《神经递质的传递》课件

《神经递质的传递》欢迎来到关于神经递质传递的精彩旅程！本次演示将深入探讨神经递质在神经元之间传递信号的关键过程。我们将从神经递质的基本概念开始，逐步探索其合成、储存、释放、结合以及终止机制。通过案例分析，我们将了解神经递质传递在疼痛、成瘾和情绪等神经系统功能中的作用。最后，我们将展望神经递质传递研究的未来方向及其在人工智能领域的应用。准备好探索这个复杂而迷人的领域了吗？让我们开始吧！神经递质的重要性信号传递神经递质是神经元之间进行信息交流的关键分子。它们在突触间隙中传递信号，从而实现神经元之间的通讯。这种信号传递是神经系统正常功能的基础，影响着我们的感觉、运动、情绪和认知等各个方面。生理功能调节神经递质参与调节多种生理功能，如睡眠、食欲、体温和心率等。通过与特定受体结合，它们可以影响神经元的兴奋性和抑制性，从而调节这些生理功能的平衡。神经递质的失衡可能导致各种生理功能紊乱。行为和情绪控制神经递质在调节行为和情绪方面发挥着重要作用。例如，多巴胺与奖励和动机有关，5-羟色胺与情绪稳定有关。神经递质的异常传递可能导致情绪障碍，如抑郁症和焦虑症，以及行为异常，如成瘾和冲动行为。神经递质的定义化学信使神经递质是由神经元合成和释放的化学物质，用于在神经元之间或神经元与效应细胞（如肌肉细胞或腺体细胞）之间传递信号。它们是神经系统中的主要化学信使，负责快速传递信息。突触传递神经递质通过突触传递信号。当动作电位到达突触前膜时，神经递质被释放到突触间隙，然后与突触后膜上的受体结合，引起突触后神经元的兴奋或抑制。这种突触传递是神经信息传递的基础。特定受体结合神经递质具有高度的特异性，它们只能与特定的受体结合。这种特异性决定了神经递质的作用类型和效果。不同的神经递质与不同的受体结合，产生不同的生理效应，从而实现神经系统的复杂调控。神经递质的主要种类乙酰胆碱参与肌肉控制、认知功能和自主神经系统调节。它在神经肌肉接头处传递信号，也参与学习和记忆过程。乙酰胆碱的异常与阿尔茨海默病等疾病有关。多巴胺与奖励、动机、运动控制和情绪调节有关。它在大脑的多个区域发挥作用，包括黑质-纹状体通路和中脑-边缘通路。多巴胺的异常与帕金森病、精神分裂症和成瘾等疾病有关。去甲肾上腺素参与警觉性、注意力、情绪和压力反应。它主要由蓝斑神经元释放，影响大脑皮层、丘脑和下丘脑等区域。去甲肾上腺素的异常与抑郁症、焦虑症和创伤后应激障碍等疾病有关。神经递质的合成过程前体物质摄取神经元从血液或细胞外液中摄取合成神经递质所需的前体物质。这些前体物质通常是氨基酸或维生素等基本营养物质，通过特定的转运蛋白进入神经元。酶促反应在神经元内部，一系列酶促反应将前体物质转化为神经递质。这些酶通常是高度特异性的，只催化特定的反应。例如，多巴胺是由酪氨酸经过一系列酶促反应合成的。神经递质合成经过一系列酶促反应，前体物质最终转化为神经递质。合成的神经递质被储存在突触小泡中，等待释放。合成过程受到多种因素的调控，包括神经元的活动和细胞内的信号通路。神经递质的储存机制1突触小泡神经递质主要储存在突触小泡中。突触小泡是神经元内部的小囊泡，由脂质双分子层构成。它们保护神经递质免受细胞内酶的降解，并提供了一种快速释放神经递质的机制。2转运蛋白突触小泡膜上存在特定的转运蛋白，负责将神经递质从细胞质转运到小泡内部。这些转运蛋白具有高度的特异性，只能转运特定的神经递质。例如，VMAT2转运蛋白负责转运单胺类神经递质，如多巴胺和去甲肾上腺素。3浓度梯度突触小泡内部的神经递质浓度远高于细胞质中的浓度。这种浓度梯度是通过转运蛋白主动转运实现的，需要消耗能量。高浓度的神经递质保证了在神经元兴奋时能够快速释放足够的神经递质。神经递质释放的细胞机制动作电位到达当动作电位到达突触前膜时，膜电位的变化激活电压依赖性钙离子通道。钙离子通道开放，导致细胞外钙离子涌入突触前神经元。1钙离子内流钙离子内流是神经递质释放的关键触发信号。钙离子与突触小泡上的钙离子结合蛋白结合，启动一系列分子事件，导致突触小泡与突触前膜融合。2突触小泡融合突触小泡与突触前膜融合，将神经递质释放到突触间隙。这个过程需要多种蛋白质的参与，包括SNARE蛋白、突触结合蛋白和钙调蛋白等。SNARE蛋白形成复合物，拉近突触小泡和突触前膜，促进融合。3突触前膜的结构1电压依赖性钙离子通道感受动作电位，触发钙离子内流。2SNARE蛋白介导突触小泡与突触前膜的融合。3突触结合蛋白参与突触小泡的停靠和融合。4钙调蛋白感受钙离子信号，调节神经递质释放。钙离子在神经递质释放中的作用1触发信号钙离子内流是神经递质释放的必要条件。没有钙离子内流，神经递质无法释放到突触间隙。2钙离子结合蛋白钙离子与突触小泡上的钙离子结合蛋白结合，启动一系列分子事件，导致突触小泡与突触前膜融合。3调节释放钙离子浓度可以调节神经递质释放的量。高浓度的钙离子可以促进更多的神经递质释放，而低浓度的钙离子则会减少神经递质释放。神经递质与受体的结合特异性结合神经递质与受体的结合具有高度的特异性。每种神经递质只能与特定的受体结合，产生特定的生理效应。这种特异性保证了神经信号传递的准确性。受体激活神经递质与受体结合后，激活受体，启动细胞内的信号转导通路。受体激活可以导致离子通道开放、酶活性改变或基因表达改变等多种细胞效应。突触后效应受体激活引起的细胞效应最终导致突触后神经元的兴奋或抑制。兴奋性神经递质使突触后神经元去极化，增加其产生动作电位的可能性；抑制性神经递质则使突触后神经元超极化，降低其产生动作电位的可能性。受体的分类及功能2主要类型离子通道型受体和G蛋白偶联受体快速离子通道介导快速突触传递，直接改变离子通透性慢速G蛋白偶联通过G蛋白激活信号通路，调节细胞功能离子通道型受体结构由多个亚基组成，形成一个离子通道。神经递质与受体结合后，通道开放，允许特定离子通过，改变细胞膜的电位。功能介导快速突触传递。例如，谷氨酸受体AMPA和NMDA是兴奋性离子通道，GABA受体是抑制性离子通道。它们参与快速的信息传递和神经元兴奋性的调节。特点具有快速反应速度和高度的离子选择性。它们的激活时间短，能够快速改变细胞膜的电位，从而实现快速的信息传递。不同的离子通道对不同的离子具有选择性，只允许特定离子通过。G蛋白偶联受体结构由单个多肽链组成，穿过细胞膜七次。胞内部分与G蛋白结合。G蛋白是由α、β和γ三个亚基组成的异三聚体蛋白。激活神经递质与受体结合后，G蛋白被激活。激活的G蛋白α亚基与GTP结合，并与βγ亚基分离。分离的G蛋白亚基可以激活或抑制细胞内的其他酶或离子通道。功能通过G蛋白激活细胞内的信号转导通路，调节细胞功能。例如，腺苷酸环化酶、磷脂酶C和离子通道等。G蛋白偶联受体参与多种生理功能的调节，包括感觉、运动、情绪和认知等。神经递质的信号转导通路1cAMP通路G蛋白激活腺苷酸环化酶，增加细胞内cAMP浓度。cAMP激活蛋白激酶A（PKA），PKA磷酸化细胞内的其他蛋白质，改变其活性。2IP3/DAG通路G蛋白激活磷脂酶C，将磷脂酰肌醇二磷酸（PIP2）分解为肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）。IP3释放内质网中的钙离子，DAG激活蛋白激酶C（PKC）。3MAPK通路G蛋白激活MAPK激酶激酶（MAPKKK），MAPKKK磷酸化MAPK激酶（MAPKK），MAPKK磷酸化MAPK。MAPK进入细胞核，调节基因表达。神经递质的终止机制再摄取神经递质被突触前神经元或神经胶质细胞通过转运蛋白重新摄取。这是一种主要的终止机制，可以快速清除突触间隙中的神经递质，终止其信号传递。1酶解神经递质被突触间隙中的酶分解。例如，乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸。酶解可以快速清除神经递质，终止其信号传递。2扩散神经递质从突触间隙扩散到周围的细胞外液中。这是一种被动过程，清除神经递质的速度较慢。扩散主要发生在神经递质浓度较高的情况下。3神经递质的再摄取转运蛋白神经递质再摄取是通过特定的转运蛋白实现的。这些转运蛋白位于突触前膜或神经胶质细胞膜上，负责将神经递质从突触间隙转运到细胞内部。能量依赖神经递质再摄取是一种主动转运过程，需要消耗能量。转运蛋白利用细胞内的离子梯度（如钠离子梯度）作为能量来源，将神经递质转运到细胞内部。调控神经递质再摄取受到多种因素的调控，包括神经元的活动和细胞内的信号通路。某些药物可以抑制神经递质再摄取，从而增加突触间隙中神经递质的浓度，延长其信号传递时间。神经递质的酶解乙酰胆碱酯酶分解乙酰胆碱为胆碱和乙酸。乙酰胆碱酯酶位于神经肌肉接头和胆碱能突触中，可以快速清除乙酰胆碱，终止其信号传递。单胺氧化酶分解单胺类神经递质，如多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。单胺氧化酶位于神经元和神经胶质细胞中，可以调节单胺类神经递质的浓度。儿茶酚胺-O-甲基转移酶分解儿茶酚胺类神经递质，如多巴胺和去甲肾上腺素。儿茶酚胺-O-甲基转移酶位于神经元和神经胶质细胞中，可以调节儿茶酚胺类神经递质的浓度。神经递质的扩散1被动过程神经递质从突触间隙扩散到周围的细胞外液中是一种被动过程，不需要消耗能量。扩散的速度取决于神经递质的浓度梯度和周围环境的阻力。2清除机制扩散是一种清除神经递质的机制，但速度较慢。扩散主要发生在神经递质浓度较高的情况下，例如在神经元高频放电时。3调控周围环境的因素可以影响神经递质的扩散，例如细胞外液的粘度和细胞间隙的大小。神经胶质细胞也可以通过吸收神经递质来影响其扩散。乙酰胆碱的传递合成乙酰胆碱由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶的催化下合成。1释放乙酰胆碱储存在突触小泡中，当动作电位到达时，乙酰胆碱释放到突触间隙。2结合乙酰胆碱与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，引起突触后神经元的兴奋或抑制。3终止乙酰胆碱被乙酰胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸，胆碱被突触前神经元重新摄取。4多巴胺的传递合成多巴胺由酪氨酸经过一系列酶促反应合成，包括酪氨酸羟化酶和多巴胺脱羧酶。释放多巴胺储存在突触小泡中，当动作电位到达时，多巴胺释放到突触间隙。结合多巴胺与突触后膜上的多巴胺受体结合，引起突触后神经元的兴奋或抑制。多巴胺受体分为D1-D5五个亚型。终止多巴胺被突触前神经元通过多巴胺转运蛋白重新摄取，或被单胺氧化酶和儿茶酚胺-O-甲基转移酶分解。去甲肾上腺素的传递合成去甲肾上腺素由多巴胺经过多巴胺β-羟化酶的催化合成。释放去甲肾上腺素储存在突触小泡中，当动作电位到达时，去甲肾上腺素释放到突触间隙。结合去甲肾上腺素与突触后膜上的去甲肾上腺素受体结合，引起突触后神经元的兴奋或抑制。去甲肾上腺素受体分为α和β两个亚型。终止去甲肾上腺素被突触前神经元通过去甲肾上腺素转运蛋白重新摄取，或被单胺氧化酶和儿茶酚胺-O-甲基转移酶分解。5-羟色胺的传递合成5-羟色胺由色氨酸经过一系列酶促反应合成，包括色氨酸羟化酶和芳香族L-氨基酸脱羧酶。释放5-羟色胺储存在突触小泡中，当动作电位到达时，5-羟色胺释放到突触间隙。结合5-羟色胺与突触后膜上的5-羟色胺受体结合，引起突触后神经元的兴奋或抑制。5-羟色胺受体分为多个亚型。终止5-羟色胺被突触前神经元通过5-羟色胺转运蛋白重新摄取，或被单胺氧化酶分解。γ-氨基丁酸的传递1合成γ-氨基丁酸（GABA）由谷氨酸经过谷氨酸脱羧酶的催化合成。2释放GABA储存在突触小泡中，当动作电位到达时，GABA释放到突触间隙。3结合GABA与突触后膜上的GABA受体结合，引起突触后神经元的抑制。GABA受体分为GABAA和GABAB两个亚型。4终止GABA被突触前神经元或神经胶质细胞通过GABA转运蛋白重新摄取，或被GABA转氨酶分解。谷氨酸的传递合成谷氨酸由谷氨酰胺经过谷氨酰胺酶的催化合成。1释放谷氨酸储存在突触小泡中，当动作电位到达时，谷氨酸释放到突触间隙。2结合谷氨酸与突触后膜上的谷氨酸受体结合，引起突触后神经元的兴奋。谷氨酸受体分为AMPA、NMDA和mGluR三个亚型。3终止谷氨酸被突触前神经元或神经胶质细胞通过谷氨酸转运蛋白重新摄取，或被谷氨酸脱羧酶分解。4神经递质传递的调控突触前调控突触前神经元可以通过自身受体或异源受体来调节神经递质的释放。例如，自身受体的激活可以抑制神经递质的释放，从而防止过度兴奋。突触后调控突触后神经元可以通过改变受体的数量或敏感性来调节神经递质的效应。例如，长期激活受体可以导致受体脱敏，降低其对神经递质的反应。神经胶质细胞调控神经胶质细胞可以通过吸收或分解神经递质来调节突触间隙中神经递质的浓度。例如，星形胶质细胞可以吸收谷氨酸，防止过度兴奋。神经调质的概念定义神经调质是指一些神经元释放的物质，它们不直接引起突触后神经元的兴奋或抑制，而是通过调节神经递质的效应来影响神经元的活动。神经调质的作用范围更广，作用时间更长。例子神经肽、生长因子和气体信号分子等都属于神经调质。例如，内啡肽是一种神经肽，可以调节疼痛和情绪。一氧化氮是一种气体信号分子，可以调节血管舒张和突触可塑性。功能神经调质参与调节多种生理功能，包括感觉、运动、情绪和认知等。它们可以改变神经元的兴奋性和抑制性，影响突触传递的强度和持久性，从而实现神经系统的复杂调控。神经调质的作用机制调节受体神经调质可以调节神经递质受体的活性或数量。例如，某些神经调质可以增加受体的敏感性，从而增强神经递质的效应。调节离子通道神经调质可以调节细胞膜上的离子通道的开放或关闭。例如，某些神经调质可以激活钙离子通道，增加细胞内钙离子浓度，从而改变神经元的兴奋性。调节基因表达神经调质可以进入细胞核，调节基因的表达。例如，某些神经调质可以激活转录因子，增加特定基因的转录，从而改变神经元的结构和功能。突触可塑性1定义突触可塑性是指突触的强度和功能可以随着时间和经验而改变的特性。它是神经系统学习和记忆的基础。突触可塑性可以增强或减弱突触传递的效率。2机制突触可塑性的机制包括突触前神经递质释放的改变、突触后受体数量或敏感性的改变以及突触结构的改变。例如，长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）是两种主要的突触可塑性形式。3意义突触可塑性对于神经系统的正常功能至关重要。它使神经系统能够适应环境的变化，学习新的技能和记忆新的信息。突触可塑性的异常与多种神经系统疾病有关。长时程增强(LTP)高频刺激突触前神经元受到高频刺激时，释放大量的谷氨酸。1NMDA受体激活谷氨酸与突触后膜上的NMDA受体结合，NMDA受体激活，允许钙离子进入突触后神经元。2钙离子内流钙离子内流激活细胞内的信号通路，增加AMPA受体的数量和敏感性。3突触增强AMPA受体的增加和敏感性的提高导致突触传递的效率增强，形成长时程增强（LTP）。4长时程抑制(LTD)低频刺激突触前神经元受到低频刺激时，释放少量的谷氨酸。NMDA受体激活谷氨酸与突触后膜上的NMDA受体结合，NMDA受体激活，允许少量的钙离子进入突触后神经元。钙离子内流少量的钙离子内流激活细胞内的信号通路，减少AMPA受体的数量和敏感性。突触抑制AMPA受体的减少和敏感性的降低导致突触传递的效率降低，形成长时程抑制（LTD）。神经递质与神经系统疾病帕金森病多巴胺神经元的退化导致多巴胺水平下降，引起运动障碍。阿尔茨海默病乙酰胆碱神经元的退化导致乙酰胆碱水平下降，引起认知功能障碍。抑郁症5-羟色胺和去甲肾上腺素水平下降，引起情绪低落。精神分裂症多巴胺水平过高，引起幻觉和妄想。帕金森病多巴胺神经元退化黑质-纹状体通路中的多巴胺神经元逐渐退化，导致多巴胺水平下降。运动障碍多巴胺水平下降引起运动障碍，包括震颤、僵直、运动迟缓和姿势不稳。治疗使用L-多巴胺等药物来提高多巴胺水平，缓解运动障碍。阿尔茨海默病1乙酰胆碱神经元退化基底前脑中的乙酰胆碱神经元逐渐退化，导致乙酰胆碱水平下降。2认知功能障碍乙酰胆碱水平下降引起认知功能障碍，包括记忆力减退、语言障碍和定向障碍。3治疗使用胆碱酯酶抑制剂等药物来提高乙酰胆碱水平，缓解认知功能障碍。抑郁症5-羟色胺和去甲肾上腺素水平下降大脑中的5-羟色胺和去甲肾上腺素水平下降，引起情绪低落。1情绪障碍情绪低落引起情绪障碍，包括悲伤、焦虑、失眠和食欲不振。2治疗使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）或去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRIs）等药物来提高5-羟色胺和去甲肾上腺素水平，缓解情绪障碍。3精神分裂症多巴胺水平过高大脑中的多巴胺水平过高，引起幻觉和妄想。精神症状幻觉和妄想等精神症状导致思维混乱、行为异常和社会功能障碍。治疗使用抗精神病药物来降低多巴胺水平，缓解精神症状。药物对神经递质传递的影响激动剂激动剂模拟神经递质的作用，激活受体。拮抗剂拮抗剂阻断神经递质与受体的结合，抑制受体的激活。再摄取抑制剂再摄取抑制剂抑制神经递质的再摄取，增加突触间隙中神经递质的浓度。酶抑制剂酶抑制剂抑制分解神经递质的酶的活性，增加突触间隙中神经递质的浓度。激动剂的作用定义激动剂是指能够与受体结合并激活受体的药物。它们模拟神经递质的作用，引起与神经递质相同的生理效应。例子吗啡是一种阿片受体激动剂，可以缓解疼痛。尼古丁是一种乙酰胆碱受体激动剂，可以引起兴奋。应用激动剂可以用于治疗多种疾病。例如，多巴胺激动剂可以用于治疗帕金森病，缓解运动障碍。拮抗剂的作用定义拮抗剂是指能够与受体结合但不激活受体的药物。它们阻断神经递质与受体的结合，抑制受体的激活。例子纳洛酮是一种阿片受体拮抗剂，可以解救阿片类药物过量。氟哌啶醇是一种多巴胺受体拮抗剂，可以治疗精神分裂症。应用拮抗剂可以用于治疗多种疾病。例如，β受体拮抗剂可以用于治疗高血压，缓解心绞痛。神经递质相关药物的开发1靶点选择选择与疾病相关的神经递质及其受体作为药物开发的靶点。2药物筛选通过高通量筛选等方法筛选能够调节神经递质传递的化合物。3临床试验对筛选出的化合物进行临床试验，评估其安全性和有效性。神经递质传递的研究方法电生理学技术使用电极记录神经元的电活动，研究神经递质对神经元兴奋性的影响。1免疫组织化学技术使用抗体检测神经递质及其受体的分布，研究神经递质在神经系统中的定位。2分子生物学技术使用基因表达分析等方法研究神经递质相关基因的表达，了解神经递质合成和代谢的调控机制。3神经递质检测技术使用高效液相色谱等方法检测神经递质的含量，研究神经递质水平的变化。4电生理学技术膜片钳技术使用微电极记录单个离子通道的电流，研究神经递质对离子通道活性的影响。细胞外记录使用电极记录神经元群体的电活动，研究神经递质对神经元群体兴奋性的影响。脑电图使用电极记录大脑皮层的电活动，研究神经递质对大脑整体功能的影响。免疫组织化学技术抗体使用特异性抗体与神经递质或其受体结合。标记将抗体与荧光染料或酶等标记物结合。显微镜使用显微镜观察标记物的分布，从而确定神经递质或其受体的定位。分子生物学技术基因表达分析使用RT-PCR或基因芯片等方法检测神经递质相关基因的表达水平。基因敲除使用基因敲除技术构建缺乏特定神经递质或其受体的动物模型。基因过表达使用基因过表达技术构建过度表达特定神经递质或其受体的动物模型。神经递质检测技术1高效液相色谱使用高效液相色谱（HPLC）分离和检测神经递质。2质谱使用质谱（MS）鉴定和定量神经递质。3微透析使用微透析技术收集细胞外液中的神经递质，然后使用HPLC或MS进行分析。案例分析：疼痛的神经传递伤害性刺激伤害性刺激激活伤害感受器，产生神经冲动。1脊髓传递神经冲动传递到脊髓，释放谷氨酸和P物质等神经递质。2脑部感知神经信号上传到脑部，引起疼痛感知。3调控内源性阿片肽等神经调质可以抑制疼痛信号的传递。4案例分析：成瘾的神经生物学基础奖励通路激活成瘾物质激活大脑的奖励通路，释放多巴胺。强化效应多巴胺的释放产生愉悦感，强化成瘾行为。耐受性和戒断长期使用成瘾物质导致耐受性和戒断症状，加剧成瘾行为。案例分析：情绪的神经机制杏仁核杏仁核参与恐惧和焦虑等情绪的产生和调节。前额叶皮层前额叶皮层参与情绪的认知评估和调节。神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺素等神经递质参与情绪的调节。神经递质传递的新进展新型神经递质的发现研究人员不断发现新型神经递质，扩展了我们对神经系统功能的理解。神经递质受体结构的解析高分辨率的神经递质受体结构为药物设计提供了新的思路。神经递质传递的调控机制研究人员深入研究神经递质传递的调控机制，为治疗神经系统疾病提供了新的靶点。新型神经递质的发现1内源性大麻素内源性大麻素是一种新型神经递质，参与疼痛、食欲和情绪等功能的调节。2神经肽S神经肽S是一种新型神经递质，参与警觉性和焦虑等功能的调节。3Orexin食欲素（Orexin）是一种新型神经递质，参与睡眠和食欲等功能的调节。神经递质受体结构的解析X射线晶体学使用X射线晶体学解析神经递质受体的结构。1冷冻电镜使用冷冻电镜解析神经递质受体的结构。2药物设计基于神经递质受体的结构设计新型药物。3神经递质传递在人工智能中的应用神经形态计算模仿神经系统的结构和功能，构建新型计算机。深度学习利用神经网络模拟大脑的学习机制，提高人工智能的性能。脑机接口使用脑机接口技术控制外部设备，实现人机交互。展望：神经递质传递研究的未来方向新型神经递质的发现继续探索新型神经递质，深入了解神经系统的功能。神经递质传递的调控机制深入研究神经递质传递的调控机制，为治疗神经系统疾病提供新的靶点。神经递质传递与行为研究神经递质传递与行为的关系，揭示行为的神经生物学基础。总结：神经递质传递的关键概念合成、储存、释放、结合、终止神经递质传递是一个复杂的过程，包括合成、储存、释放、结合和终止等多个环节。受体神经递质通过与受体结合，引起突触后神经元的兴奋或抑制。调控神经递质传递受到多种因素的调控，包括突触前调控、突触后调控和神经胶质细胞调控。疾病神经递质传递的异常与多种神经系统疾病有关。神经递质传递的重要性回顾1神经元通讯神经递质传递是神经元之间进行信息交流的关键方式。2生理功能神经递质传递参与调节