心脏病均应给予治疗。

终止发作

药物治疗：利多卡因；普罗帕酮美西律胺碘酮丙毗胺普鲁卡因胺；洋地黄毒性反应引起者，使用苯

妥英钠、钾盐。

同步直流电转复：在用药物治疗无效后进行。如条件许可，大多数宜及早考虑同步直流电转复，有时也

需紧急处理。

其他治疗：心脏电起搏术、心导管消蚀术或外科手术等均可选用。适用于那些对药物治疗无效的顽固性

室速。

第四节心房扑动

1、是指心房内发出快而规则冲动，引起快而协调的心房收缩。

2、临床表现：心悸、胸闷、头晕等，并可诱发心绞痛与心力衰竭。体查：心律规则或不规则，S1强度

有变化，可见快速的颈静脉搏动。

3、心电图

①P波消失，代之以240~400次/min频率，波形、振幅、方向、间隔相同的锯齿样心房扑动波（F波）;

②心室律均齐，常见房室传导比例为2：1、4：1,若房室传导比例不固定时，则心室律不均齐；

③QRS波群的形态与窦性心律相同，有时可有差异性心室内传导，使QRS增宽变形。

4、治疗

原发病的治疗

同步直流电复律：最有效的终止方法，电能＜50J.

食管或心腔内心房超速起搏：若电复律无效或应用洋地黄者不宜电复律者可用此法终止发作。

药物治疗：钙离子拮抗剂、B受体阻滞剂、洋地黄等

射频消融术及外科手术

心房颤动

1、是心房发生快而不规则冲动，引起心房内各个部分肌纤维不协调的乱颤，心房丧失了有效的机械性

收缩。

2、临床表现

心悸、胸闷、头晕等，如心室率很快，可诱发心绞痛或引起心功能不全。

体查：心律绝对不规则，第一心音强弱不一，脉搏短拙。

易发生体循环动脉栓塞，临床上以脑栓塞为常见。

3、心电图

P波消失，代之以一系列大小不等，形状不同、间隔不均的心房颤动波（f波），其频率为350-600次/分。

心室反应极不规则，R-R间期绝对不等，QRS波群和振幅也略有差异。

4、治疗

（1）病因治疗

（2）急性房颤症状显著者应迅速给予下列治疗：控制快速的心室率：西地兰、钙离子拮抗剂、B受体

阻滞剂；药物或点击治疗；房颤转复后，应尽可能维持窦性心律，可用胺碘酮、索他洛尔等。

（3）慢性房颤

阵发性房颤常能自行终止；

持续性房颤应给予复律，但无完全成功的把握，且有一定的危险性；

永久性房颤为慢性房颤经复律与维持窦性心律无效者，应控制心室率，可选用洋地黄、B受体阻滞剂、

钙离子拮抗剂等。

（4）预防栓塞并发症既往有栓塞、中风、瓣膜病变等病史者，应长期采用抗凝治疗，口服华法林或阿

司匹林。

（5）外科手术：Cox迷宫手术

第五节房室传导阻滞

1、是指冲动从心房传到心室过程中发生延迟，或者有部分或所有的冲动不能通过传导组织到达心室。

2、临床表现

①一度房室传导阻滞：常无症状；听诊第一心音减弱

②二度房室传导阻滞：

二度I型无症状或仅有心搏脱漏感觉。听诊时有心音脱漏，第心音强度可随P-R间期改变而

改变。

二度H型头晕、乏力、心悸等，听诊心律可整齐或不齐，取决于房室传导比例的改变。

③三度房室传导阻滞

类似于二度H型

严重时可发生心源性脑缺氧综合征（昏厥，抽搐、紫绡）和心力衰竭，甚至猝死。

听诊心率慢而规则，心室率慢常致收缩压升高和脉压增大。由于房室分离，房室收缩不协调，以致

不规则地出现心房音及响亮的第一心音（大炮音）。

颈静脉搏动频率快了心率

3、心电图

①一度房室传导阻滞P波后均有QRS波群，P-R间期＞0.20s。

②二度房室传导阻滞

莫氏I型P-R间期逐渐延长，直至P波后脱落1次QRS波群，以后又周而复始（文氏现象）；相邻

RR间期进行性缩短，直至P波不能下传心室，发生心室脱落；包含P波在内的RR间期小于正常窦性

PP间期的两倍。常见形成3:2、4:3或5:4的房室传导比例的阻滞。

莫氏II型P-R间期较为恒定，每隔1、2或3个P波后有一个QRS波脱漏。因而分别称为2:1、

3:2、4:3房室传导阻滞。如果下传比例》3：1时，称为高度AVB。

③三度房室传导阻滞

P波与QRS波群无固定关系（完全性房室分离）;P-P间期VR-R间期；QRS波群可呈室上型或室性，心

室率慢而匀齐，通常30〜40次/min

4、治疗

①病因治疗

风湿热所致者即行抗风湿治疗；急性感染引起者给予抗生素；因洋地黄毒性反应所致者应立即停药；由

各种原因引起的心肌炎或急性心肌梗死所致者应采用糖皮质激素治疗

②房室传导阻滞的治疗

一度AVB、二度I型AVB不需要特殊治疗；

二度H型AVB、三度AVB心室率太慢，出现血流动力学甚至晕厥或发生阿-斯综合征，应给予药物治

疗，提高心室率，如异丙肾上腺素、阿托品；药物疗效不佳，症状明显，心率缓慢者，应及时、及早给

予临时性或永久性人工心脏起搏器治疗。

心脏骤停（SCA）是指心脏突然终止有效地射血功能。心脏骤停时主要出现的致命性心律失常是心室颤

动、心室停顿、无脉搏性电活动

心脏骤停病因分类：心源性猝死和非心源性心脏骤停（呼吸停止、电解质和酸碱平衡失调、药物中毒或

过敏反应、手术、治疗操作或麻醉意外、电击或雷击）

临床表现及诊断

心脏骤停的经过一般分为四个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡

判定心跳骤停最可靠的、最快临床征象是意识丧失和大动脉搏动消失。

治疗：

初级心脏复苏：畅通气道、人工呼吸、胸外心脏按压（ABC三部曲）

心脏骤停时，脑组织是最不耐受缺氧的组织，故复苏中需注意防治缺氧性脑损害，也称脑复苏

复苏后：维持有效循环、维持有效呼吸、防治脑缺氧和脑水肿、维持水电解质和酸碱平衡、防治急性肾

衰竭

有效心肺复苏的临床表现：皮肤色泽改善、瞳孔回缩、出现自主呼吸、意识恢复

冠心病：

冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉发生粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧

而引起的心脏病，它与冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

病因：动脉粥样硬化，血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病或糖耐量异常、性别、年龄、肥胖、长期精神

紧张、遗传因素等有关。

分型：①隐匿型或无症状型冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。

急性冠脉综合征是一组综合病征，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌

梗死，提示不稳定冠脉粥样斑块活动，引起冠脉不完全或完全性阻塞。

心绞痛：因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主

要表现的临床综合征。

病机：当心脏负荷突然增加，需血量增多，超过了冠状动脉供血的代偿能力，或需血量虽不增多，但冠

脉痉挛，减少了供血量，或两种因素同时存在，都可引起心脏急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛。

临床表现：

1.典型心绞痛的五大特点：①诱因：活动多时。②部位：在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、

左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。③性质：压迫、憋闷、紧缩感。④持续时间：3-5分

钟，小于15分钟。⑤缓解方式：去除诱因或舌下含硝酸甘油。

2.不典型心绞痛：5个特点不典型，如疼痛部位、性质等；

3.体征：心率加快、血压升高、有时可出现S3、S4等。非特征性表现。

辅助检查：

1.冠脉造影：主要指征。①对内科治疗中心绞痛仍较重者，明确病变情况以考虑冠脉介入手术或旁路

移植手术；②胸痛疑似心绞痛而不能确诊者。

2.X线检查：心影增大

3.心电图：心律失常

4.放射性核素检查：放射性稀疏或缺损区

5.其他：超声心动图：缺血区室壁运动异常

分型诊断：

1.劳累性心绞痛：由于体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛，休息或含

服硝酸廿油后可迅速缓解。包括三种类型：①稳定型心绞痛；②初发型心绞痛；③恶化型心绞痛。

2.自发性心绞痛：心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系，与劳累性心绞痛相比，疼痛持续时间一般较

长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。包括四种类型。①卧位型心绞痛；②变异型心绞痛；③中

间综合征；④梗死后心绞痛。

3.混合性心绞痛:既可在心肌需氧量增加时发生心绞痛，又可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。

治疗原则：改善冠状动脉的供血，减轻心肌的耗氧，治疗动脉粥样硬化。

发作时的治疗：

♦休息：立刻休息

♦药物治疗：硝酸酯制剂

♦抗血栓：肝素或低分子肝素

♦抗血小板凝集：阿司匹林

♦其他：冠脉造影及介入治疗。

急性心肌梗死：冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。

病理：1、冠状动脉病变：依次为左冠状动脉前降支闭塞、右冠状动脉闭塞、左冠状动脉回旋支闭塞、

左冠状动脉主干闭塞

2、心肌病变：心肌因缺氧导致凝固性坏死，坏死组织周围出现炎症反应。

临床表现：

①先兆：最常见的是原来的稳定性心绞痛变为不稳定性心绞痛：或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，

发作频繁，性质较剧，持续较久，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。

②症状：疼痛（最早最突出）、心律失常、低血压和休克、心力衰竭、胃肠道症状、其他（发热）

③体征：心率加或减，血压早期升后降

诊断：

♦典型的临床表现：持续胸痛＞30min,含服硝酸甘油不能缓解；

♦心电图的动态演变

♦心肌酶谱的变化

符合其中两条即可诊断。

治疗：监护和一般、解除疼痛、再灌注心肌（溶栓疗法、PTCA和支架置入术）、硝酸脂制剂、纠正心

律失常、处理休克、治疗心衰。

目前有循证医学证据能减少梗死扩大的药物有美托洛尔

1、高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、

脑、肾和视网膜等脏器的损害。高血压可分为原发性高血压即高血压病）和继发性高血压（即症状性高

血压）两大类。

2、血压水平定义和分类

类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）

正常血压<120<80

正常高值120-13980-89

高血压：2140290

1级高血压140-15990〜99

2级高血压160-179100-109

3级高血压N1802110

单纯收缩期高血压2140<90

注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高分级作为标准。

3、治疗

①心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、早发心血管疾病家族史

②靶器官损害及合并临床疾病：心脏疾病（左心室肥大）、脑血管疾病、肾脏疾病、血管疾病、重度

高血压视网膜病变

③治疗目的：降低血压，使血压降至正常范围；防治或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和

病残率。

④高血压的危险分层

其他危险因素和病史1级高血压2级高血压3级高血压

收140-159舒90-99收160-179舒100-109收》180舒》110

I无其它危险因素低危中危高危

n1〜2个危险因素中危中危极高危

m个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危极高危

IV有并发症极高危极高危极高危

⑤药物治疗

利尿剂、B受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制、血管紧张素H受体阻滞剂、a受体阻滞

剂、其他（可乐定）

降压治疗，老年人收缩期高血压宜选用利尿剂、钙拮抗剂，合并支气管哮喘的高血压者不宜用B受体阻

滞剂

胃炎

1、定义：各种病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。

第一节急性胃炎

1、各种原因引起的胃粘膜的急性炎症。分为急性单纯性胃炎和急性糜烂出血性胃炎

2、病因和发病机制：生物、理化、应激

3、临床表现和诊断：发病迅速、上腹部饱胀、疼痛、恶心、呕吐、食欲减退、上腹压痛、肠鸣音亢进。

出血

诱因：饮食、应激、药物等

胃镜检查：发病后24-48小时胃镜检查可以明确胃炎类型

4、治疗：祛除病因、饮食控制、药物治疗：解痉止痛、止呕、抗菌、抑制胃酸、胃粘膜保护剂、止血

第二节慢性胃炎

1、定义：不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变。

2、病因病机：幽门螺杆菌（Hp）感染、自身免疫反应、十二指肠液反流、理化因素及其他

3、临床表现和诊断：临床慢性萎缩性和慢性浅表性胃炎；胃窦胃炎（B型胃炎）（Hp）感染，胃体胃

炎（A型胃炎，胃酸分泌减少）自身免疫反应

慢性胃炎的胃镜表现可分类为：充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出

血性胃炎、反流性胃炎、皱骐增生性胃炎等。

检查：胃镜检查和直视下胃粘膜活组织检查，并B超等检查排除肝、胆、胰腺等疾病；

诊断应包括：病因、病变部位、组织学形态（包括炎症、活动性、萎缩、肠上皮化生或异型增生以及有

无Hp）、病变程度分级（无、轻、中、重）。

4、实验室检查：胃液分析、血清学检查（胃泌素、抗壁细胞抗体、抗内因子抗体）、HP检测、胃镜检

查、X线检查（少用）

5、治疗：一般措施（饮食和情绪）、抗菌治疗、保护胃黏膜、对症处理

消化性溃疡

1、定义：主要指发生于胃GU、十二指肠溃疡DU的慢性溃疡。溃疡的形成与（胃酸/胃蛋白酶）对粘膜

的消化作用有关。胃溃疡多发于胃小弯，十二指肠溃疡多发于球部

2、病因病机：胃酸/胃蛋白酶分泌增多、Hp感染（本病、慢性胃炎、胃癌最主要入药物、神经精神因

素、胃黏膜屏障受损、其他

3、临床表现：

-、症状：上腹部疼痛（特点：慢性、周期性、节律性；痛质：钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛；GU左中，

DU右中），其他：消化道症状

二、体征：局限性压痛

三、特殊类型：无症状性溃疡、老年人消化性溃疡、复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡

4、实验室检查：X线根餐、胃镜检查和粘膜活检、HP检测、胃液分析、粪便隐血检查

5、并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变

6、鉴别诊断：慢性胃炎、功能性消化不良、十二指肠炎、胆囊炎和胆结石、胃癌、胃泌素瘤

7、治疗：一般（饮食和情绪）、药物（治疗十二指肠球部溃疡的重点：抑制胃酸分泌、根除HP；胃溃

疡的治疗侧重在保护胃黏膜）

溃疡X线征象有确诊意义的是龛影，粪便隐血持续阳性者，应警惕癌变

消化性溃疡外科治疗的适应症包括：大量或反复出血，内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、

胃溃疡癌变或癌变不能除外者；内科治疗无效的顽固性溃疡

肝硬化

1、定义：是由不同病因长期损害肝脏引起的•种常见的慢性肝病。

2、病因：病毒性肝炎（中国人慢性酒精中毒（国外）、非酒精性脂肪性肝炎、长期胆汁淤积、循环障

碍、其他

3、临床表现

一、代偿期（症状轻，无特异性。乏力、食欲减退、腹胀、恶心等消化道症状为主，多呈间歇性、肝脾

可轻度肿大、肝功能基本正常）

二、失代偿期

（一）肝功能减退

①全身症状：营养较差、消瘦乏力；肝病面容；低热、夜盲和浮肿

②消化道症状：厌食、腹胀、腹泻、黄疸

③出血倾向和贫血：鼻、牙龈出血、皮肤紫瘢、贫血

④内分泌紊乱：雌激素增多一蜘蛛痣、肝掌：雄激素减少一睾丸萎缩、乳房发育；醛固酮增多一腹水：

抗利尿激素增多一腹水；肾上腺皮质功能减退一皮肤色素沉着

（二）门静脉高压（脾脏肿大、侧支循环建立和开放、腹水（最突出））

4、并发症：上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染、其他（肝肾综合症等）

5、诊断：有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；肝功能减退和门脉高压的临床表现；肝功能试验异常；

肝穿刺活组织检查有假小叶形成

6、鉴别诊断：肝大、脾肿大、上消化道出血、腹水

7、治疗：原则：早期诊断，早期治疗，尽量消除病因，积极改善肝功能，

1.一般治疗：休息、饮食、病因治疗

2.药物治疗：保护肝细胞药物、抗肝纤维化药物

3.腹水治疗：限钠、水摄入、利尿、提高血浆胶体渗透压、放腹水、其他（腹水浓缩回输、外科）

4.肝性脑病：消除诱因、减少肠道毒物的生成和吸收（限制蛋白质摄入、灌肠或导泻以及合理使用抗生

素卜降低血氨药物、支链氨基酸、肝移植、对症治疗

慢性肾小球肾炎

IgA最常见。肾功能的指标主要以（血）尿素氮、肌酎、尿酸表示。

a.临床：血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾功能恶化

b.鉴别诊断：急性肾小球肾炎、原发性高血压继发肾损害、慢性肾盂肾炎、其他继发性肾炎

肾病综合征

1.以大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低白蛋白血症（＜30g/L）、水肿、高脂血症为临床表现的疾病。

2.发病机制：微小病变性、系膜增生性肾小球肾炎、局灶性、节段性肾小球肾炎、膜性肾病、系膜毛

细血管性肾炎

3.临床表现：蛋白尿、血浆蛋白异常、高脂血症和脂尿、钠水潴留、其他

4.并发症：感染、血栓、栓塞、肾功能损伤（急性肾功能、肾小管功能卜其他

5.实验室检查：24小时尿蛋白定量、尿常规、尿蛋白电泳、肝肾功能及血脂、纤溶系统、免疫球蛋

白和补体、尿FDP和C3、经皮肾穿刺

6.诊断：蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症、浮肿

7.鉴别：狼疮性肾炎、紫藏性肾炎、糖尿病肾炎、乙型病毒性肝炎病毒相关性肾炎、恶性肿瘤、药物

性膜性肾病

影响糖皮质激素疗效的关键是开始剂量要足、大剂量诱导用药时间充分、有效者减药速度要慢

慢性肾衰竭

发病机制：慢性肾衰进行性恶化机制（肾实质减少、健存肾小球血流动力学改变、肾小球通透性改变、

脂质代谢絮乱、肾小球高代谢）、尿毒症（毒素说、矫正失衡说）

临床表现：水、电解质及酸碱平衡絮乱、各系统表现（消化、神经、血液、心血管、呼吸、其他）

诊断：肾功能不全分期（内生肌酎清除率：代偿期、失代偿期、衰竭期、衰竭终末期；CKDI-5）

慢性肾衰竭肾脏替代治疗的方式主要包括血液透析、腹膜透析、肾移植；

贫血(anemia)男《120g/l,女110,孕妇100

1.外周血Hb浓度、RBC数和（或）比积（Het）低于正常。是一组表现。

2.分类：按红细胞形态大细胞性贫血、正常细胞性贫血、小细胞低色素性贫血

按贫血病因和发病机制，贫血可以分三大类红细胞生成减少，红细胞破坏过多，红细胞丢失过多

3.临床表现：皮肤黏膜苍白（最常见）、循环呼吸系统（心悸气促）（最突出）、消化系统（食欲不振）、

神经系统（耳鸣）、泌尿生殖系统（多尿）

4.再生障碍性贫血：由多种原因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈全血细胞减少的综合征，患者常表

现较重的贫血、感染和出血、严重并发症（复合感染、颅内出血）

5.病因：化学物理生物其他

6.鉴别诊断：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）、骨髓增生异常综合征（MDS）、低增生性急性白血病、

其他原因引起的血小板较少或粒细胞减少

一般慢性贫血，血红蛋白在60g/L以上，患者无明显症状，就不必输血。

缺铁性贫血是因为体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。

我国成年人缺铁性贫血的主要病因是慢性失血

甲亢:

促甲状腺减少T3T增高一甲m几_

激素TSH4正常一一亚临床甲亢

减少一一垂体性甲低

增高减少一甲减

正常一一亚临床甲减

增高一一垂体性甲亢

甲状腺危象和妊娠期甲亢首选PTU丙硫氧嗑咤

糖尿病（DM）：多种病因引起以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。

糖尿病的鉴别诊断PPT

分型1型2型

年畿通常＜20S0岁通常＞3040岁

•急，三多一少明显缓，多无明显症状

多消瘦多JEJ胖或体重正常

病程如较长

胰岛细胞抗阳性阴性

体/谷氮制晚

eft.胰岛素触杀能漏到，低平低下、正常或偏高，高

峰后延*久低平

分型1型2型

用拄酸中春易发生少发生

侬轴郴度波动较大波动较小

冷疗胰岛素治疔饮食、运动加口服

药物或胰岛素

并发症：急性（酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷、乳酸性酸中毒）、慢性（糖尿病肾病、糖尿病

视网膜病变、糖尿病性心脏病变、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性神经病变、其他眼病、糖尿病足）

感染（化脓性细菌感染、肺结核、真菌感染）

糖尿病的诊断标准PPT

・am（静脉血值）mmol/L

（mgMI）

糖尿病

空腹（瑛）>7.0（126）

蔺®糖负荷后2小MNU.1（200）

葡萄脑耐量ipaGT

OGTT27.8（140）〜

葡萄糖软荷后纤时V11.1（2OO）

空腹配糖受横6.1V空腹V7.0

（irc）和椒糖后2t»<7.8

血脂异常的药物治疗：他汀类

白血病：

一种造血肝细胞的恶性克隆性疾病。液态肿瘤，广泛肝，脾，淋巴结组织浸润。临床表现为：感染、

出血、贫血及浸润现象。

病因：病毒（人类T细胞白血病病毒HTLV）电离辐射、化学物质、遗传因素

发病机制：原癌基因突变、抑癌基因丢失

分类：细胞凋亡阶段：①急性白血病（AL）：早期分化成熟障碍，凋亡受抑、起病较急、自然病程较短，

异常原始及早期幼稚细胞

②慢性白血病（CL）：较晚阶段分化成熟障碍，凋亡受抑、起病较缓慢、自然病程较长，异常的成熟细

胞及晚期幼稚细胞

按细胞形态分类：

①急性白血病（AcuteLeukemia,AL）：急性髓性白血病、急性淋巴细胞白血病

②慢性白血病（ChronicLeukemia,CL）：慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性（粒）单核

细胞白血病

③特殊类型白血病：浆细胞白血病、毛细胞白血病等。

急性白血病：

临床表现：起病特点：急骤或缓慢；发热与感染