椎间盘退变的病因课件

腰椎间盘突出症

椎间盘是人体最早最易随年龄而发生退行性变的组织，与积累劳损、外伤有重大关系，与生活习惯、职业、全身情况或内分泌等也有一定的关系；腰椎间盘因较颈椎间盘承受更大的压应力而更容易发生退行性变。

腰椎间盘突出症(protrusionoflumbarintervertebraldisc)是腰腿痛常见的原因之一。本病多发于青壮年，约50%的患者有外伤史。患者痛苦大，有马尾神经损害者可引起大小便功能障碍，可严重影响患者的工作、学习和生活。

维持正常脊柱高度、连接椎体活动、分散均匀传递应力、维持关节突的距离和高度保持椎间孔的大小、维持生理屈度

1、外伤外伤可引起间盘细胞的表现型发生变化，细胞不能合成正常的基质，胶原合成发生变化，Ⅰ型胶原合成增多，髓核纤维化；同时，部分仍能合成Ⅱ型胶原的细胞合成的胶原不完整，这些分子量小于正常的胶原成分很容易被降解或丢失；外伤后血管侵入，肉芽组织形成，多种血管源性的细胞破坏脊索细胞，甚至降解基质，加速了髓核纤维化的进程。外伤引起软骨终板的完整性破坏，使正常存在于椎体的中性蛋白酶类释放进入髓核并激活，分解正常的基质成分。2、酶

正常存在于人椎间盘的中性蛋白酶类主要有金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶，前者以胶原酶为代表，后者主要有弹性蛋白酶和明胶酶。胶原酶的主要作用是分解胶原蛋白，使胶原降解变性，导致其结构强度下降，可溶性增加。胶原蛋白的降解使其网状结构破坏，附着在胶原之间的蛋白多糖也随之流失，进而使椎间盘的电荷密度降低，引水分的丢失。造成髓核纤维化并使以胶原为主要结构成分的纤维环周围出现生物力学上的薄弱环节。椎间盘缓冲震荡、吸引压应力的能力明显减弱，在不正当的应力下容易引起间盘突出、破裂。椎间盘中酶的来源主要为：1、与软骨终板相邻的椎体有高中性蛋白酶活性，病理情况下流入间盘并降解基质；2、正常的椎间盘内有少量的中性蛋白酶类，在外伤等因素作用下激活。3、椎间盘的细胞凋亡后，细胞内的溶酶体酶释放入基质。3、缺血缺氧四岁时椎间盘就几乎没有任何血管，间盘营养严重减少，髓核细胞群随之发生明显变化，脊索细胞被更多的能适应无氧环境的软骨细胞和纤维母细胞所代替；十岁时颈椎间盘已经成为一个无血管的组织，其营养供应主要来自于软骨终板的渗透。软骨终板中央部分渗透性较周围部分高。软骨终板中央部分有1/3区域可以渗透，而周围部分仅约1/10区域可以渗透；软骨终板在髓核处溶质渗透占整个软骨终板的85%，在软骨终板接近内呈纤维环处下降到35%，在软骨终板接近外层纤维环界面处几乎完全不能渗透；4、炎性介质研究表明，病理情况下椎间盘内主要有Il-1、NO、Il-6、PGE2等炎性介质。椎间盘的细胞，在Il-1的诱导下，能产生NO，Il-6，MMPs等，NO能抑制蛋白多糖的合成，诱导MMPs降解基质，基质降解酶降解蛋白多糖的核心蛋白，胶原酶和透明质酸酶共同降解胶原。因而，NO，Il-6，PGE2，MMPs参与间盘退变相关的蛋白多糖网眼的丢失，加速了间盘退变。TGF-β对间盘细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA有调节作用，对间盘细胞发挥正相调节作用，这种作用在传代细胞更为明显，提示TGF-β与退变间盘中Ⅰ、Ⅲ型胶原的不断增多有密切关系。TGF-β对Ⅲ型胶原的调节作用明显弱于Ⅰ型胶原，它通过刺激成纤维细胞、成骨细胞等合成Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平的增多，在转录水平上调节胶原的合成为最主要的作用方式，同时TGF-β可介导由于缺氧而刺激Ⅰ型胶原mRNA水平的提高。随着椎间盘退变，髓核中脊索细胞逐渐消失，类软骨细胞也开始坏死，并逐渐去分化而成为纤维样细胞外观，功能上也由表达Ⅱ型胶原转化为表达Ⅰ、Ⅲ型胶原，而TGF-β起正反馈作用，使Ⅰ、Ⅲ型胶原合成进一步增加，髓核纤维化，促进椎间盘的退变。5、免疫胡有谷等研究认为正常椎间盘组织中，Ⅰ、Ⅱ两型胶原、糖蛋白及软骨终板基质均有自身抗原性，而且抗原性相近。纤维环破裂后，淋巴细胞对自身椎间盘的这四种成份极度敏感，发生由T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应。Tc细胞可改变椎间盘软骨细胞的溶酶体膜的通透性，释放多种溶酶体酶。Tc活化而介导的细胞毒作用及TD介导的迟发型超敏反应在椎间盘退变早期发挥作用。6、内分泌正常人椎间盘细胞与糖胺多糖分子结合能力是糖尿病患者的15倍，糖尿病患者核心蛋白糖基化比率低，糖侧链少，硫酸软骨素链长度轻度增加，硫酸角质素数量减少，因而，糖尿病患者的椎间盘中含有大量的未硫酸化的糖胺聚糖，使椎间盘的负电荷含量减少，其维持水分的能力大大降低，进而影响了椎间盘的营养渗透，加速椎间盘的退变。糖尿病患者末梢神经损害后，椎间盘的营养进一步受损，由于感觉障碍，椎间盘的自我保护和修复能力减弱，其间盘突出的易感性明显增加。7、压力椎间盘静水压为1Mpa时髓核的胶原和蛋白多糖合成被激活，而在纤维环则被抑制，因而静水压直接影响间盘细胞胶原和蛋白多糖的合成。软骨终板外区浅层蛋白聚糖含量基本上随着年龄和负重的加大而增加。但软骨终板蛋白聚糖的增加将阻碍经终板途径的S的扩散，从而影响了髓核的蛋白聚糖的合成。软骨蛋白聚糖具有阻止软骨钙化的功能。软骨终板外区深层蛋白聚糖含量基本上随着年龄的增长而减少。软骨蛋白聚糖的减少，导致骨骺明显增厚，过度增厚的骨板除阻碍髓核的营养供应以外，还会使软骨终板的弹性降低，削弱其吸收振荡和传递载荷的能力。同时异常高应力加速生长板软骨细胞的退变。生长板肥大的软骨细胞停止蛋白聚糖合成，但合成和分泌软骨钙素增加，加速软骨钙化，使软骨终板内区变薄和骨骺早闭，从而诱发和加速椎间盘退变。8、细胞凋亡随着年龄增加，细胞凋亡的发生率明显增加，而幸存的间盘细胞并非合成功能灭活，而是随着年龄老化和变性合成异常的基质产物。如在纤维环的外层发现成簇的细胞位于修饰的簇内基质区，形成绕细胞的球形基质或绕细胞簇的簇间基质修饰，基质的周围主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅵ型胶原，甚至有的簇间基质区存在广泛的Ⅵ型胶原，这些异常的细胞外结构与细胞外基质中已发生变化的蛋白一起对细胞外功能发挥重要的局部调节作用，或介导其他可溶性因子的作用，使椎间盘退变加速。三、病理变化

1.突出前期：AF、NP退变，腰部不适，无下肢症状。2.

突出期：膨出、突出、脱出、脱垂、游离、schmorl`s结节，下肢疼痛症状，急性可有马尾神经障碍。3.突出晚期：48%～73%再吸收，纤维化、钙化，骨赘、间隙变窄，神经根、马尾神经损害，黄韧带肥厚、钙化，椎间关节退变、增生，继发性椎管狭窄。

四、分类

1．按突出的部位分：中央型、后外侧型、椎间孔型。2．按突出的病理分：膨出型、突出型、脱出型、脱垂型、游离型、schmorl`s结节。3．按AF损伤病理分：边缘型、环状撕裂、放射状撕裂。4．按NP成熟分：成熟型59%、幼弱型22%、中间型19%。

5、腰部肌肉痉挛，脊柱四肢活动受限，65%。6、棘突、棘突旁压痛、放射痛，83.1%。7、患肢发凉：也称为冷性坐骨神经痛，骶1神经根受累较腰5神经根受累更易引起患肢皮温降低，以足趾远端为著。

8、神经功能损害（1）运动：受累神经根所支配的肌肉发生萎缩，肌力减退，极少数发生完全瘫痪。（2）感觉：受累神经根分布区可出现感觉过敏、减退或消失。（3）括约肌及性功能障碍：中央型腰椎间盘突出或大块髓核碎片脱入椎管压迫马尾神经可引起大便秘结、尿频、尿急、排尿困难等症状，男性患者可发生阳痿等性功能障碍。（4）反射：患者常有膝腱反射（腰4神经根受累）或（和）跟腱反射（骶1神经根受累）减弱或消失。

七、辅助检查

X光片CTMRI八、诊断1、定性：病史、症状、体征、影像学确诊为PLD或排除PLD。

九、鉴别诊断

TBTUMORASLumbarStenosis骶髂关节炎

2．慢性期：药物治疗、牵引、推拿、理疗等均可缓解症状，甚至治愈。手术治疗：对系统保守治疗无效的病人，以及溶盘后效果不佳的病人均可手术治疗，对有骨性椎管狭窄、突出椎间盘钙化或合并有马尾神经损伤的病人也应采取手术疗法。溶盘治疗：对无骨性椎管狭窄、突出椎间盘钙化或合并有马尾神经损伤、病人能理解并拒绝手术疗法者，可行溶盘疗法。

十一、容易出现的诊治误区

1.

症状体征的再认