水、电解质代谢和酸碱课件

个人简介卿三华，上海第二医科普外科教授、主任医师美国克利夫兰佛罗里达临床中心留学，该中心结直肠外科研究学者研究方向:胃肠恶性肿瘤的诊断和外科治疗水、电解质代谢和酸碱

平衡失调

DisordersofFluid、ElectrolyteandAcid-BaseBalance

南方医科大学南方医院普外科卿三华

新生儿1岁2-14岁成人占体重的%总液体量80706560细胞内液体35404040细胞外液体45302520血浆5555组织间液40252015

第一节概述

【不同年龄组体液量】【体液中的化学组成】154mEq/L154mEq/L153mEq/L153mEq/L200mEq/L200mEq/L血浆组织间液

细胞内液阳离子Na+142K+4Ca++5Mg++3阴离子Cl-103Hco3-27So4-Po4-3有机酸5蛋白质16阳离子Na+144K+4Ca++3Mg++2阴离子Cl-114Hco3-30So4-Po4-3有机酸5蛋白质1阳离子K+150Mg++40Na+10阴离子Hpo4-150SO4-Hco3-10蛋白质40【体液平衡的调节】

神经调节维持正常渗透压缺水或输盐过多渗透压下丘脑渗透压感受器口渴、饮水维持正常渗透压

内分泌调节

①下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统失水渗透压下丘脑垂体后叶抗利尿激素远曲小管水再吸收维持正常渗透压

【体液平衡的调节】②肾素、血管紧张素、醛固酮系统

维持正常血容量

血容量减少、血压下降刺激肾小球远曲小管致密斑交感神经兴奋压力感受器Na感受器肾小球旁细胞肾素增加血管紧张素原维持正常血容量和血压血管紧张素Ⅰ

血管紧张素Ⅱ小动脉收缩肾上腺皮质网状带、醛固酮分泌增加

远曲小管排K+H+保Na+NaCl、水再吸收【酸碱平衡的维持】

血液的缓冲系统缓冲酸缓冲碱

H2CO3HCO3-+H+H2PO4-

HPO4-+H+

HHbHb-+H+

HHbO2HbO2-+H+HPrPr-+H+

HCO3-

HCO3-242420====H2CO30.03×PCO20.03×401.21

pH7.35-7.45第二节体液代谢失调

分类容量失调细胞外液缺乏—缺水细胞外液过多—水过多浓度失调低钠血症高钠血症成分失调酸-碱中毒；低-高镁血症低-高钾血症；低-高钙血症

一水和钠代谢紊乱

三种类型缺水的诊断和鉴别

高渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水

（原发性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或继发性缺水）常摄入不够：体液急性丢失长期慢性丢失见食管癌补充不足单补给水原丧失过多：大面积烧伤慢性肠梗阻因高热等腹膜炎大面积渗液等急性肠梗阻肾排过多

一水和钠代谢紊乱

三种类型缺水的诊断和鉴别

高渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水

（原发性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或继发性缺水）病水丢失>钠水和钠等量丢失钠丢失>水生细胞内液细胞内外液细胞外液基减少为主都明显减少减少为主础血容量正常血容量减少血容量减少晚期下降

一水和钠代谢紊乱

三种类型缺水的诊断和鉴别

高渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水

（原发性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或继发性缺水）化尿很少比重高尿少比重正常尿量正常比重低验尿Cl正常尿Cl减少不明显尿Cl很少或无检血钠稍高血钠正常血钠减少查轻度血浓缩血浓缩明显血浓缩明显晚期明显

一水和钠代谢紊乱

三种类型缺水的诊断和鉴别

高渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水

（原发性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或继发性缺水）

治疗5%葡萄糖液等渗盐水5%的高渗盐水原则或0.45%盐水或平衡液

（一）高渗性缺水Hypernatremia

临床表现1轻度：缺水量为体重的2-4%；2中度：缺水量为体重的4-6%；3重度：缺水量为体重的>6%,脑功能障碍。治疗1去除病因2体液疗法：

①每丧失体重1%，补液400-500ml

②按血钠浓度计算补水量(ml)=[血钠测定值（mmol）—血钠正常值（mmol）]×体重（kg）×4例：体重60kg男性患者，血钠152mmol补水量=（152-142）×60×4=2400ml*分两日各半补给，适量补钠、钾和纠酸（二）等渗性缺水VolumeDeficit临床表现短期体液丧失体重5%即细胞外液20%时出现休克症状；6-7%即细胞外液的24-28%时出现严重休克症状，常伴代酸。治疗1去除病因2体液疗法：①血容量不足：有休克时平衡液3000ml（体重60kg计算）快速静滴以恢复血容量②血容量足：上述1/2-2/3量快速静滴补等渗水量（ml）=（RBC压积上升值/正常值×体重（kg)×0.25例：体重60kg男性患者，RBC压积测定值为54%补等渗液量为[（54-48）/48]×60×0.25=1875ml*平衡液：1.86%乳酸钠和林格氏液1：21.25%碳酸氢钠和等渗盐水1：2

治疗1去除病因2液体疗法：

①轻-中度缺钠例：体重60kg男性患者，测得血钠135mmol/L，失0.5gNaCl/kg，共30克，用5%葡萄糖盐水分两日补给，每日各半。

②重度缺钠补足血容量——晶胶液体比例为2-3：1

补高渗盐水—5%NaCl200-300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压视病情输钠—补钠公式

补钠量(mmol)=〔血钠正常值(mmol)-血钠测定值(mmol)〕×体重(kg)×0.60(女性0.50)

例：体重55kg女性患者，血钠118mmol/L补钠量（mmol)=(142-118)×55×0.50=660mmol17mmolNa=1gNaCl;660mmol约39gNaCl二钾的异常（一）低钾血症（常见）血清钾低于3.5mmol/L

病因①钾摄入不足：如术后长期禁食、未补钾或补钾不足等②钾丧失过多：如呕吐、胃肠减压、肠漏、利尿等③钾在体内分布异常：如TPN溶液中钾盐不足、碱中毒等

临床表现①神经肌肉系统：应激性下降，无力、软瘫、甚至呼吸困难等②胃肠系统：恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等③心血管系统：心脏传导节律异常，早期T波降低变宽、双相或倒置，后现S-T段降低、QT间期延长和U波④碱中毒，反常性酸性尿（细胞外K+、H+、Na+交换，肾排H+保K+）⑤多尿（缺K严重时有发生，因缺K+能阻碍抗利尿激素作用）*补钾注意事项：①

速度不超过20mmol/小时（5%葡萄糖500ml加K+Cll-1.5g,<80滴/分）；总量不超过100-150mmol/日②能口服者尽量口服，比较安全③禁忌10%KCl静脉推注，以免心脏骤停④尿量>40ml/小时或>1000ml/日，方可补K+⑤补钾过程中，心跳和脉律减慢是血K+升高的标志

一代谢性酸中毒（HCO3-)

病因

1硷性物质丢失过多2酸性物质产生过多3肾功能不全泌H+功能障碍（远曲小管性酸中毒）HCO3–再吸收障碍（近曲小管性酸中毒）

病理生理基础

①肺呼出作用：HCO3-H2CO3相应离解CO2、PCO2

刺激呼吸中枢、加速呼出CO2PCO2

HCO3-/H2CO3重新接近20/1维持pH值正常范围代偿性代谢性酸中毒②肾脏的调节作用：肾小管生成H+和NH3H+与Na+交换和H+与NH3形成NH4H+

排除、NaHCO3再吸收

临床表现1神经系统:

疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安、神志不清甚至昏迷、对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。2呼吸系统：呼吸深快，带有酮味。3心血管系统：面潮红、心率加快、血压常偏低4其他：常伴严重缺水症状，并可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感度，易发生心率不齐、急性肾功能衰竭和休克。尿呈酸性。诊断1病史+典型临床表现2血气分析部分代偿时：pH、HCO3-、PCO2降低(一定程度）失代偿时：pHHCO3-降低明显，PCO2正常CO2-CP测定：症状明显时<30%容积（无条件血气分析）4血Na+、K+

、Cl-测定有助于诊断治疗1轻度酸中毒：HCO3->16-18mmol/L消除病因、肺肾调节、纠正脱水后酸中毒自行纠正，不用碱剂。2重度酸中毒：HCO3-<10mmol/LHCO3-量（mmol）=HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测得值（mmol/L）×体重（kg）×0.45%NaHCO3稀释成1.25%应用**2-4小时内输一半，以后酌情补给*纠酸时注意补钾酸中毒时离子化Ca++升高，纠酸后下降，注意补Ca++以防手足抽搐。*二代谢性碱中毒（HCO3-)MelabolicAlkalosis病因1酸性胃液丧失过多:失H+、Na+Cl-和细胞外液，HCO3-重吸收增多；肾小管K+和Na+交换及H+和Na+交换，H+K+丧失过多，碱中毒和低钾血症。2碱摄入过多：如长期服NaHCO3治疗消化性溃疡3缺钾：细胞内外K+和Na+、H+交换，细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；远曲小管细胞排H+过多，HCO3-重吸收增多反常酸性尿；4利尿药作用：如速尿和利尿酸使尿排Cl-比Na+多，Na+和HCO3-重吸收增多，低Cl-碱中毒。病理生理基础1肺呼出作用：呼吸变浅慢CO2排出PCO2

HCO3-/H2CO3重新接近20/1，维持pH正常范围。2肾脏的调节作用肾小管生成H+和NH3NaHCO3再吸收HCO3-尿排出3碱中毒时，氧合血红蛋白离解曲线左移，不易释出氧，血氧含量和氧饱和度虽正常，但组织仍缺氧。临床表现一般无明显症状呼吸系统：时有呼吸变浅慢；神经系统：谵妄、精神错乱、嗜睡等精神方面异常，严重者昏迷；诊断血气分析可确立诊断及严重程度部分代偿时：血pH值、HCO3-、PCO2均有一定程度升高失代偿时：血pH值、HCO3-明显增高，PCO2正常治疗1去除病因：如丧失胃液所致可输等渗盐水，纠正低Cl-碱中毒.补K+纠低K+血症。严重碱中毒：血HCO3-40-50mmol/L,pH>7.65时，盐酸纠碱补酸公式①补酸量(mmol)=测得HCO3-(mmol/L)—希望达到HCO3-(mmol/L)×体重(kg)×0.4②补盐酸量=Cl-正常值(mmol/L)－Cl-测得值

(mmol/L)×总液体量（体重的60%）×0.2*第一24小时补半量，纠碱不宜过于迅速，检测尿内多量Cl-示已补足Cl-等渗盐酸配置方法：12mmol盐酸20ml,加蒸馏水至1200ml稀释成0.2mol浓度，过滤后加等量10%的葡萄糖，制成0.1mmol浓度等渗盐酸溶液，中心静脉输注。三呼吸性酸中毒RespiratoryAcidosis肺泡通气功能减弱，不能充分排除体内生成的CO2，血PCO2升高所致高碳酸血症。病因

①肺通气不足：全麻过深、镇静剂过量、心博骤停、气胸、气管痉挛、呼吸机使用不当等

②肺部本身疾病，肺换气功能不足：肺纤维化、肺气肿等病理生理基础1血液缓冲作用：PCO2H2CO3血中H2CO3与Na2PO4结合形成NaHPO3和NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3HCO3-

2肾脏的调节作用：肾小管上皮细胞生成H+和NH+3H+、Na+交换和H+与NH+3形成NH+4H+排出和NaHCO3再吸收使HCO3-/H2CO3重新接近20/1，维持pH值正常范围。3酸中毒时，细胞内外K+和Na+H+交换也对改善酸中毒有一定作用临床表现可呼吸困难、换气不足、全身乏力；气促紫绀、头痛胸闷；重者血压下降、谵妄昏迷；诊断病史、临床表现、血气分析急性呼酸：血pH值明显下降、PCO2升高、血浆HCO3-正常慢性呼酸：血pH值下降不明显、PCO2升高、血浆HCO3-有增加治疗根本办法：迅速解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能，使蓄积的CO2从体内排出去。1解除呼吸道梗阻：如气管插管、呼吸机辅助呼吸、气管切开等2肺不张者：鼓励深吸气、使肺膨胀，改善换气功能；抗感染；3呼吸抑制者：人工呼吸、呼吸中枢兴奋剂4呼酸重者：可给少量碳酸氢钠5给氧问题：