定义炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的综合反应课件

定义：炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的综合反应。2血管反应是中心环节3炎症也可造成损害1损伤←→抗损伤1致炎因子的种类：

1.生物性因子：细菌、病毒、真菌、寄生虫等

2.物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等

3.化学性因子：强酸、强碱、尿素、尿酸等

4.免疫反应

5.坏死组织2变质增生渗出炎症的基本病理变化3一、变质：

实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。

间质纤维结缔组织：玻璃样变、黏液样变、纤维素样坏死等。4二、渗出

0102血管反应03液体渗出白细胞渗出

51.细动脉短暂收缩;2.细动脉扩张，血流加速（动脉性充血）3.血流速度减慢（静脉性充血）4.血流进一步减慢甚至停滞，血细胞离开轴流进入边流血流动力学改变：6血管壁通透性增加：78渗出液的防御作用1.稀释、中和毒素2.为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物3.渗出液中含有抗体和补体有利于消灭病原体4.渗出液中的纤维素交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬和消灭病原体，纤维素网架可成为修复的支架5.渗出液中的病原微生物和毒素随淋巴液被带至局部淋巴结有利于细胞和体液免疫的产生9渗出液的不利影响

1.引起压迫和阻塞；2.渗出的纤维素过多，若不能完全吸收，则发生机化，可引起器官粘连；3.渗出液中的毒素及病原微生物被吸收，可引起炎症扩散及全身中毒症状心包脏壁两层粘连10急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程11常见炎细胞12增生：

13二、急性炎症14炎症的临床类型:

超急性炎症：暴发性经过，整个病程持续数小时至数天

急性炎症：起病急，病程短，一般为数天至1个月

亚急性炎症:病程1个月至数月

慢性炎症：病程较长，数月至数年15变质性炎

急性重型肝炎流行性乙型脑炎16渗出性炎出血性炎04纤维素性炎化脓性炎浆液性炎010302

171.浆液性炎

以浆液渗出为主常发生于皮肤、疏松结缔组织、黏膜和浆膜预后较好皮肤烫伤喉头水肿胸腔积液182.纤维素性炎：渗出大量纤维素

发生在黏膜：假膜性炎气管白喉细菌性痢疾192.纤维素性炎：渗出大量纤维素

发生在浆膜：绒毛心、纤维素性胸膜炎绒毛心202.纤维素性炎：渗出大量纤维素

发生在实质器官：大叶性肺炎213.化脓性炎：中性粒细胞渗出为主

肝脓肿

肝脓肿:①脓液②脓肿壁③肝组织

脓肿发生在组织或器官内的局限性化脓性炎症。金葡菌→血浆凝固酶→纤维蛋白原转变为纤维蛋白→病灶局限。如疖、痈。22疖

和

痈23肛门直肠周围脓肿的窦道、瘘管形成模式图243.化脓性炎：中性粒细胞渗出为主

急性化脓性阑尾炎（低倍）①阑尾粘膜坏死、破损②大量中性粒细胞浸润蜂窝织炎发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。溶血性链球菌→透明质酸酶、链激酶→透明质酸、纤维素降解→细菌易扩散，大量中性粒细胞浸润。253.化脓性炎：中性粒细胞渗出为主

表面化脓和积脓（1）表面化脓：指发生在黏膜或浆膜的化脓性炎症。（2）积脓：发生在浆膜、胆囊、输卵管，脓液不能排除。264.出血性炎出血性炎：渗出物中含有大量红细胞。多见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。血管壁损伤很严重的表现。非独立的炎症类型。流行性出血热之心外膜27三、慢性炎症28慢性炎症概念：持续时间较长，为数月到数年，病变以增生为主，其炎细胞浸润以淋巴

细胞和单核细胞为主。原因：1.病原微生物(如结核杆菌、梅毒螺旋体、某些真菌)的持续存在；

2.长期暴露于内源性或外源性毒性因子之下；

3.对自身组织产生免疫反应分类：一般慢性炎症、肉芽肿性炎。一、一般慢性炎症1.成纤维细胞、血管内皮细胞、被覆上皮、腺体等细胞增生；2.淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞等浸润为主；3.细胞、组织增生形成炎性息肉、炎性假瘤。特点：慢性扁桃体炎一、一般慢性炎症炎性息肉：黏膜被覆上皮、腺体、肉芽组织增生，形成突起于黏膜表面带蒂的新生物。炎性假瘤：组织的炎性增生，形成境界清楚的肿瘤样团块子宫颈息肉肺炎性假瘤二、肉芽肿性炎上皮样细胞：胞质粉红色、略呈颗粒状、界限不清，核呈圆形或长圆形。朗汉斯巨细胞：核的数目十几个到几十个，排列在胞质周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一端。巨噬细胞可以演变为：二、肉芽肿性炎类型1.感染性肉芽肿伤寒——伤寒小结结核病——结核结节风湿病——风湿小体2.异物肉芽肿手术缝线、粉尘、木刺等异物为中心，周围巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞等四、心力衰竭的概念、病因和诱因心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心功能不全的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要在各种致病因素的作用下35心功能不全的病因心肌病变心肌代谢障碍原发性心肌舒缩功能障碍前负荷过重后负荷过重

0102心脏负荷过重03心脏舒张及充盈受限36心功能不全的诱因感染肺部感染水、电解质及酸碱平衡紊乱输血和输液过多高钾血症和低钾血症酸中毒心律失常心房纤颤室性心动过速室性纤颤妊娠与分娩

其他过度劳累情绪激动贫血洋地黄中毒37五、心力衰竭的代偿反应38神经-体液调节机制激活(一)交感神经系统激活：1.心输出量增加2.维持动脉血压3.保证重要器官的血液灌流(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)激活

维持肾小球滤过率、血压和血容量39心脏代偿——心脏扩张(1)紧张源性扩张:肌节长度适度增加≤最适初长度心脏容量增大、心肌收缩力增强(2)肌源性扩张:肌节长度过度增加＞最适初长度心脏容量明显增大、不伴有心肌收缩力增强40向心性肥大在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大心脏代偿——心肌肥大41机制:1.交感神经兴奋,肾血管收缩,肾小球滤过率降低。2.RAAS激活,远曲小管和集合管对钠、水重吸收增加。3.ADH合成和释放增多;肝淤血时肝脏对ADH的灭活减少4