河南大学诊断学-黄疸课件

jaundice

教学目的、要求掌握黄疸的发生机制掌握黄疸的问诊要点概念黄疸：是由于血清胆红素浓度增高，超过34.2μmol/L时致皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。隐性黄疸：正常血清胆红素最高为17.1μmol/L，胆红素在17.1～34.2μmol/L时，虽然高于正常，但是临床上不易察觉。

(一)按病因学分类1、溶血性黄疸2、肝细胞性黄疸3、胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸)4、先天性非溶血性黄疸以前3类最为多见，而第4类较罕见。二、黄疸的分类1．溶血性黄疸凡能引起溶血的疾病都可产生黄疸。（图示3-8）2．肝细胞性黄疸各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸（图示3-9）3.胆汁淤积性黄疸①肝内性，②肝外性。（图示3-10)

病因与发病机制

溶血性黄胆疸发生机制示意图

(一)溶血性黄疸1、病因：凡能引起RBC大量破坏而产生溶血的疾病：先天性或后天获得性溶血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。

1．溶血性黄疸黄疸较轻，皮肤呈浅柠檬黄色。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、腰背四肢酸痛，并有不同程度的贫血。血红蛋白尿（尿呈酱油色或浓茶色）。严重者可发生肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，可有贫血和脾大。

4、实验室检查血液：总胆红素↑,结合胆红素(直胆)正常，非结合胆红素(间胆)↑；尿液：尿胆原↑胆红素(-)粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深；其它：血红蛋白尿，隐血试验阳性；网织RBC↑骨髓RBC系列反应性增生。肝细胞性黄胆疸发生机制示意图(二)肝细胞性黄疸1、病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎。钩端螺旋体病、肝癌等。2、发生机制(1)肝细胞功能受损，肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泌功能降低，血中间胆↑

2．肝细胞性黄疸皮肤、粘膜浅黄至深黄色，伴乏力、恶心、食欲减退、腹胀、肝区胀痛等症状，严重者有出血倾向。临床表现4、实验室检查血液：总胆红素↑直胆↑间胆↑尿液：尿胆原↑(轻度)胆红素：(+)粪便：粪胆原正常或减少颜色正常或变浅其它：不同程度肝功能异常胆汁淤积性黄疸发生机制示意图

(三)胆汁淤积性黄疸1、病因：肝内性：(1)肝内阻塞性胆汁淤积：如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病。(2)肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化。肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤、蛔虫阻塞等。2、发病机制：胆道阻塞，阻塞上方压力↑→胆管扩张→小胆管与毛细胆管破裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸。临床表现粪便颜色变浅或呈白陶土色。由于胆汁不能进入肠道，可使食物中脂肪的消化和吸收障碍而致腹胀、消化不良。因脂溶性维生素K吸收障碍，影响某些凝血因子合成，常有出血倾向。4、实验室检查血液：总胆↑直胆↑间胆正常尿液：尿胆原↓或消失胆红素：(+)粪便：粪胆素↓或消失颜色变浅或呈陶土色其它：AKP、Chol↑、胆囊造影、B超、CT等。先天性非溶血性黄疸Rotor综合征系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。Dubin-Johnson综合征系由肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。1、假性黄疸某些药物如阿的平，食物如胡萝卜可引起皮肤黄染，但多在暴露部位为主，血胆红素不高。2、球结膜下脂肪堆积多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。3、临床常见三种黄疸的鉴别。四、鉴别诊断伴随症状3、黄疸伴肝肿大者，见于病毒性肝炎、急性胆道感染或胆道阻塞，原发或继发性肝癌。肝肿大不显