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文档简介
消化内二肝性脑病
(Hepaticencephalopathy,HE)
1.肝性脑病(HE)过去称肝性昏迷,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征,主要临床表现:意识障碍、行为失常和昏迷。
2.门体分流性脑病(PSE)
由于门静脉高压,广泛肝门静脉与腔静脉侧支循环形成所致。一、概念
1.肝硬化:肝炎后肝硬化最多见。
2急性或暴发性肝功能衰竭:重症病毒 性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病.
3原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严 重胆道感染等,亦可导致肝性脑病。二、病因
四、机制
病理生理基础肝功衰竭门体静脉分流解毒作用下降肠道毒性代谢产物代谢毒物得不到有效解毒进入体循环肝生成维持正常功能透过血脑屏障的物质减少,影响大脑活动脑部功能紊乱.
1、急性肝衰竭所致的肝性脑病,诱因不明显,患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。2、慢性肝性脑病多是门体分流性脑病,常见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,常有诱因,如进食大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢,昏迷逐步加深,最后死亡。五、临床表现
因原有肝病性质、肝细胞损害严重程度不同而很不一致。
六、分期根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期:一期(前驱期)(1)轻度性格改变和行为失常。表现为:焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、轻度精神异常。(2)可有扑翼样震颤阳性(3)脑电图多数正常,易被忽视此期历时数日或数周,进程快,有时症状不明显,易被忽视。二期(昏迷前期)(1)以嗜睡、睡眠障碍、行为失常(衣冠不整随地大小便)书写障碍、定向力障碍为主。(2)明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛阳性、Babinski征等。患者可出现不随意运动及运动失调。
精神表现,幻觉、恐惧、狂躁(3)扑翼样震颤存在。(4)脑电图有特征性异常。(1)昏迷,不能唤醒。浅昏迷时,对痛刺激和不适体位尚有反应,腱反射和肌张力亢进。深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔散大,阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。(2)扑翼样震颤无法引出。(3)脑电图明显异常四期(昏迷期)(一)血氨正常人空腹静脉血氨为40~70μg/dl,动脉血氨含量为静脉血氨的0.5~2倍。空腹动脉血氨比较稳定可靠。慢性肝性脑病患者多有血氨增高。在急性肝衰竭所致的脑病,血氨多正常。(二)脑电图检查典型的改变为节律变慢,主要出现普遍性每秒4~7次的θ波,有的也出现每秒1~3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。
六、实验室检查及其他检查
(四)心理智能测验智力测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床脑病最有用。测验内容包括木块图、数字连接、数字符号试验。还有划线及系列打点试验。(五)影像学检查(Imagingexamination)CT、MRI检查可发现脑水肿及锰沉积。急性肝性脑病可发现脑水肿、慢性肝性脑病发现不同程度的脑萎缩。肝性脑病的主要诊断依据(1)严重肝病和(或)广泛门体侧支循环。(2)精神紊乱、昏睡或昏迷。(3)肝性脑病的诱因。(4)明显肝功能损害或血氨增高。(5)扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。(6)对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。
1、及早识别去除肝性脑病发作的诱因,及时控制感染和上消化道出血,避免快速大量排钾利尿放腹水等。2、减少肠内氮源性毒物的生成与吸收,灌肠或导泻,口服或鼻饲25%硫酸镁、乳果糖、乳梨醇、乳糖导泻。急性门体分流性脑病昏迷用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首选治疗,禁用碱性肥皂液。促进血液中的氨从肠道排出。3、促进体内氨的代谢对症治疗4、对症治疗:纠正水、电解质和酸碱平衡失调;冰帽降低颅内温度,以减少能量消耗,保护脑细胞功能;保持呼吸道通畅深昏迷者,应作气管切开给氧。
七、治疗要点4、饮食护理:三、四期患者开始数日内禁食蛋白质。
急性期首日禁食蛋白质,慢性期病人无禁食蛋白质的必要。每日供给热量5.0~6.7kJ,足量维生素以碳水化合物为主要食物,昏迷不能进食 者可经鼻胃管供食。5、昏迷病人护理:病人取仰卧位,头偏一侧;保持呼吸道通畅,保证氧气的供给;做好基础护理,防止压疮;给病人做肢体的被动运动,防止血栓形成和肌肉萎缩。九、预后诱因明确易消除者预后好。肝功能好,高蛋白引起门体分流性脑病者预后好。有黄疸、腹水、
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