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文档简介
外科病人的体液失调
2/25/2025一.
人体的体液分布
组织液功能性细胞外液(15%)
细胞外液(Na+)血浆(5%)体(20%)无功能性细胞外液(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)
⑵无功能性细胞外液:
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能,但不直接参与体液的交换,与维持体液平衡作用不大,称为无功性能细胞外液。
⑵渗透压:
溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比,而与粒子的电荷或颗粒大小无关。晶体渗透压:
电解质形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。血浆渗透压:正常值290--310mmol/L。它对维持体液容量,维持细胞内外、血管内、外水平衡有重要意义。⑶血容量及渗透压的调节机制:
当血浆渗透压出现±2%的变化时,刺激下丘脑晶体渗透压感受器,通过下丘脑--垂体后叶-ADH系统。以抗利尿激素(ADH)分泌的量,调节肾脏集合管对水的重吸收,达到提高、降低渗透压的目的。
当体液丢失达体重的4%时,刺激压力感受器,使交感神经—肾上腺髓质轴兴奋,心跳加快加强,血液重新分步。当血压下降,肾血管收缩,肾小球球旁细胞产生肾素,肾素-血管紧张素--醛固酮系统兴奋,加强钠、水的回吸收。这是调节血容量的主要代偿途径。一、体液代谢失调的类型①容量失调②浓度失调③成分失调①容量失调
等渗体液的增加或减少,主要引起细胞外液量的变化,但长时间的失调会引起细胞内液的改变。如:钠水潴留、等渗性脱水。
②浓度失调:
细胞外液中的水分增加或减少,使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如:低钠、高钠。
③成分失调:
细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响,仅造成成分失调,但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响,如:低钾,高钾,低钙,高钙,低镁,高镁,酸中毒,碱中毒。二、等渗性脱水(isotonicdehydration)
(急性、混合性脱水)
(二)
病因:
⑴急性体外丢失
如:大量呕吐,肠瘘。
⑵体液的体内丧失
如:液体丢失在感染灶,肠梗阻肠腔积液。(三)
病生理:血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓
→肾素—醛固酮系统兴奋→水·钠重吸收↑
→尿量↓。还有交感神经和抗利尿激素的代偿。(四)临床表现:轻度脱水:水分丢失占体重2-3%口干,脉细,无明显不适。中度脱水:水分丢失占体重4-6%严重口干,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少尿比重高,血压下降,烦燥。重度脱水:水分丢失占体重>6%极度口干,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压下降,烦燥,谵妄、昏迷。(五)
诊断:
病史:有引起等渗性失水的疾病症状:如上所述实验室检查:血液浓缩RBC↑Hb↑
尿比重↑血Na135—145mmol/L血气分析可判断酸碱中毒(六)
治疗:⑴积极治疗原发疾病
⑵迅速扩容:(常用平衡盐液,按丧失体液占体重的比例,计算补液量/2+生理需要量:水2000毫升,氯化钠4—6克)。⑶预防高血钾(尿量>40ml/h才可补钾)三、低渗性脱水
(hypotonicdehydration)
(慢性、继发性脱水)
(二)
病因——慢性丢失:
⑴消化液的持续丢失
如:反复呕吐,长期胃肠减压
⑵大面积慢性渗液
⑶肾排钠过多,
如:用利尿剂未注意补钠。
⑷等渗缺水补水过多。⑸限Na过严(三)病理生理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾水重吸收↓→尿量↑(早期)
血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→钠、水重吸收↑→尿↓
容量感受器、肾球旁动脉压力感受器
交感神经兴奋,儿茶酚胺代偿(四)临床表现(一般无口渴)轻度低钠:<135mmol/L
乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度低钠:<130mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。重度低钠:<120mmol/L
口渴,乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。(五)诊断:
有导致发病的病史有相应临床表现实验室检查:①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。四、高渗性脱水
HyperosmoticAnhydration(原发性脱水)Primarily
Anhydration
(二)
病因:
⑴摄入水份不足
如:摄入困难,危重病人给水不足。
⑵水份丧失过多
如:高热、出汗。(三)
病理生理改变
病人出现口渴,血容量减少,尿少,尿比重高。由于脑组织细胞内脱水,临床上可出现中枢神经症状。细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水ADH↑钠、水重吸收↑→尿量减少大量脱水→血容量减少→肾素—血管紧张素--醛固酮系统兴奋(四)临床表现:
根据脱水程度一般分为三度:轻度脱水:丢失的水分占体重的2-3%,病人表现为明显口渴,尿量减少。皮肤黏膜干燥,脉搏略快,一般无明显的不适。
中度脱水:丢失的水分占体重的4-6%,临床表现为严重口渴,全身皮肤、黏膜干燥,眼窝凹陷,尿量明显减少。血压正常或偏低,但脉压差减小。可出现乏力、晕厥、烦躁、厌食等症状。
重度脱水:丢失的水分超过体重的6%,临床表现为极度口渴,全身皮肤、黏膜干燥,弹性显著下降,眼窝凹陷,少尿、无尿。血压降低,心律快。晕厥、休克、昏迷、死亡。可伴有烦躁、厌食、幻觉(illusion)。幻觉:是一种虚幻的表象,本来并不存在的某种事物,病人却感知它的存在。幻觉具有两个主要特点:第一、幻觉是一种感受,由于缺乏相应的现实刺激,所以客观检验结果证明这种感受是虚幻的,但就患者自身体验而言,却并不感到虚幻。第二,虽然幻觉源于主观体验,没有客观现实根源,但某些患者坚信其感受来自客观现实。(五)
诊断:
根据病史:有引起高渗性脱水的病因临床表现:存在如前所述症状、体征实验室检查:①血液浓缩②尿比重↑③血清Na+>150mmol/L(六)治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水:使用5%或10%葡萄糖溶液及低渗盐液(0.45%NaCl.对半液)
补液量:
①临床估算:每丧失体重1%,补液400-500ml计算后先取1/2补入。
②理论计算:公式(略)⑶测血气、电解质,尿量>40ml/h要补钾。⑷补液后还存在酸中毒,可用碱性药纠正。为什么高渗性脱水还需补钠?
高渗性脱水是失钠与失水同时存在,由于失钠相对少而失水多,血液浓缩,使血钠浓度增高,而总量仍然是减少的。
五、水中毒(一)、定义:属于体液过多的一种。可分为急性、慢性两种。过量的水分进入体内,导致血容量增多,血压升高,心脏前、后负荷加重。电解质稀释,组织水肿,严重时可以导致心衰,死亡。(二)、病因:1.摄入过多。可见主动与被动两种。如大量饮水、输液、前列腺电切手术、肾功能衰竭限水不严。2.排泄不畅如急、慢性肾衰。(三)、病理生理
主要的病理生理改变基于两点产生相应的改变:1.血容量过多。2.Na+减少。(四)、临床表现水肿、高血压、心衰等(五)、预防和治疗1.预防2.治疗脱水,补充电解质,抗感染。六、低钾血症
概念:血清钾<3.5mmol/L者,称为低钾血症。血清钾正常值:3.5-5.5mmol/L
钾主要生理功能:
①参于细胞代谢
②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡
③维持神经肌肉组织的兴奋性
④维持心肌的正常功能
㈠病因:⑴摄入不足:进食不足;
补液时补钾不足
⑵排出过多:肾性丢失:利尿剂;肾衰多尿期
肾外丢失:呕吐,肠瘘,持续胃肠减压
⑶向细胞内转移:如:使用胰岛素,碱中毒㈡病理:
低钾可以出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。
2Na+
1H+
在一般组织细胞:H+入细胞内,细胞外碱中毒。3K+
Na+
K+
远曲肾小管细胞钾离子回吸收,那离子回吸收,K+-H+交换增多,H+进入尿液增多,出现反常性酸性尿。K+H+㈢临床表现
神经肌肉的应激性↓:⑴肌无力(最早的表现)四肢→躯干→呼吸;腹胀,肠麻痹。⑵腱反射↓软瘫
⑶心电图异常(不是每个病人都有):T波降低、变平或倒置、
ST段降低,出现U波㈣诊断:
病史:有引起低钾血症的病因临床表现:出现前述临床表现血清钾<3.5mmol/L,心电图的变化可以提供参考。
㈤治疗
⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原则
⒈能口服者尽量口服
⒉静脉补钾切忌推注
⒊静脉补钾注意:①不宜过浓(<0.3%)
②不宜过快(<80滴/分)
③不宜过早(尿量>40ml)
④不宜过大(3-5g/d;<8g/d分次补给)
临床常用10%KCl,因为Cl-有助于减轻碱中毒,同时增强肾的保钾作用。六、高钾血症血清钾离子>5.5mmol/L(一)
病因:
⑴摄入过多
如:输库血,输入钾太多
⑵排泄少
如:急性肾功能衰竭
⑶细胞内移出
如:酸中毒(二)
临床表现
无特异性表现
⑴可有神志淡漠,感觉异常,肢体软弱
⑵严重者有循环障碍的表现
⑶心律变慢并心律不齐,严重高钾血症时可以出现心跳骤停。⑷心电图改变:T波高尖,QT间期延长,QRS波增宽,
PR间期延长。(三)
诊断:1.有引起高钾血症的病因,出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。2.实验室检查血清钾离子>5.5mmol/L可以确诊3.心电图有辅助诊断的作用(四)治疗:
㈠立刻停止钾的摄入㈡迅速降血清钾离子浓度:⑴促进钾离子进入细胞内:
①5%NaHCO3
②胰岛素+葡萄糖5g/1U静脉滴注
⑵促进钾的排泄:
①阳离子交换树脂、加导泻药
②透析⑶积极预防心律失常:
10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。钙离子代谢异常(一)高Ca++血症:高钙血症在外科少见,常见于内分泌疾病,如、甲状腺旁腺功能亢进、骨转移癌。正常血钙浓度:2.25--2.75mmol/L离子状态的约45%(游离Ca++)结合钙55%
血清Ca++达4--5mmol/L可致生命危险(心跳骤停)临床表现:无明显临床表现。治疗:纠正酸中毒(二)低Ca++血症:血清Ca++<2mmol/L病因:重症胰腺、坏死性筋膜炎肾功能衰竭消化道瘘甲状腺旁腺功能低下。病理:抽搐及反射亢进,加重K+对心脏的毒性临床表现:抽搐及反射亢进。治疗补钙:10%葡萄糖酸钙10-20ml每天1--2次第三节
酸碱平衡失调
一、人体调节酸碱平衡的体系
⑴缓冲体系:有碳酸氢盐系统,磷酸氢盐系统,血红蛋白系统等多个缓冲对,以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO3:H2CO3=20:1它发挥作用迅速,缓冲能力强,
⑵肺:通过呼吸排出大量挥发酸(碳酸),但对非挥发酸不起作用。
⑶肾:最重要,发挥根本性的调节作用,(泌H+、NH3、排酸保碱)。
以上三者相互配合,协调进行,维持一定范围的酸碱平衡二、
代谢性酸中毒㈠概念:
原发改变为血中NaHCO3减少,多伴有高钾血症。是外科最常见的酸碱平衡失调。血清HCO3-正常值:18—21mmol/L血清CO2CP正常值:22-29mmol/L
㈡病因:
⑴碱性物质丢失过多:①消化液丢失如:腹泻,肠瘘②药物如:碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)③肾功能不全排H+↓吸收HCO3-↓
⑵酸性物质过多:
①有机酸形成过多:如:休克;糖尿病性酸中毒;②使用酸性药物过多如:NH4Cl,盐酸精氨酸、盐酸。
㈢病理:酸中毒→平衡式(H++HCO3
→H2CO3)向右Pa-CO2↑
(肺)排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞(H++NH3
→NH4)NH4↑→H+排出(尿)㈣临床表现
⑴轻度无明显症状。
⑵重者最明显的是呼吸深快,有酮味,面色潮红、心律紊乱、血压下降。
⑶可有眩晕,嗜睡,昏迷甚至休克。㈤诊断
病史:存在导致酸中毒的疾病。
临床表现:有前述的症状体征
血气分析可以确诊:PH↓,HCO3-↓,CO2CP↓(CO2结合力)
㈥治疗:⑴治疗原发病(首位治疗措施)⑵纠酸原则:边治疗边纠酸边观察。
轻度(HCO316--19mmol/L)消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。
中度(HCO312--16mmol/L)重度(HCO3<12mmol/L)
立即输液和给碱性药:临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml,2-4小时复查血气、血生化,决定下一步用量。
习惯估计用量:每1ml5%NaHCO3可以使1000ml体液提高1mmolHCO3-。⑶预防低血钙:酸中毒时离子钙↑,酸中毒纠正后钙离子↓。
低钙抽搐时10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射⑷注意低钾血症的预防因为酸中毒时使大量钾离子进入细胞外液,酸中毒纠正后要回到细胞内。三.人体血液酸碱正常值:
PH7.35-7.45Pco235-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2-CP40-60vol%(22-29mmol/L)
HCO3-19-21mmol/L.
四代谢性碱中毒(一)
概念
原发改变为血中HCO3增多,常伴有低钾血症。(二)
病因:⑴胃液丧失过多(最常见的原因)
⑵碱性物质摄入过多
如长期服碱性药物。
⑶缺钾
⑷利尿剂
(三)临床表现:
⑴一般无明显症状
⑵可有呼吸浅慢
⑶神志精神异常:
嗜睡、谵妄、精神错乱(四)诊断
病史:有上述病因
临床表现:无典型临床表现
血气分析确诊PH↑、HCO3↑
(五)治疗:⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,应迅速中和过量的HCO3-
(HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65)
用0.1mmol/L的稀盐酸,纠正不宜过于迅速。五、有关的名词解释:
1.
水中毒:也叫稀释性低钠血症。体内水过多,细胞外液极度稀释而明显低渗,水进入细胞内,引起全身细胞水肿。2.
碱储量:血液里的HCO3-含量代表碱储量,其多少通常以CO2CP表示。
3.
缓冲碱:
血浆中具有缓冲作用的阴离子总和,其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。
4.标准HCO3:指血红蛋白100%饱和条件下的HCO3浓度。
5.剩余
碱
将血液滴定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。
6.
CO2麻醉
体内PCO2↑时,可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器,使呼吸中枢兴奋。若过高反而抑制呼吸中枢,称CO2麻醉。
第四节补液一、
人体24小时水平衡
入量:饮水1000-1500ml食物700ml内生水300ml
出量:尿1000-1500ml粪150ml呼吸350ml皮肤500ml
共计:2000-2500ml
二、不显性失水
经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水
三、成人的当日基础需要量及种类
H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml
KCl3-6g/d10%KCl30-60ml
糖150-200g/d
液体总量:2000ml换算成
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