预防医学 卫生学各章知识学习资料

第一节课绪论（刘汝青：星星部分）[1]卫生学（hygiene)★人类在生存和发展过程中与各种危害健康因素斗争中形成和发展起来的学科以预防医学理论为基础以“环境与健康关系”为主线运用基础医学、临床医学、环境医学和社会医学理论和方法研究环境因素与人群健康的关系，阐明有益和有害环境因素对健康的影响以及与环境因素相关疾病发生发展和流行规律以达到改善环境、预防疾病、促进健康、延长寿命和提高生活质量的目的[2]健康★不仅仅是没有疾病和虚弱，而是生理、心理和社会适应的完美状态第一级健康（躯体健康）无饥寒、无病弱，能精力充沛地生活和劳动，满足基本的卫生要求，具有基本的预防和急救知识第二级健康（身心健康）一定的职业和收入，满足经济要求，在日常生活中能自由地生活，并享受较新的科技成果第三级健康（主动健康）能主动地追求健康的生活方式，调节自己的心理状态以缓解社会与工作的压力，并过着为社会作贡献的生活方式[3]三级预防内涵第二节课预防保健策略与措施（刘汝青：星星部分）[1]全球卫生目标★21世纪前20年“人人享有卫生保健”的总目标使全体人民增加期望寿命和提高生活质量；在国家之间和国家内部改进健康的公平程度；使全体人民利用可持续发展的卫生系统提供服务。[2]全球卫生政策★实现“人人享有卫生保健”总目标的战略行动与贫困作斗争，加速人类发展和经济增长，使贫穷的人口和社区摆脱贫困，是实现总目标的基础；在所有环境中促进健康，积极防治疾病和消除致病因素，提高卫生的公众形象和人民的健康意识，是实现总目标的关键；使部门卫生政策相一致，通过协调政府各部门间的政策和关系，以期最大可能地促进社会健康事业的发展，是实现总目标的保障；将卫生列入可持续发展计划，使健康成为人类持续发展的中心和优先考虑的问题，是实现总目标的动力。[3]初级卫生保健（primaryhealthcare，PHC）★含义一种基本的卫生保健依靠切实可行、学术可靠又受社会欢迎的方法和技术是社区的个人和家庭积极参与普遍能够享受的，费用也是社区或国家依靠自力更生精神能够负担的是国家卫生系统和社会经济发展的组成部分，是国家卫生系统的中心职能和主要环节。是个人、家庭和社区同国家卫生系统保持接触，使卫生保健深入人民生产和生活的第一步，也是整个卫生保健工作的第一要素。[4]公共卫生服务均等化（equalizationofpublichealthservices)★每个居民，不论其性别、年龄、种族、居住地、职业、收入水平，都能平等地获得基本公共卫生服务通过国家在我国现有的社会经济条件下，确定若干基本公共卫生服务项目和一些重大公共卫生服务项目，免费向居民提供来实现重视政府的主导责任，健全公共卫生服务的财政保障机制、加强城乡基层公共卫生服务体系建设、缩小城乡差异[5]社区预防保健communitypreventiveservice★社区卫生服务的重要组成部分，按照预防医学的观点和基本原理，开展以社区为范围的个体和群体兼顾的并适合社区工作实际的预防保健服务[6]社区预防保健的基本任务★健康检查对个体或人群进行的健康状况检查，目的是早发现、早诊断、早治疗疾病，以便及时采取措施预防疾病。疾病普查普治对社区人群的一种或几种重点疾病进行专门组织的医学检查，并对检查出的疾病普遍地采取相应防控措施计划生育与优生服务运用科学方法来控制生育的时间和调节生育的密度，使出生的后代成为优秀的个体和健康的儿童。心理与健康咨询预防保健人员应对社区居民提出的有关健康问题、心理卫生问题进行解答和指导。计划免疫管理预防保健人员要做好社区内儿童及其他重点人群的预防接种工作社区传染病管理预防保健人员应迅速掌握疫情，及时处理疫源地，控制和消灭传染病的发生和蔓延。社区公共卫生管理在社区内进行环境卫生、食品卫生、儿童少年卫生、劳动卫生和放射卫生的管理健康教育和健康管理在社区人群中针对社区居民的健康需求，利用社区健康资源进行有计划、有组织、有系统的教育活动，促使人们提高卫生知识水平，消除或降低对健康有害的危险因素，提高自我保健的水平和能力，使居民参与维护有益于健康的社区环境肿瘤和慢性病的筛查及规范管理针对社区主要的肿瘤和慢性病，采取防制措施，降低和控制这些疾病的发病率、患病率和死亡率，并且做好社区内肿瘤和慢性病的监测工作[7]社区诊断communitydiagnosis★制订社区卫生计划的基础，只有通过社区诊断，才能确定社区中的主要健康问题和资源的可利用程度，才能确定解决问题的有限顺序和策略[8]社区健康教育communityhealtheducation★以社区为健康教育的基本单位以社区人群为教育对象以促进社区居民健康为目标有组织、有计划、有评价的健康教育活动核心是教育人们树立健康意识、促使人们改变不健康的行为和生活方式，养成良好的行为和生活方式，以降低或消除影响健康的危险因素[9]社区健康促进communityhealthpromotion★通过健康教育和环境支持改变个体和群体行为、生活方式和社会影响，降低本社区的发病率和死亡率，提高居民的生活质量和文明素质的活动通过运用行政或组织手段，广泛协调社会各相关部门以及社区、家庭和个人，使其履行各自对健康的责任，共同维护和促进健康的一种社会行为和社会战略[10]社区健康管理communityhealthmanagement★基于管理理论和新健康理念对社区健康人群、疾病人群的健康危险因素进行全面监测、分析、评估、预测、预防，维护和发展个人和家庭健康技能的全过程调动管理对象的自觉性和主动性，有效地利用有限的资源来达到最大的健康效果[11]突发公共卫生事件publichealthemergency★突然发生，造成或者可能造成社会公众健康严重损害的重大传染病疫情、群体性不明原因疾病、重大食物和职业中毒以及其他严重影响公众健康的事件突发性公共卫生的属性对公众健康的损害和影响要达到一定的程度特别重大（Ⅰ级）重大（Ⅱ级）较大（Ⅲ级）一般（Ⅳ级）第三节课人类与环境（胡前胜：屁屁踢首页的[掌握]+网上《7版卫生学重点总结》）掌握：生态平衡；人类与环境的关系；环境污染对健康的影响；环境污染物对健康损害的影响因素。[1]环境的定义和分类环境是指在特定时刻由物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接地或间接地产生现时或远期作用。环境包括自然环境和社会环境。自然环境可分为原生环境和次生环境。[2]构成环境的主要因素：1，生物因素2，化学因素3，物理因素4，社会心理因素[3]生物富集作用环境污染物被生物体吸收后，通过酶的催化分解可转化成另一种物质，一些有毒金属和难分解的有机化学物则可在生物体内蓄积，使生物体内的浓度大大高于环境的浓度，这种作用称生物富集作用。[4]生物放大作用环境中某些污染物沿着食物链在生物体间转移并在生物体内浓度逐级增高，使高位营养级生物体内浓度高于低位营养级生物体内浓度，此称为生物放大作用。[5]生态平衡：在一定的时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各数量之间的比例，始终保持着一种动态平衡关系，称之为生态平衡。[6]人与环境关系(一)人与环境的统一性通过物质、能量、信息交换保持动态平衡，形成统一体(二)人体对环境的适应性(三)人与环境的相互作用主动依赖、适应环境，人类生存、发展。适者生存的定律被破坏。[7]环境污染对人类健康影响的特点：广泛性(university)、多样性(diversity)、复杂性(complexity)、长期性(long-term)。[8]环境污染对健康危害的主要表现形式：（老师说这个很重要，所以我几乎把ppt有的全都复制下来了TAT）急性危害。成因：事故性泄露、一次大量排放、不良气候条件、特殊的地形。特点：常常是事故性排放、易感人群发病率高、常为多种污染物联合作用。慢性危害。1）慢性中毒：水俣病、痛痛病2）致癌作用（化学、物理、生物因素）3）对免疫功能影响（免疫抑制、变态反应、自身免疫反应）致癌作用遗传毒性。致突变作用：引起生物体细胞遗传物质发生可遗传改变的作用；致突变性：化学物或其他环境因素引起遗传物质发生突变的能力。突变类型：1）基因突变：DNA的碱基组成或排列顺序发生了改变；2）染色体畸变：染色体结构和数目的改变；3）基因组突变：基因组中染色体数目的改变。生育毒性和发育毒性：反应停事件。对免疫功能的影响：环境毒物对免疫功能的抑制；化学物作为致敏原引起机体变态反应；少数环境化学物可引起自身免疫反应。干扰内分泌功能。环境内分泌干扰物（Environmentalendocrinedisruptingchemicals）：能够改变内分泌系统功能，从而对整个机体或其后代，或其（亚）群体引起健康效应的外源性物质或混合物。[9]影响毒性的因素：化学结构：醇类毒性依次：丁醇>戊醇>乙醇>丙醇不饱和化合物>饱和化合物:乙炔>乙烯>乙烷氯取代氢越多毒性越大：CCl4>CHCl3>CH2Cl2>CH3Cl>CH4物理特性:固体微粒分散度大，进入呼吸道深部溶解度：易溶于水损害眼结膜、上呼吸道粘膜难溶于水损害深呼吸道粘膜脂溶性强损害中枢神经系统挥发性[10]环境污染对健康损害的影响因素包括：理化性质、剂量、暴露时间、环境因素、个体易感性[11]剂量：进入机体化学物的数量，一般以mg/kg体重表示强度：物理性因素作用于机体的数量[12]剂量-效应关系：表示化学物的摄入量（剂量）与生物个体或群体中发生某种量效应强度之间的关系主要反映环境因素与个体之间的关系剂量-反应关系：表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度生物效应的发生率之间的关系某一特定生物效应发生在群体的频率之间关系[13]第2个t1/2:达最大蓄积量75%第3个t1/2:达最大蓄积量87.5%第6个t1/2:达最大蓄积量[14]相加作用：多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和2+3=5协同作用：多种化学物同时存在时的毒效应超过各化学物分别作用时毒效应的总和2+3=10增强作用：一种化学物对某一器官或系统无毒作用，但与另一种化学物同时作用时使其毒作用增强0+2=10拮抗作用：多种化学物同时存在时的毒效应小于各化学物分别作用时毒效应的总和。其机制可以是功能拮抗、化学拮抗、配置拮抗或受体拮抗2+3=4[15]影响个体感受性的因素：健康状况、年龄、性别、生理生化功能状态、遗传因素、个人行为(吸烟等)。高敏感人群(高危人群)：由于诸多个体因素不同而对环境污染物特别敏感的人。（卫生标准要保护该人群）第四节课&第五节课生活环境与健康（胡叫兽不给课件。（来自《08年去年老师给的复习提纲》+网上《7版卫生学重点总结》）第一节空气掌握：大气污染对人体健康的危害k38；(直接和间接危害)大气中常见污染物对健康的影响；k40(主要污染物、主要危害)室内空气主要污染物对健康的影响k44；熟悉：空气的物理化学性状及其卫生学意义k35；(紫外线、红外线的生物学效应k36)室内空气污染的来源；k43[1]大气污染来源：工业污染、交通运输、生活炉灶[2]大气污染对人体健康的危害：直接危害：急性中毒：大气污染物的浓度在短期内急剧增高，使周围人群吸入大量污染物可造成急性中毒。急性中毒主要由烟雾事件和生产事故引起；慢性危害：长期吸入大气污染物可引起眼和呼吸系统的慢性炎症，如结膜炎、咽喉炎，严重的引起COPD；变态反应：大气中某些污染物如甲醛，某些石油制品的分解产物具有一定的致敏作用，使机体发生变态反应；致癌作用：大量调查已经显示大气污染是肺癌的发生重要原因之一。间接危害：1.产生温室效应；2.形成酸雨；3.破坏平流层的臭氧层；4.形成大气棕色云团。[3]紫外线

紫外线辐射可分为三段：

A段（UVA）波长320nm到400nm，也称为长波紫外线

B段（UVB）波长290nm到320nm，也称为中波紫外线

C段（UVC）波长200nm到290nm，也称为短波紫外线

短波紫外线在大气圈平流层几乎都被臭氧层吸收，中波紫外线被吸收90%或以上，长波紫外线则可全部穿透大气层而抵达地表。因此，太阳紫外辐射中的长波和中波紫外线对人类健康的影响具有重要意义。适量暴露太阳紫外线辐射对机体的有益健康效应主要是可生成维生素D。对大多数人来说，维生素D主要来源于适量暴露于中波紫外辐射，仅少量（小于10%）来源于膳食。由于太阳紫外线辐射能破坏多余的维生素D3，因此暴露阳光过多不会引起维生素D中毒。膳食中缺乏维生素D且暴露太昂紫外线辐射不足时可导致维生素D缺乏，这可增加佝偻病、骨软化症及骨质疏松的发病率。

过量暴露太阳紫外线辐射可引起皮肤与眼睛损害，并可抑制免疫功能。

太阳紫外线辐射的适量暴露对人体有益，过量暴露则对人体产生有害作用，因此既要适量暴露于阳光，预防维生素D缺乏，还要预防过量暴露于阳光对机体的有害作用。[4]红外线

红外线生物学作用的基础是热效应，故又称热射线。

机体通过皮肤吸收红外线，使照射部分或全身血管扩张、血流速度加快，引起温度升高，加速组织内各种物理和化学过程，促进新陈代谢和细胞增生，有消炎镇痛作用。

过量红外线照射可引起皮肤烧伤；可使体温调节发生障碍，引起热射病和日射病；可引起眼晶状体混浊，发生白内障。[5]空气离子化

空气中的气体分子在一般状况下呈中性。在某些外界因素的作用下，空气中的气体分子或原子的外层电子逸出，形成带正电的阳离子即空气正离子，一部分逸出的电子与中性分子结合成为阴离子即空气负离子。这种产生空气正、负离子的过程称为空气离子化或空气电离。

质量较轻的离子，称为轻离子；一部分轻离子与空气中的灰尘、烟雾等结合，形成重离子。因此空气中离子浓度及轻、重离子的比例，可作为衡量空气清洁新鲜程度的标志和评价空气质量的参考指标之一。我国提出清洁空气中负离子数目要求在103个/cm3以上，重、轻离子比值应小于50。[6]二氧化硫

SO2易被上呼吸道黏膜的湿润表面所吸收而生成亚硫酸和硫酸，故SO2对眼和上呼吸道有强烈的刺激作用。可诱发慢性鼻炎、慢性支气管炎等各种炎症。[7]氮氧化物

其中造成大气污染的主要是NO2和NO。

煤油、重油燃烧时产生NO，NO在空气中易被氧化为NO2，大气中的氮氧化物多以NO2的形式存在。NO不具刺激性，被氧化为NO2后才产生刺激作用。NO2的生物活性大，毒性为NO的4倍到5倍。

NO2是光化学烟雾形成的重要前提物质，有刺激性，与烃类共存时，在强烈的日光照射下，可以形成光化学烟雾。[8]颗粒物颗粒状态的物质统称为颗粒物，包括固体颗粒和液体颗粒。[9]光化学烟雾光化学烟雾主要是由汽车尾气排出的氮氧化物和碳氢化合物在太阳紫外线的作用下发生光化学反应，所形成的一种刺激性很强的浅蓝紫色的混合烟雾。其中主要成分是O3、过氧酰基硝酸酯类（PANs）和醛类。[10]大气主要污染物另有：铅、多环芳烃、二恶英[11]室内空气污染的主要来源：燃烧燃料、人类活动、建筑和装饰材料、家用化学品、室外大气污染进入。[12]室内主要污染物对健康的影响：二氧化碳：浓度升高引起缺氧是引起死亡的主要原因燃烧产物：1）PAH致癌；2）杂质污染可引起氟中毒、坤中毒；3）燃烧产物对皮肤粘膜的刺激作用，影响肺功能；4）烟草烟雾时引起肺癌的主要原因。烹调油烟：具有遗传毒性。甲醛：眼结膜和呼吸道粘膜的刺激作用；还可以引起变态反应。挥发性有机化合物：主要影响中枢神经系统和消化系统。一氧化碳：与动脉粥样硬化、心肌梗死、心绞痛等发生有密切关系。氡和子体：肺癌，潜伏期长。病原微生物：呼吸道传染病的传播。[13]空气污染的防护措施：合理安排城镇功能分区、改革工艺、加强绿化、贯彻执行大气卫生标准。第二节水掌握：生活饮用水卫生标准；(卫生要求k49、微生物学指标k49和氯化消毒的指标k50)水生物性污染对人体健康的危害；(富营养化、介水传染病)k51水化学性污染对人体健康的危害；(汞k52)改良饮用水质的卫生对策；(水的消毒k56)熟悉：水源的种类及其卫生学特征；(三类水资源的主要卫生学特征)k48了解：水体污染的主要来源。k51[1]水的卫生要求：水中不得含有病原微生物和寄生虫虫卵，以保证不发生和传播介水传染病水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康水的感官形状良好应经消毒处理，并符合出厂消毒剂限值及出厂水和管网末梢消毒剂余量要求[2]微生物指标：是为了保证水质在流行病学上安全。总大肠菌群（不得检出），群落总数（限值100）[3]饮用水中消毒剂常规指标及要求

消毒剂

与水接触时间

出厂水中限值出厂水中余量

管网末梢水中余量（mg/L）

游离氯

≥30

4

≥0.3

≥0.05

氯气：管网末梢水中余量：大于等于0.05mg/L

经氯化消毒后，末梢水游离余氯不能低于0.05mg/L。[4]水生物性污染对人体健康的危害

1，介水传染病

介水传染病指通过饮用或接触手病原体污染的水，或食用被这种水污染的食物而传播的疾病，又称水性传染病。

水中的病原体有三类：致病菌、病毒及寄生原虫和蠕虫，我国介水传染病的爆发流行也较严重，几十年来爆发流行数百起，多由井水污染引起。2.富营养化富营养化是含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。[5]水化学性污染对人体健康的危害

1，汞健康危害

污染水体的汞，特别是在底泥中的汞，在微生物的作用下可被甲基化形成甲基汞，后者毒性较无机汞增大许多倍，更易为生物体吸收，并可通过食物链在生物体呢逐渐富集，致使某些水生生物体汞含量达到使人中毒的水平。

水病就是在日本熊本县水湾地区发生的由于当地居民使用该湾中韩甲基汞甚高的鱼贝类而引起的一种公害病。

慢性甲基汞中毒的临床表现

主要靶器官是中枢神经系统。[6]改良饮用水水质的卫生对策水源选择及卫生要求

1，水质良好

2，水量充足

3，便于防护

4，技术和经济上合理水的净化水的消毒：氯化消毒。是饮用水消毒中一种最有效的方法。供消毒的主要有氯气和氯制剂，后者包括含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分称为有效氯，含氯化合物分子团中氯的价数大于—1者均为有效氯。[7]水氯化消毒原理：氯的杀菌作用机制是由于次氯酸体积小，电荷中性，易于穿过微生物的细胞壁。同时，它又是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使其通透性增加，使细胞内容物如蛋白质、RNA和DNA漏出，并能干扰多种酶系统。

次氯酸对病毒的作用在于对核酸的致死性破坏。[8]常用的氯化消毒方法：普通氯化消毒法加氯量的多少要以游离氯的限值为标准，水质标准要求加氯接触30分钟后出厂水中游离氯的限值为4.0mg/L，出厂水和管网末梢水中游离性余氯分别为≥0.3mg/L和≥0.05mg/L。[9]影响氯化消毒效果的因素

1，加氯量和接触时间：为了保证氯化消毒的效果，必须向水中加入足够的氯，并有充分的接触时间。加氯量除满足需氯量外，为了抑制水中残存细菌的繁殖，管网中尚需维持少量剩余氯。

2，水的PH值：

3，水的温度：水温低杀菌效果差，水温高杀菌效果好。

4，水的混浊度

5，微生物的种类和数量

第三节地质环境和土壤&土壤污染与疾病掌握生物地球化学性疾病的定义及判断原则k59、碘缺乏病k59、地方性氟中毒k62(定义、发病原因及机制、临床表现、诊断原则)熟悉地方性砷中毒(临床表现k66)了解克山病(定义k66)掌握土壤污染对健康的危害(重金属镉的危害k68)了解土壤污染的来源k67[1]生物地球化学性疾病

由于某地区地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某种微量元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引起的疾病称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病。[2]生物地球化学性疾病的特点：

（就是判断原则吧？）1，疾病发生有明显的地区性。

2，疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关。

3，疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量—反应关系。[3]碘缺乏病：1）地方性甲状腺肿

主要症状：甲状腺肿大。

发病原因：

1，缺碘：主要原因

2，致甲状腺肿物质

3，其他原因

2）地方性克汀病

临床表现

1，智力低下

2，聋哑

3，生长发育落后

4，神经系统症状

5，现症甲状腺功能低下症状

6，甲状腺肿

防治措施

：1，碘盐

2，碘油

3，其他

4，甲状腺制剂[4]地方性氟中毒

地方性氟中毒是由于一定地区的外环境中氟元素过多，而使活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为特征的一种慢性全身性疾病那个，又称地方性氟病。

发病机制

：1，破坏钙、磷代谢

2，对牙齿的影响

3，抑制酶的活性

防治措施

：1，控制和减少氟摄入量

2，合理膳食

3，药物治疗

4，氟斑牙治疗

5，其他第六节课&第七节课&第八节课职业环境与健康（陈丽萍byPPT思考题）第一节职业性有害因素与职业性损害思考题z职业性有害因素的概念、种类以及对健康损害的类型；z职业性有害因素引起健康损害的作用条件；z职业病的概念、特点和诊断原则；z职业病三级预防原则以及职业病综合预防措施的内容。[1]职业性有害因素：指在生产过程、劳动过程及生产环境中存在的可能危害劳动者健康的因素。如有机苯、噪声等。[2]职业性有害因素种类：生产过程中的有害因素1.化学因素：•生产性毒物：金属、类金属及其化合物；有机溶剂；刺激性、窒息性气体等；农药；高分子化合物（ppt举例：“如花似玉的吕继香”苯中毒之后患重度再生性障碍性贫血；尘肺病）•生产性粉尘：游离SiO2粉尘，石棉尘，煤尘2.物理因素（physicalfactor）异常气象条件：高温、高气湿、强热辐射等异常气压：高气压、低气压噪声、振动非电离辐射：紫外线、红外线、射频辐射、激光电离辐射：X射线、γ射线、β粒子3.生物因素（biologicalfactor）细菌：炭疽杆菌、布氏杆菌等病毒：携带森林脑炎病毒的蜱叮咬而感染森林脑炎真菌：接触霉变谷物上的曲霉菌、青霉菌等劳动过程中的有害因素(1)职业紧张因素：劳动组织不合理、人际关系和组织关系、不良的工作条件(2)工效学因素（Ergonomics）生产环境中的职业危害因素1.厂房布局不合理：有害与无害工序、工种安排在同一车间；工作场所缺乏卫生防护设施等。2.自然环境中存在的有害因素：高温、低温3.不合理生产过程中所致的环境污染。（ppt上标红）[3]对健康损害类型：职业病、工作有关疾病、职业性外伤[4]对健康损害作用条件：接触机会、接触方式、接触时间、接触浓度（ppt如此，书上有扩展）[5]职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性改变，并出现相应的临床症状，影响劳动能力称为职业病。（职业病的鉴别要点：职业活动中；临床表现由职业因素引起，即二者有因果关系）E.g.：尘肺、职业中毒、职业性放射性疾病。[6]职业病特点1、病因明确，即为相应的职业有害因素。控制这些致病因素或作用条件后，即可以减少或消除职业病；2、病因大多数可定量检测，且接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的剂量-反应关系；3、在接触同样有害因素的人群中，常有一定的发病率，很少出现个别病人；4、早期发现并及时处理，预后较好；5、大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。[7]职业病诊断原则1.职业史及职业病危害接触史：患者的工种和工龄、接触职业性有害因素的情况、症状出现的时间、同工种工人的发病情况、非职业接触和其他生活情况等2.工作场所职业病危害因素情况：生产工艺、劳动过程、操作方法、工作场所有害因素的特点、强度和存在方式、同工种人群发病情况、防护设备或防护设备的使用情况3.临床表现及辅助实验室检查：同一有害因素出现不同的临床表现、同一症状可能由不同的有害因素导致、非职业性有害因素出现相同的临床症状、实验室辅助检查E.g.：铅接触：血铅、尿铅；苯中毒：血液学检查[8]职业病的三级预防措施一级预防：病因预防（群体）。预防、消除危害源头预防、消除危害源头二级预防：早发现、早诊断、早治疗（群体）。工作场所定期职业危害评价、定期体检，及早处理，健康监护制度三级预防：控制疾病恶化，挽救残存功能（个体）。职业病人的治疗与康复、保障职业病人的权益[9]综合预防措施（看图什么的记得最牢了啦=))好吧我只是不想打字）预防性卫生监督（“三同时”）：对所有生产设施的新建、改建、扩建以及技术改造和技术引进项目，要求职业卫生设施与主体工程同时设计、同时施工、同时验收。（打星号的是要记的吗）*过量接触：每半年或一年检查1次；*低水平接触：每2-4年检查1次；第二节生产性毒物与职业中毒思考题z试述铅中毒引起卟啉代谢障碍的机制。z试述慢性铅中毒的临床表现。z试述慢性汞中毒的临床表现。z如何对铅和汞中毒进行治疗？[1]试述铅中毒引起卟啉代谢障碍的机制。铅通过抑制卟啉代谢过程中一些列酶的活性导致血红素的合成障碍，在卟啉代谢过程中铅对ALAD、粪卟啉原氧化酶和亚铁络合酶（血红素合成酶）有抑制作用。ALAD受抑制后，ALA形成卟胆原过程受阻，血、尿中ALA增加。粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原3（罗马数字，后同）氧化为原卟啉X，导致血、尿中粪卟啉增多；铅抑制络合酶，使原卟啉4不能与二价铁结合生成血红素，红细胞中游离原卟啉（FEP）增多，原卟啉4可与红细胞线粒体内含量丰富的锌离子结合，导致锌原卟啉（ZPP）增加。铅对ALAS也有一定影响。尿中ALA及血液中FEP和ZPP的检测都可作为铅中毒的诊断指标。[2]慢性铅中毒临表1）神经系统中毒性类神经征：头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振周围神经病：感觉型：肢端麻木、感觉障碍；运动型：伸肌无力、握力下降，腕下垂；混合型铅中毒性脑病：癫痫样发作、精神障碍、脑神经受损相应症状消化系统常见症状：口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替出现。铅线(leadline)（在齿龈边缘和牙齿交界处可见到暗蓝色的铅线。形成：口腔中食物残渣中蛋白质腐败后产生硫化氢与铅作用形成的硫化铅沉积导致。）严重者可出现铅绞痛(leadcolic)（突发，持续性，阵发性加剧，脐周）铅绞痛是慢性中毒急性发作的典型症。血液和造血系统z可有轻度贫血，多呈小细胞低色素性贫血；z周围血中可见点彩红细胞（点彩红细胞指在瑞－姬染色条件下，成熟红细胞或幼红细胞的胞质内出现形态不一的灰蓝色点状物（属核糖核酸），其颗粒大小不一、多少不等）、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。肾脏损害：肾小管的损害，早期出现氨基酸尿、葡萄糖尿等，后期引起慢性肾间质炎。其他：女性：月经失调、流产、早产等。婴儿：母源性铅中毒[3]铅中毒治疗1、驱铅治疗：首选药物为依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）0.5-1g加入10%葡萄糖液250-500ml静脉滴注，每日一次，3-4d为一疗程，间隔3-4d重复用药。也可用二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸胶囊。*注意“过络合综合征”：与体内钙锌等络合，出现疲劳、乏力和食欲不振等症状。对症治疗铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖钙或皮下注射阿托品，以缓解铅绞痛。3、一般治疗适当休息，合理营养，补充维生素等。[4]汞常温下即可蒸发。[5]Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础。[6]慢性汞中毒临表：（1）脑衰弱综合征（易兴奋症）：大脑皮层抑制减弱，皮层兴奋性相对增高•出现睡眠障碍：入睡困难、早醒、多梦、恶梦•烦躁易怒、情绪不稳、全身不适•精神不振、嗜睡、乏力、注意力不集中、记忆力减退、工作效率降低•既兴奋又易疲劳，伴有轻度焦虑、抑郁等情绪障碍（2）震颤：神经性肌肉震颤。“头手俱颤”z细微性震颤（眼睑、舌、手指）；粗大震颤（腕、上肢、下肢）z意向性震颤：集中注意力做精细动作时明显，安静或睡眠时消失z可伴有头部震颤和运动失调z严重者动作迟缓、全身震颤、步态不稳、类似帕金森症，后期出现幻觉和痴呆（3）口腔-牙龈炎：流涎，牙龈酸痛、红肿、压痛溢脓、易出血，牙齿松脱，口腔溃疡。*易兴奋症、震颤、口腔炎是慢性汞中毒的典型症状。（4）肾功能损害（5）中毒性脑病[7]急性功中毒治疗：二巯基丙磺酸钠（首选）；口服汞盐患者不应洗胃，尽速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白结合，可保护胃壁[8]慢性汞中毒治疗z驱汞治疗：巯基络合剂。作用：保护巯基。竞争性结合巯基酶结合的Hg2+，恢复酶活性。药物：①二巯基磺酸钠：肌肉注射②二巯基丁二酸钠：静脉注射③二巯基丙磺酸：口服z对症处理z镇静安神，健脑补肾生产性毒物与职业中毒（第2part）思考题„慢性苯中毒的临床表现„苯的氨基和硝基化合物中毒的共同特点以及治疗„中毒性肺水肿的发病机制以及临床分期„CO、HCN、H2S的中毒机制„CO、HCN、H2S的急救治疗„有机磷农药中毒的机制及临床表现„有机磷农药中毒的处理原则[1]急性苯中毒典型症状：醉酒样（因为损伤中枢神经）；实验室检查：WBC先高后低呼气苯、尿酚、血苯增高[2]慢性苯中毒1）神经系统：早期有中毒性类神经症。主要是头晕、头痛，以后有乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。2）造血系统的损害：白细胞总数降低及中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多；中性粒细胞可见中毒性颗粒、空泡、破碎细胞；血小板减少，皮肤、黏膜出血及紫癜，出血时间延长，女性月经增多；全血细胞减少，再生障碍性贫血（对比铅中毒的低色素小细胞贫血哦）；白血病（急性粒细胞白血病、红白血病）。骨髓象改变：不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；形态异常；骨的释放功能障碍：分叶中性粒细胞由正常的10%增加到20－30%，结合外周血中性粒细胞减少；15%的中毒患者，一次骨髓检查呈程度不同的局灶性增生活跃。3）皮肤接触：脱脂（干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹）[2]苯的氨基和硝基化合物中毒的共同特点1.血液损害：1）形成高铁血红蛋白；2）溶血作用；3）形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体Heinzbody）（代谢产物--珠蛋白的巯基--珠蛋白变性沉淀。用煌焦油蓝活体染色后，成熟红细胞中可见深蓝色、圆形、折光、大小不等的小体，常在红细胞边缘或红细胞膜上，一般为1~10个。见于6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏、脾切除术之后或有不稳定性血红蛋白时增加）2.肝脏损害3.泌尿系统损害4.神经系统损害5.皮肤损害、致敏作用6.晶体损害7.致癌作用[3]苯的氨基和硝基化合物中毒的治疗急性中毒的处理和治疗：脱离接触，5%醋酸溶液，肥皂水或清水冲洗皮肤。对症和支持治疗：维持呼吸、循环功能等高铁血红蛋白症的治疗：葡萄糖+Vc；亚甲蓝的应用:还原剂（作用机制：在葡萄糖脱氢的过程中，还原型辅酶2的电子被传递给亚甲蓝，使之变成白色亚甲蓝，后者再将电子传递给高铁血红蛋白，使之还原成血红蛋白，达到解毒的目的。但超过剂量反而促进高铁血红蛋白的形成。），1～2mg/kg；甲苯胺蓝和硫堇；硫代硫酸钠:10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注溶血性贫血的治疗：激素；输血；置换血浆或血液净化中毒性肝损害的处理：护肝[4]TNT具有亲脂性，很容易从皮肤吸收，尤其是气温高，皮肤表面有汗液时更加速皮肤吸收。[5]有十余种代谢产物和TNT原形从尿中排出，其中4-氨基-2,6-二硝基苯（4-A）含量较多；尿TNT和4-A可作为接触性指标[6]刺激性气体(irritativegases)是对眼、呼吸道黏膜及皮肤有刺激作用，常引起呼吸道急性炎症、肺水肿为主要病症的一类有害气体。[7]氨气（NH3）：强烈刺激性臭味气体；光气（COCl2）：霉草或烂苹果味；砷化氢：大蒜味（可造成急性肾功能衰竭，对心、肝也有直接的毒作用。）[8]中毒性肺水肿的发病机制肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加：直接损伤肺泡壁的膜结构，破坏膜表面活性物质，使肺表面张力增加，渗出增加；直接损害肺泡间隔的毛细血管血管活性物质释放：如5-羟色胺、缓激肽、组胺、前列腺素等大量释放，增加血管的通透性。肺淋巴循环梗阻：刺激性气体作用下交感神经兴奋，使右淋巴管痉挛，引起肺淋巴循环梗阻，组织内液体潴留。4.缺氧：缺氧使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管的压力和渗出[9]急性呼吸窘迫综合征：以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；„以进行性呼吸窘迫和低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征；[10]中毒性肺水肿刺激期：症状不明显，上呼吸道刺激，头痛晕、恶心、呕吐潜伏期：自觉症状减轻2~12h，少数达24~48h假象期肺水肿期：症状体征突然加重（剧咳、吐粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难，两肺湿罗音等）急性呼吸窘迫综合症恢复期：3~5天症状即减轻，体征逐步消失，7~15天恢复[11]CO的中毒机制[12]CO急救与治疗重点是纠正脑缺氧„迅速将患者移离现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。„根据中毒程度采取合适的给氧方法，积极预防并发症及迟发性脑病。①轻度中毒者：可不必给予特殊治疗。②中度中毒者：给予对症治疗及氧气吸入。③重度中毒者：给予常压口罩吸氧或进行高压氧治疗，呼吸停止立即进行人工呼吸。„脑水肿——应用高渗脱水剂、激素，给予血管扩张剂，改善脑微循环障碍，使用促进脑代谢药物。„迟发性脑病——给予高压氧、皮质激素、血管扩张剂等，并采取相应治疗。[13]HCN中毒机制[14]HCN急性中毒症状（好多标红的重点）„吸入高浓度氰化氢可引起“电击样”骤死。10~60s无预兆突然昏倒，2~3min呼吸停止死亡„接触浓度相对较低未瞬间死亡者，其临床经过可分四期：前驱期：主要表现为眼及上呼吸道粘膜刺激症状，口中有苦杏仁味。2)呼吸困难期：表现为极度呼吸困难和节律不齐，患者有恐怖感，伴有听力、视力减退，皮肤粘膜呈鲜红色。3)痉孪期4)麻痹期[15]HCN急救与治疗„立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救；„脱去污染衣物，用肥皂水或清水洗净污染的皮肤，静卧保暖；„纠正缺氧：尽早给氧，重度中毒者宜早用高压氧治疗，但吸入高浓度的氧（＞60%）持续时间不应超过24h，以免发生氧中毒；„解毒治疗：①亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法（解毒机制要背吗第八版在P188）②肌内注射10%的4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）2ml。③谷胱甘肽、硫代乙醇胺、胱甘酸等„对症治疗[16]H2S具有臭鸡蛋样气味[17]H2S的中毒机制[18]H2S的急救治疗现场急救迅速脱离现场，移至空气新鲜处进行对症抢救。氧疗及时吸氧，有昏迷者，宜立即送高压氧治疗。解毒剂10%硫代硫酸钠20~40ml静脉注射加速毒物代谢支持疗法：营养支持，葡萄糖、维生素C和细胞色素C(5)防治肺水肿和脑水肿：早期，足量，短时间应用肾上腺皮质激素[19]P中毒机制1、主要毒作用机理：抑制胆碱酯酶活性有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶。使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。直接与胆碱酯酶受体作用：次要作用[20]有机磷中毒临表1）有机磷引起的迟发性神经病（有机磷引起的迟发性神经病（OPIDPOPIDP））¾急性中毒恢复后经4～45天潜伏期¾腓肠肌压痛→下肢远端弛缓性瘫痪，无力伴感觉障碍→累及上肢，向近端延伸¾病理改变：周围和脊髓神经长轴轴索变性，周围神经脱髓鞘病变2）中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征¾急性中毒后24~96h出现¾全身肌无力，常累及颈肌、上肢肌和呼吸肌，但神志清楚，感觉无异常，严重者呼吸衰竭死亡乐果、氧化乐果、敌敌畏、甲胺磷3）慢性中毒：长期低水平接触有机磷农药的职业人群；ChE活力明显减低，以中毒类神经征为主，部分有毒蕈碱样症状4）其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等[21]处理原则清除毒物，防止继续吸收¾皮肤、头发、指甲污染：肥皂水或5%NaHCO3溶液（敌百虫除外）、清水、温清水（忌用热水）清洗¾口服中毒者：温水或2%NaHCO3溶液（敌百虫忌用）彻底灌胃¾眼部污染：清水或2%NaHCO3溶液冲洗，洗后滴入1%阿托品解毒剂治疗„乙酰胆碱拮抗剂（阿托品）－早期、足量、反复给药阿托品可拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经的作用，兴奋呼吸中枢„胆碱酯酶复能剂－氯磷定（首选）、解磷定胆碱酯酶复能剂能夺取磷酰化胆碱酶分子中的磷酰基，使ChE复活中重度有机磷农药中毒者，需要联合使用阿托品和胆碱酯酶复能剂对症支持治疗，防止并发症生产性粉尘的健康损害及其控制思考题„简述生产性粉尘的理化特性及其卫生学意义；„简述防尘措施的“八字方针”。（看原来的题好像考过很多次的样子！）„影响矽肺发病的主要因素有哪些？„试述矽肺、石棉肺的病理改变特点；比较两者的临床表现特点。[1]生产性粉尘的特性及卫生学意义粉尘的化学组成决定其对机体作用性质的最主要因素游离型二氧化硅粉尘→可致硅沉着病（矽肺）含结合型二氧化硅的石棉尘→可引起石棉沉着病(石棉肺)铅尘→可致铅中毒铝尘→可致铝尘肺棉、麻尘→可引起棉尘病等2.粉尘的分散度：指物质被粉碎的程度。1）粒子分散度：直径大小的数量；2）质量分散度：质量组成百分比„粉尘的分散度影响其在空气中的悬浮稳定性„分散度越高，其表面积大，生物活性越高，对机体的危害则越大„分散度影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率直径小于15μm尘粒可进入呼吸道吸入性粉尘直径10~15μm粉尘颗粒沉积于上呼吸道；直径小于5μm尘粒可达呼吸道深部和肺泡呼吸性粉尘3.粉尘的浓度与接触时间肺内粉尘蓄积量是尘肺发病的决定性因素。生产环境中的粉尘浓度机体暴露粉尘时间粉尘分散度*浓度越高、暴露时间越长，对机体危害越严重。其他„密度和形状决定粉尘的沉降速度„硬度硬度大，对呼吸道粘膜机械性损伤„溶解度有毒粉尘，溶解度高，毒作用强；无毒性粉尘，溶解度大，毒性弱„荷电性同性电荷相斥→粉尘在空气中稳定；异性电荷相吸，尘粒易撞击、聚集并沉降„爆炸性氧化性粉尘[2]“革、水、密、风、护、管、教、查”防尘八字方针。（好像每年必考？）„革：改革工艺和革新设备„水：湿式作业„密：密闭尘源„风：通风除尘„管：加强管理，落实防尘设备的维修制度和防尘管理制度„护：个人防护„教：宣传教育„查：定期测尘和健康检查以及督促检查[3]矽肺发病的影响因素„粉尘的游离二氧化硅:含量愈高，发病时间愈短，病情愈严重„二氧化硅类型:致纤维化能力依次为:鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英„粉尘浓度.分散度.接尘时间„防护措施和劳动强度„个体因素:如年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患(特别是肺结核均影响矽肺发病)[4]矽肺的病理改变„肺体积增大，含气量减少，肺呈灰白或者黑灰色，晚期病例可呈花岗岩状，肺重量增加，入水下沉。„肺表面可触及砂砾状结节，并失去弹性，融合团块处质地硬象橡皮。„肺门和支气管分叉处淋巴结肿大。矽肺表面可触及砂砾状结节，其基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结节（silicoticnodule)（同心圆样排列）形成。[5]矽肺的临床表现1、症状和体征：„患者可在相当长时间内无明显自觉症状„随病情进展，出现合并症时，会出现胸痛、气短、咳嗽、心悸等症状„症状的多少和严重程度与胸片严重程度不一定平行。2、X线胸片表现小阴影和大阴影，是矽肺X线诊断依据。„圆形小阴影：圆形或类圆形，边缘齐或不齐，∅<10mm；p、q、r„不规则小阴影：粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互相不连或交织一起；s、t、u„大阴影：∅>10mm的阴影；晚期表现„肺门改变、肺纹理、胸膜改变及肺气肿。肺功能改变„早期就有肺功能损害，但临床检查多属正常。„病变进展后，纤维化进一步加重，肺弹性下降，出现：肺活量及肺总量降低；时间肺活量降低，最大通气量减少（伴肺气肿和慢性炎症）；„矽肺患者的肺功能以混合性通气功能障碍多见；„晚期：肺泡大量损害、毛细血管壁增厚时，可出现弥散功能障碍。4、并发症„肺结核（最常见并发症及死亡原因）、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病[6]石棉肺的病理改变„肺间质的弥漫性纤维化，两肺切面上出现粗细不等灰白色弥漫性纤维化索条和网架是石棉肺病理改变的典型特征；„胸膜改变：胸膜渗出、胸膜增厚和胸膜斑（厚度>5mm的局限性胸膜增厚）（后两者是石棉肺主要病理特征之一）；„石棉小体（含铁小体，ferrugineousbody）[7]石棉肺的临床表现1）症状和体征„自觉症状较矽肺早。„主要表现为咳嗽和呼吸困难；„特征性体征是双侧下肺区可闻及捻发音；„晚期患者可出现杵状指（趾）等体征，伴肺源性心脏病。2）肺功能改变„肺活量进行性降低是石棉肺肺功能损害的特征；„弥散量下降是早期石棉肺肺功能损害表现之一；„肺活量、用力肺活量和肺总量下降；„第一秒用力呼气容积/用力呼气容积变化不明显，呈现出限制性肺通气功能损害特征，此特征为石棉肺典型肺功能改变。3）Χ线胸片表现„主要表现为不规则小阴影和胸膜改变；„不规则小阴影是石棉肺诊断主要依据；„胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化；甚至可形成“蓬发状心影”。4）石棉肺并发症(1)肺感染肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症(2)肺心病(3)肺气肿(4)癌症石棉纤维致恶性肿瘤，特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者。物理因素及其危害思考题„热适应的表现„热射病、热痉挛、热衰竭的发病机制和表现„听觉适应、听觉疲劳、听力损伤的概念„噪声性听觉系统损害的发展过程„局部振动对机体的损害表现„放射病的临床表现„影响噪声、振动、电离辐射危害的主要因素[1]热适应（heatacclimatization）人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现：¾体温调节能力增强；¾皮肤温度和机体中心温度先后降低；¾心血管紧张性下降；¾醛固酮分泌增加；¾肾重吸收钠功能增强，汗液中无机盐成分减少；¾细胞中可合成一组新的蛋白（热休克蛋白,heatshockprotein），保护机体受高温损伤。[2]热射病、热痉挛、热衰竭的发病机制和表现[3]局部振动对机体的损害表现„神经系统：¾多发性周围神经炎（上肢手臂周围神经功能障碍）¾自主神经紊乱（心率、血压不稳，出汗）„心血管系统：¾血管收缩，血压上升，血管痉挛（高频率、小振幅）¾血管扩张，血压下降（低频率、大振幅）¾末梢循环功能、末梢血管形态和张力改变„肌肉骨骼系统¾手部肌肉萎缩、握力和手指捏合力下降¾骨和关节改变（40Hz以下大振幅冲击性振动）[4]影响振动危害的因素频率与振幅同一频率，振幅越大，对机体危害越大加速度加速度越大，危害越大接触振动时间接振时间和工龄体位和操作方式立姿对垂直振动敏感，卧位对水平振动敏感环境条件寒冷可增加手臂振动病发病率[5]听觉适应:短时间暴露于强烈噪声环境，听阈提高超过15dB-30dB，脱离噪声环境后数分钟即可恢复正常。听觉疲倦：较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，离开噪声环境听阈提高超过15dB-30dB，需要数小时甚至数十小时听力才能恢复。是指噪声引起的不能恢复到正常水平的听阈升高，是一种病理性改变。根据损伤的程度可分为：听力损失(hearingloss,HL)和噪声聋噪声聋：工作过程中，由于长期接触噪声而发生的一种进行性的感音性听觉损伤，属于我国法定职业病。[6]噪声性听觉系统损害的发展过程短时间：听觉适应——较长时间：听觉疲劳（生理性）——接触噪声时间延长，在前一次未完全恢复前便再次接触：永久性听阈位移（病理性，分听力损失和噪声聋）[7]影响噪声危害的因素„噪声强度和频谱特性噪声强度愈大，频率愈高，对机体的危害愈大。„接触工龄和每天接触时间接触时间越长，危害越大„噪声性质和频率脉冲噪声比稳态噪声危害大„个体敏感性与个体防护噪声敏感、机体健康不佳加重危害[8]放射病的临床表现（是急性亚急性慢性都要记的意思吗/捂脸）外照射急性放射病短时间内一次或多次大剂量照射，吸收剂量达到1Gy，病程时相性明显，分初期、假愈期、极期和恢复期。骨髓型（1-10Gy），骨髓造血系统损伤为主胃肠型（10-50Gy），频繁呕吐、腹泻、水样便或血样便等脑型（10-50Gy），精神萎靡→意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休克等外照射亚急性放射病较长时间（数周到数月）受连续或间断较大剂量外照射，累积剂量大于1Gy时所引起的全身性疾病。主要病变：造血功能障碍，造血组织破坏、再生障碍；骨髓细胞异常增生；骨髓纤维化。再障、白血病3）慢性放射病¾较长时间内连续或间断受到超限值剂量（0.05Sv）的外照射所引起的全身性损伤¾多见于长期从事放射工作人群¾主要表现为类神经症、自主神经功能紊乱、血液造血系统改变、消化功能障碍、生育功能受损等[9]影响电离辐射危害的因素„辐射的物理特性辐射的电离密度和穿透力„剂量和剂量率„照射面积„机体因素细胞分裂活动、分化程度课&第十节课食品与健康（邓萕菲byPPT掌握部分）Part1掌握：1、营养素定义、种类及功能，营养素的供给量2、氮平衡的概念、食物蛋白质营养价值评价方法、蛋白质的来源3、脂类的主要生理功能及食物来源，必需脂肪酸概念和种类4、糖类分类、膳食纤维定义、生理功能及食物来源5、钙、铁、碘的食物来源、机体缺乏的主要临床表现，影响膳食中钙、铁吸收利用的膳食因素6、维生素分类，脂溶性维生素和水溶性维生素的区别，维生素A、D、B1、B2、C、烟酸主要食物来源和缺乏的主要临床表现7、三大产热营养素的产热系数和供能比，人体对能量的需要，能量平衡的判断指标[1]营养素（Nutrient）：食物中具有营养功能的物质，即通过食物获取并能在人体内被利用、具有供给能量、构成组织及调节生理功能的物质[2]营养素种类：蛋白质、水、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质[3]营养素的供给量：在推荐膳食营养素供给量（recommendeddietaryallowance，RDA）基础上发展起来的一组每日平均膳食营养素摄入量的参考值。1）估计平均需要量（EAR）可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中50%个体对某营养素需要量的估计摄入水平。EAR是制定RNI的基础。2）推荐摄入量（RNI）系可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数(97-98%)个体需要量的摄入水平，相当于传统使用的RDA3）适宜摄入量（AI）基于对健康人群营养素大致摄入量的观察或试验研究而确定的推荐每日摄入量在个体需要量的研究资料不足不能计算EAR，而不能求得RNI时，可设定AI来代替RNIAI与RNI相似，都能满足目标人群中几乎所有个体的需要，但准确性不如RNI，AI>RNI4）可耐受最高摄入（UL）平均每日可以摄入某营养素的最高量这个摄入量对一般人群中几乎所有个体不致引起有害的健康效应[4]氮平衡：当机体摄入氮的数量与排出氮的数量相等，则称为氮平衡，是衡量机体蛋白质营养的重要指标。[5]食物蛋白质营养价值评价方法：（1）蛋白质含量：凯氏定氮法测定，食物中的含氮量乘以6.25。（2）蛋白质消化率：蛋白质可被消化酶分解的程度，消化率高表明该蛋白质被吸收利用的可能程度大。（3）蛋白质利用率：蛋白质经消化吸收后，进入机体可以储留和利用的部分。[6]蛋白质的来源：优质蛋白质主要存在于动物性食品、大豆及其制品中，每天摄入的优质蛋白应占RNI的1/3以上。[7]脂类的主要生理功能供能与储能维持正常体温，保护内脏提供脂溶性维生素并促进其消化吸收增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空供给必需脂肪酸（essentialfattyacid，EFA）[8]脂肪的食物来源[9]必需脂肪酸：人体不能合成而又不可缺少，必须通过食物供给的脂肪酸[10]种类：ω-6系亚油酸(C18:2，n-6)→γ-亚麻酸、花生四烯酸(20:4)ω-3系的α-亚麻酸(C18:3，n-3)→廿碳五烯酸(EPA，20:5)、廿二碳六烯酸(DHA，22:6)[11]糖类分类[12]膳食纤维：不能被人体消化道分泌的消化酶消化、不能被吸收利用的非淀粉多糖和木质素。[13]生理功能：1．通便防癌：促进肠蠕动、增大粪便体积；吸附致癌促癌物质2．降低血清胆固醇：吸附胆酸，促进胆酸的排出3．降低餐后血糖，辅助防治糖尿病4．能吸附化学物质[14]食物来源：常见的膳食纤维：纤维素（燕麦、全豆中含量多，具有吸水性，且不溶于水，可增加肠内容物的体积）、半纤维素（谷类中可溶性半纤维素可降低血清胆固醇）、木质素、果胶（水果）、藻胶（水生植物）、抗性淀粉（健康人小肠不吸收的淀粉及其降解产物，可降低餐后血糖、促进益生菌生长）[15]Ca的食物来源：奶和奶制品、海带、虾皮、芝麻酱、蔬菜（菌藻类）等；儿童食用骨粉或鱼粉。[16]Ca缺乏的临表：婴儿—佝偻病成年人—骨质软化症老年人—骨质疏松症[17]影响Ca吸收利用的膳食因素：不利因素：年龄；草酸、植酸、脂肪酸、过量磷酸盐；一些碱性药物(抗酸药和肝素)；蛋白质含量不足有利因素：VitD、乳糖、某些AA(赖氨酸、色氨酸、精氨酸)；低磷膳食；户外活动[18]Fe的食物来源：血红蛋白铁：肉、禽、鱼等动物性食品—肝、全血、肉非血红蛋白铁：植物性食品—海带、木耳、绿色蔬菜、大豆动物性食品利用率高于植物性食品铁强化食品[19]Fe缺乏的临表：早期缺氧表现：小细胞低色素性贫血；疲