危重患者肠道功能障碍及监测

重症患者肠道功能障碍与监测正常肠道功能功能：消化(Digestion

)吸收(Absorption

)排泄(Evacuation

)屏障(Defense

)分泌(Secretion

)胃肠功能障碍定义发展

20世纪50年代，“肠功能衰竭”即在文献中出现并沿用至今，但是没有完整的含义。

1956，IrvingM定义：“功能性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”。

1981，Fleming与Remington定义：“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”。

2000，Deitch定义：“肠功能障碍”定义为腹胀，不耐受食物5天以上；而“肠功能衰竭”则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。

黎介寿认为胃肠功能障碍的概念比“肠衰竭”的概念更准确，应包括粘膜屏障功能障碍、消化、吸收障碍和动力障碍三个方面。胃肠功能障碍定义发展

重症医学领域：“肠功能障碍”或“胃肠功能障碍”是指重症患者胃肠道出现粘膜屏障功能、消化、吸收功能和动力障碍等相关问题，包括腹胀、腹泻、应激性溃疡、无结石性胆囊炎、肠粘膜屏障损害，腹腔高压甚至包括肠梗死等一组临床表现。重症患者的胃肠功能障碍

AGI

I级(Acute

gastrointestinal

injury)代表自限性的胃肠道功能改变，向胃肠道功能损害或衰竭的风险增加

AGI

II

级胃肠道功能障碍需要干预才能恢复

AGI

III

级胃肠道功能衰竭是AGI

II级经干预措施后仍不能

恢复正常的状态

AGI

IV

级是可直接危及生命的非常严重的胃肠道功能衰竭胃肠功能障碍分级ⅣⅢ危重患者肠道功能障碍发生率ⅠⅡ胃肠功能障碍评分与疾病严重度胃肠功能评分与APACHE2评分密切相关胃肠功能障碍评分与疾病严重度胃肠功能评分与SOFA评分密切相关胃肠功能障碍评分与病人死亡率的关系肠道评分越高病人死亡率越高危重病人的肠屏障功能障碍

有效的循环、氧供

肠内营养

组织特需的营养(tissue

specific

nutrient

)

减少损害屏障的因素粘膜屏障的维护条件“肠-肝循环”假设通透性增加缺血缺氧细菌内毒素易位胸导管炎症信号淋巴系统血液循环“肠-淋巴-胸导管循环”假说口肠粘膜通透性监测：测定尿乳果糖与甘露醇吸收比(LMR)LMR比值增大，说明肠通透性增高，肠屏障功能损害

乳果糖(L)：通过绒毛紧密连接处细胞旁通道吸收

甘露醇(M)：小肠微孔直接吸收

肠粘膜受损，通透性增加，乳果糖吸收增加，甘露醇吸收变化不大 优点：不受肠道排空，心排量和尿量等因素的影响粘膜屏障功能障碍的监测粘膜屏障功能障碍的监测

循环D-乳酸测定

由胃肠道细菌发酵产生，体内能清除但是速度缓慢，肠粘膜绒毛损伤，肠屏障破坏，导致D-乳酸吸收入血

D-乳酸升高与肠道屏障功能破坏程度和通透性有关粘膜屏障功能障碍的监测

血浆内毒素测定

肠屏障完整，内毒素不吸收入血

屏障破坏导致血中内毒素升高

重症患者都存在不同程度的腹胀、肠鸣音减弱及大便不通

临床表现为：腹胀、呕吐、腹腔高压

伴发胃肠动力障碍的患者平均ICU滞留时间较无胃肠动力障碍者长 伴发胃肠动力障碍患者的死亡率明显增高腹胀、胃肠动力障碍胃肠动力障碍监测

肠鸣音监测：

听诊器-----主观、可靠性

电子听诊器----客观、可靠性胃肠动力障碍监测

胃肠动力功能检查：

核素检查：时间长、价格贵、设备限制(金标准)

X线检查：小钡条运动

超声检查：胃排空、半排空

胃肠电监测：无创、简单、准确

腹腔测压：持续腹腔内压测定

呼吸试验：氢气呼吸试验和CO2呼吸试验。

胶囊内镜：成本高，排除困难、风险大原因

腹腔内感染、炎症

包括吸收不良

电解质紊乱

肠系膜血流减少：休克sepsis 肠道菌群改变

颅内压增高

药物：镇静剂、钙离子拮抗剂、抗胆碱类处理

针对病因处理

控制原发病

胃肠减压 胃肠动力药

胃复安 新斯地明

红霉素 高渗液体

肠内营养腹胀的通常处理腹泻、肠内营养不耐受腹泻的分类：

吸收不良性腹泻

分泌性腹泻(肠毒素性腹泻)

侵袭性腹泻(渗出性腹泻)

抗生素相关性腹泻ICU患者腹泻的常见病因

病理生理基础

肠粘膜结构改变：坏死脱落、糜烂

消化酶减少

肠系膜血流减少：缺血缺氧

肠道水肿：低蛋白血症、输注大量晶体ICU患者腹泻的常见病因

菌群失调：抗生素相关腹泻

肠内营养输注技术不良

药物：导泻剂、含山梨糖醇的混悬糖浆等

肠道细菌制剂(大便移植)

优化肠内营养输注技术

更换肠内营养制剂-氨基酸配方、预消化配方 抗生素相关腹泻腹泻-肠内营养不能耐受的处理腹泻-肠内营养不能耐受的处理

添加消化酶或消化液回输

增加肠道血流灌注

纠正低蛋白血症，减轻肠道水肿控制速度腹泻-肠内营养不能耐受的处理消化液回输、添加消化酶保证无菌、不变质逐渐加大浓度加热器警惕感染性腹泻临床表现

中毒症状重，常有发热

腹痛较重

排稀便、粘液便、粘液血便及脓血便。 里急后重

便次多，每次便量少

脱水少见

应激性溃疡(stress

ulcer，SU

)

应激相关性粘膜病是指机体在各类严重创伤、

危重

急性胃黏膜糜烂疾病等严重应激状态下，发生的

应激性溃疡急性消化道糜烂、溃疡等病变，

急性胃粘膜病变最后可导致消化道出血、穿孔，

胃肠道弥漫性出血并使原有病变恶化

胃肠道黏膜糜烂应激性溃疡

有临床学者认为是MODS的一部分

也有认为是胃肠功能衰竭的表现(Deitch，2000)

应激性溃疡不但是胃肠道功能障碍的一种表现，也代表着全身有微循环灌注不良、氧供不足的现象应激性溃疡应激性溃疡的应激原因

重型颅脑外伤(又称Cushing溃疡)

严重烧伤(又称Curling溃疡)

严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后 全身严重感染(sepsis

)

多脏器功能障碍综合征(MODS)

休克、心、肺、脑复苏术后

心脑血管意外

严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等发病机制

胃粘膜缺血缺氧

胃粘膜的保护机制包括以下三方面：

粘液层：粘液屏障能在上皮细胞与胃腔间维持一个pH的梯度

粘膜上皮细胞腔面的细胞膜：通过粘液屏障的少量H+也被上皮细胞膜所阻挡 HCO3-的中和作用：胃粘膜细胞内有大量碳酸酐酶能将细胞内氧化代谢产生的，CO2和H2O结合成H2CO3

，后者解离成

HCO3-

中和穿过粘液层的少量H+发病机制

高危因素

呕吐物

胃管监测

胃镜检查

肠鸣音监测

血红蛋白监测 大便性状、常规应激性溃疡的监测出血量的判断口目前比较公认的消化道“大出血”定义

明显的出血(呕血、肉眼看到的出血、胃管吸出“咖啡样”液体，

便血或黑便)

同时出血24小时内收缩压下降20mmHg以上

心率增加20次/分钟以上

坐位时收缩压下降10mmHg以上

或血红蛋白下降2g/dl以上，并且输血后测定的血红蛋白数值不高于所输血的单位数减2g/dl出血是否停止的判定口提示活动性出血

反复呕吐或频繁排黑便

生命体征不平稳，心率增快

肠鸣音活跃

经胃管监测有出血情况口提示出血停止

排便间隔时间延长，黑便由稀转干

生命体征转平稳

胃管引流液颜色越来越浅或无色说明出血停止应激性溃疡出血的处理

立即输血补液，维持正常的血液循环

迅速提高胃内pH，使之≥6.0

凝血障碍者，可输注血小板悬液、凝血酶原复合物等，以及其他促进凝血的药物应激性溃疡出血的处理

药物不能控制病情者，紧急胃镜检查，以明确诊断，并可在内镜下作止血治疗

经药物和内镜介入治疗，仍不能有效止血者，在情况许可下，也可考虑外科手术治疗

在出血停止后，应继续应用抗溃疡药物，直至溃疡愈合1腹腔内压：

腹腔内脏器产生的静水压 以mmHg表示

完全平卧位

呼气末、腹肌无收缩

以腋中线水平为零点 25mlNS注入膀胱腹腔高压/腹腔间室综合征及其处理

正常腹腔内压力(IAP)

腹腔内脏器的静水压产生(0~7mmHg)

腹腔内高压(IAH)

腹内压病理性持续或反复增高>12mmHg

腹腔间室综合征(ACS

)

IAP>20mmHg(有/无APP<60mmHg

)

IAH相关的器官功能障碍/衰竭IAH/ACS腹腔间隙综合征根据腹内压分为4级

I：IAP

II：IAP

III：IAP

IV：IAP12~15mmHg16~20mmHg21~25mmHg>25mmHg警惕肠坏死ACS分类口原发ACS

指腹腔病变或者损伤导致的腹腔的压力升高引起的ACS，常需要手术减压/介入引流等处理口继发ACS

非腹腔原因来源的腹腔高压，如液体过负荷口复发ACS

经过先前的手术或者其他医疗手段纠正后，再次发生ACS(可以是原发ACS，亦可是继发ACS)

血液动力学的改变

呼吸系统的改变 对肾脏的影响

对肠道和肠粘膜的影响

对神经系统的影响ACS的临床表现IAH/ACS的监测建议口EGDT适合IAH/ACS时的液体治疗口充分认识监测陷阱：

压力指标需要校正：

矫正CVP=CVP-0.5*IAP口腹腔灌注压(APP

)

APP=MAP−IAP口肾脏滤过梯度(FG

)

FG=MAP−2×IAPCT监测

高张晶体或胶体为主的液体可以减少总液体入量，避免高腹压

早期使用升压药物

维持腹腔灌注压>60mmHg，可以减少ARF的发生

可以避免内脏低灌注和酸中毒，减少液体输入，避免继发ACS

维持腹腔灌注压>60mmHg

如果保守治疗不能维持APP在50~60mmHg，提示需要开腹减压ACS液体治疗的建