高渗性高血糖状态的急诊处理

高渗性高血糖状态的急诊处理演讲人：医学生文献学习定义01定义定义：高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病急性失代偿的严重并发症。临床特点为严重高血糖、血浆高渗、严重脱水以及进行性意识障碍，与DKA不同之处在于无明显酮症酸中毒。多发生于老年2型糖尿病病人，超2/3的病人既往无糖尿病病史。发病诱因02胰岛素缺乏：初诊糖尿病、停止降糖治疗、胰腺炎等情况会导致胰岛素缺乏。葡萄糖生成增加/利用减少：包括感染、心肌梗死、脑血管病、手术、应激、低体温、甲状腺功能亢进（甲亢）、库欣综合征、肢端肥大症等。脱水：可由呕吐、腹泻、使用利尿剂、烧伤、高渗肠内或肠外营养摄入、大量糖摄入、饮水量少、口渴感减轻、尿崩症等引起。发病诱因药物：涉及糖皮质激素，呋塞米、噻嗪类利尿剂，氯丙嗪、奥氮平等抗精神病药物，苯妥英钠，普萘洛尔，西咪替丁，二氮嗪，依他尼酸，甘露醇等。发病诱因临床特点

03脱水：在神经系统症状和昏迷前，常有多饮多尿、倦怠无力、反应迟钝、表情淡漠、心率加快、直立性低血压等脱水前驱症状。病情进展至严重脱水（失液量＞6L）时，会出现发热、唇舌干裂、眼窝凹陷、皮肤弹性差、少尿或无尿、体重减轻，多数病人血压降低，少数伴有感染的病人会处于休克状态。临床特点神经系统表现：表现随失水程度而异。血浆渗透压＞320mOsm/（kg・H₂O）时，出现淡漠、嗜睡等症状血浆渗透压＞350mOsm/（kg・H₂O）时，可出现幻觉、偏盲、眼球震颤、上肢拍击样粗震颤、定向力障碍，甚至昏迷和病理征阳性等。临床特点其他：偶有腹痛、恶心、呕吐症状。部分晚期病人因横纹肌溶解，出现肌痛、肌红蛋白尿及血肌酸激酶升高。若出现高热，常为临终表现。临床特点实验室检查04血糖检测：血糖≥33.3mmol/L。尿常规：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性，尿比重高。出现横纹肌溶解者尿呈酱油色，尿蛋白阳性。血浆渗透压：一般≥320mOsm/（kg・H₂O）［正常范围280～310mOsm/（kg・H₂O）］。实验室检查电解质：电解质紊乱较DKA严重，血钠升高＞155mmol/L，血糖过高者，血钠反而可能降低，钾、镁和磷离子发病初期可有升高，但总量不足。血气分析：pH正常或轻度下降，可有乳酸中毒所致的代谢性酸中毒表现。其他：因脱水致血液浓缩或合并感染，血常规中白细胞计数多＞10×10⁹/L。血肌酐和尿素氮多有轻度增高。实验室检查诊断与鉴别诊断05诊断：结合病史、发病诱因、循环及神经系统症状体征与实验室检查结果诊断。实验室诊断参考标准为：①血糖≥33.3mmol/L②有效血浆渗透压≥320mOsm/（kg・H₂O）。诊断与鉴别诊断鉴别诊断：需与糖尿病酮症酸中毒鉴别。对于昏迷老年人，脱水且尿糖或血糖增高，尤其是有糖尿病史并使用过利尿剂或糖皮质激素者，要高度怀疑HHS昏迷。还需与低血糖、低钠血症等导致的意识障碍及其他原因引起的昏迷鉴别。诊断与鉴别诊断危重程度评估：所有HHS昏迷病人均为危重症。以下表现提示预后不良：①昏迷持续48小时未恢复②血浆高渗状态48小时内未纠正③昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性④血肌酐和尿素氮持续增高⑤合并革兰氏阴性菌感染⑥出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断急诊处理07一般措施：迅速将病人送入急诊危重症监护室。吸氧，建立静脉通道补液，进行常规生命体征监护，即刻完善血常规、血气、电解质、尿常规等实验室检查。密切观察病情变化，记录治疗措施与病人反应。急诊处理液体复苏：最好借助中心静脉压（CVP）监测确保安全。HHS失水比DKA更严重，24小时总补液量一般为100-200ml/kg。治疗起始用等渗生理盐水，第1小时给予1.0-1.5L，后续补液速度依脱水程度、血电解质及渗透压变化和尿量调整。治疗开始后每小时监测血浆渗透压，下降速度以每小时3-8mOsm/（kg・H₂O）为佳。当补液时血浆渗透压不再下降或血钠升高，改用0.45%氯化钠溶液，24小时内血钠下降不超10mmol/L。若病人休克或收缩压持续＜80mmHg，在补充等渗液基础上间断补充胶体溶液。急诊处理胰岛素应用：补液可通过增加尿糖排出降低血糖。大剂量胰岛素易致血糖降低过快，引发低血糖、低血钾和脑水肿，不宜使用。小剂量胰岛素发生上述并发症可能性小，用法及注意事项与DKA类似。经补液及胰岛素治疗后，血糖降至16.7mmol/L，渗透压＜350mOsm/（kg・H₂O）时，采用葡萄糖加胰岛素治疗，维持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至HHS高血糖危象表现消失（血浆渗透压正常，病人意识恢复正常）。急诊处理纠正电解质紊乱：若肾功能正常，尿量在40ml/h以上，血钾≤5.5mmol/L，可开始补钾。若血浆钙、镁降低，酌情给予葡萄糖酸钙或硫酸镁。其他治疗：早期合理应用连续性肾脏替代治疗（CRRT），能平稳补充水分、降低血浆渗透压，清除循环炎症介