慢性肾衰竭-基础认知

时间：20XX-XX-XXXXX医院慢性肾衰竭：基础认知汇报人：医学生文献学习概述01慢性肾衰竭一、定义和分期1.慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是各种慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）持续进展至后期的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。2.CKD定义：各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包含出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降；或不明原因的GFR下降［＜60ml/（min・1.73m²）］≥3个月。临床上常用血肌酐或/和胱抑素C来计算eGFR。3.CRF的概念早于CKD，指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，对应CKD定义中GFR下降至失代偿期的那一部分群体。慢性肾衰竭一、定义和分期4.分期：国际公认的慢性肾脏病分期依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南分为1-5期，该分期方法根据GFR将CKD分为5期。单纯GFR轻度下降（60～89ml/min）而无肾损害表现者，不认为存在CKD；只有当GFR＜60ml/（min・1.73m²）时，才可按CKD3期对待。改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）建议对血肌酐计算的eGFR处于45～59ml/（min・1.73m²）、无肾损伤标志物的人群进一步以胱抑素C计算的eGFR来判断是否为CKD。5.CRF诊断：CRF无明确诊断标准，多等同于CKD4-5期。单击此处添加标题单击此处添加文本具体内容，简明扼要地阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确地理解您的思想K/DOQI对慢性肾脏病的分期及建议分期特征GFR/[ml/(min·1.73m²)]防治目标与措施1GFR正常或升高≥90CKD病因诊治，缓解症状

保护肾功能，延缓CKD进展2GFR轻度降低60～89评估、延缓CKD进展

降低心血管病风险3aGFR轻到中度降低45～59延缓CKD进展3bGFR中到重度降低30～44评估、治疗并发症4GFR重度降低15～29综合治疗，肾脏替代治疗准备5ESRD<15或透析适时肾脏替代治疗慢性肾衰竭二、患病率与病因1.患病率：CKD是世界各国面临的重要公共卫生问题。2017年全球有6.975亿CKD病人，约占全球人口的9.1%。2022年我国CKD患病率为8.2%。2.病因主要病因：包括糖尿病肾脏病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病（慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、高尿酸性肾病、梗阻性肾病等）、肾血管疾病、遗传性肾病（多囊肾病、遗传性肾炎）等。地区差异：在发达国家，糖尿病肾脏病、高血压肾小动脉硬化是CKD的主要病因；在中国等发展中国家，最常见病因仍是原发性肾小球肾炎，近年来糖尿病肾脏病导致CKD的患病率明显增加，有可能将成为导致我国CKD的首要病因。慢性肾衰竭三、CKD进展的危险因素CKD通常进展缓慢，但在某些诱因下短期内可急剧加重、恶化。因此，临床上一方面需要积极控制渐进性发展的危险因素，延缓病情进展；另一方面需注意短期内是否存在急性加重的诱因，以消除可逆性诱因，争取肾功能的好转。当可一定程度逆转，诊治延误或恶化严重则呈不可逆进展。慢性肾衰竭三、CKD进展的危险因素1.渐进性发展的危险因素高血糖、高血压、蛋白尿（含微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素（如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）蓄积。慢性肾衰竭三、CKD进展的危险因素2.急性加重、恶化的危险因素累及肾脏的疾病（原发性或继发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重。有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）。肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物）。严重高血压未能控制。肾毒性药物（非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、造影剂、含马兜铃酸的中草药等）。泌尿道梗阻。其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。慢性肾衰竭三、CKD进展的危险因素2.急性加重、恶化的危险因素特别说明：有效血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是肾功能急剧恶化的主要原因之一；肾毒性药物（特别是非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素、造影剂、含有马兜铃酸的中草药等）不当使用不当使用是常见原因。肾功能急剧恶化处理及时得当可一定程度逆转，诊治延误或恶化严重则呈不可逆进展。慢性肾衰竭四、CKD的发病机制CKD进展的机制尚未完全阐明，可能与以下因素有关肾单位高灌注、高滤过肾单位高代谢肾组织上皮细胞表型转化细胞外基质增生其他慢性肾衰竭四、CKD的发病机制1.肾单位高灌注、高滤过：CKD时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态，刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增加，损伤内皮细胞、增加血小板集聚，引起炎症细胞浸润、系膜细胞凋亡增加等，导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失。2.肾单位高代谢：CKD时残余肾单位肾小管高代谢状况，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。慢性肾衰竭四、CKD的发病机制3.肾组织上皮细胞表型转化：在某些生长因子（如TGF-β1）或炎症因子诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞（如包曼囊上皮细胞或足细胞）、肾间质成纤维细胞等可转化为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化和肾小球硬化过程中起重要作用。4.细胞外基质增生：CKD肾组织内部分细胞因子和生长因子（如TGF-β1、白细胞介素-1、血管紧张素

Ⅱ、内皮素-1等）高表达，基质金属蛋白酶表达下调，金属蛋白酶组织抑制物及纤溶酶原激活抑制物表达上调，促进细胞外基质增生。5.其他：多种慢性肾脏病动物模型显示，肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、间质纤维化密切相关。此外，醛固酮增多也参与肾小球硬化和间质纤维化过程。慢性肾衰竭五、尿毒症症状的发生机制1.肾脏排泄和代谢功能下降：肾脏排泄与代谢功能降低，引发水、电解质以及酸碱平衡失调，具体表现为水钠潴留、高血压、代谢性酸中毒等。慢性肾衰竭五、尿毒症症状的发生机制2.尿毒症毒素的毒性作用：因功能肾单位减少，无法充分排泄体内代谢废物或降解某些激素、肽类等，这些物质在体内蓄积形成尿毒症毒素，按分子量可分为三类：小分子物质（分子量＜500Da）：包含钾、磷、H⁺、氨基酸及氮代谢产物等，其中尿素氮含量最多，此外，胍类（如甲基胍、琥珀胍酸等）、各种胺类、酚类等在体内蓄积，会引发临床症状。中分子物质（分子量500-5000Da）：涵盖多肽类、蛋白质类物质等，其蓄积与CKD远期并发症相关，例如尿毒症脑病、内分泌紊乱、细胞免疫功能低下等。甲状旁腺激素（PTH）是最为常见的中分子物质，可导致肾性骨营养不良、软组织钙化等。大分子物质（分子量＞5000Da）：像核糖核酸酶、β₂微球蛋白、维生素A等都具有一定毒性。另外，晚期糖基化终末产物、终末氧化蛋白产物和氨甲酰化蛋白质、氨甲酰化氨基酸等，也是潜在的尿毒症毒素。慢性肾衰竭五、尿毒症症状的发生机制3.肾脏的内分泌功能障碍：促红细胞生成素（EPO）分泌减少，引发肾性贫血。骨化三醇［1，25-（OH）₂D₃］产生不足，导致肾性骨病。持续炎症状态、营养素（如必需氨基酸、水溶性维