生理学第八章肾脏的排泄讲解

生理学制作：杨阳何巧玉Physiology第八章肾脏的排泄第二节尿生成过程尿液形成的三个基本步骤:①肾小球的滤过。②肾小管和集合管的重吸收。③肾小管和集合管的分泌。回顾与导入学习目标重点难点精讲点拨知识巩固思维导图知识拓展学习目标知识目标概述尿液的形成和排出的过程能力目标能根据实验数据进行初步的科学推测，提高获取知识的能力和科学推测的能力。情感目标提高学生的自我保健意识，培养学生养成良好的卫生习惯。重点难点重难点：尿生成的过程精讲点拨一、肾小球的滤过功能二、肾小管和集合管的重吸收功能三、肾小管和集合管的分泌作用一、肾小球的滤过功能血液流经肾小球时,血浆的水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。成分血浆原尿水900980蛋白质80微量葡萄糖11Na+3.33.3Cl-3.73.7K+0.20.2尿酸0.020.02尿素0.30.3肌酐0.010.01氨0.0010.001

血浆与原尿主要成分比较(g/L)原尿

=血浆的超滤液（一）滤过的结构基础——滤过膜1.滤过膜的组成：三层毛细血管内皮细胞层基膜层肾小囊脏层上皮细胞层2.滤过膜的通透性①分子的有效半径②带电荷状态3.滤过膜的面积机械屏障和静电屏障滤过膜的面积：两肾的滤过膜的总面积约为1.5m2有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）（二）滤过的动力—有效滤过压1.肾小球毛细血管血压——动力2.血浆胶体渗透压——阻力3.肾小囊内压——阻力入球端有效滤过压=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有滤液生成出球端有效滤过压=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)=0无滤液生成特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质滤不出）。特点：②正常时，出球段除血浆流量快时外,一般无滤出，故为滤过的贮备段。肾小球滤过率(GFR)：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常成年人中等身材，为125ml/min，180L/d滤过分数(FF)：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值正常值：125/660×100%=19%（三）滤过的评价指标:流经肾小球的血浆约1/5由肾小球滤至肾小囊内，其余4/5进入出球小动脉。安静状态下，因肾血流量的自身调节，肾小球毛细血管血压保持相对稳定。如：1.剧烈运动，交感神经兴奋，肾血流量减少。

2.大失血，循环血量急剧减少，血压下降至40mmHg以下时，肾小球滤过率减小为零。3.高Bp病晚期→肾A入硬化而缩小1.有效滤过压：1）肾小球毛细血管血压（四）影响肾小球滤过的因素

2）血浆胶体渗透压某些疾病血浆蛋白浓度血浆被稀释静脉大量输入生理盐水血浆胶体渗透压有效滤过压肾小球滤过率尿量3）肾小囊内压正常情况下囊内压较稳定，当肾盂或输尿管由于结石或肿瘤阻塞尿路时，囊内压升高。

2.滤过膜面积机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）

静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2通透性急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓3.肾小球血浆流量结论：RPF↑→COP↑速慢→滤过平衡位置近出球A端→GFR↑；反之则GFR↓。

由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。曲线A:RPF↓→COP↑速快曲线C:RPF↑→COP↑速慢曲线B:≈正常RPF时COP↑速正常影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）小结：影响滤过的因素1.肾小球滤过率是指A每分钟两肾生成的原尿量B每分钟通过两肾尿量C每分钟一侧肾生成的尿量DD每分钟两肾小管液的总量E其他都不对2.肾炎患者出现蛋白尿是由于A肾小球滤过率增高B肾血浆流量增大C血浆蛋白浓度增高D肾小球滤过膜面积增大E滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失3.肾小球有效滤过压等于A肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)B肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压+囊内压C肾小球毛细血管血压+血浆胶体渗透压+囊内压D血浆胶体渗透压-（肾小球毛细血管血压+囊内压)E囊内压-（血浆胶体渗透压+肾小球毛细血管血压)知识巩固1.A2.E3.A4.肾小球滤过的结构基础是A有效滤过压B滤过膜C肾血流量D动脉血压E滤过率5.血液流经肾小球时，促进血浆滤出的直接动力是A入球小动脉压B出球小动脉压C肾小球毛细血管压D肾动脉压E全身动脉血压6.正常情况下，成人的肾小球滤过率为A.100ml/minB.125ml/minC.250ml/minD.500ml/minE.1000ml/min7.滤过分数是指()A.肾小球滤过率/肾血浆流量B.肾小球滤过率/肾血流量C.肾血浆流量/肾血流量D.肾血流量/心输出量E.以上均不是知识巩固4.B5.C6.B7.A二、肾小管和集合管的重吸收作用

分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。

重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。g/24hH2ONa+K+G

尿素肌酐氨原尿180L50028140531.80.45

终尿1.5L3~53~50252.21.2比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：

蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；

肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。（一）重吸收的部位和方式

1.重吸收的部位部位水的重吸收近曲小管65-70%髓袢10%远曲小管10%集合管10-20%各种物质的重吸收全部：G,aa大部：67%水，Na+,K+,Cl-,85%HCO3-部分：硫酸盐，尿素，尿酸部分：Na+,Cl-，水部分：Na+,HCO3-，水部分：水，钠盐，尿素主动转运：原发性主动转运和继发性主动转运。机体所需要的物质，如葡萄糖、氨基酸、Na＋、K＋、Ca2+等都是主动转运被动转运：如扩散、易化扩散、渗透等，尿素、水、Cl-

2.重吸收的方式（二）重吸收的特点1.选择性：血糖浓度↑→肾小球对葡萄糖的滤过↑→近端小管重吸收葡萄糖量↑→终尿不出现葡萄糖；当血糖浓度超过一定水平→肾小球对葡萄糖的滤过↑↑→近端小管重吸收葡萄糖量↑（达最大限度）→尿中即出现糖，称为糖尿。肾糖阈：尿中刚出现糖时的血糖浓度。一般为8.99～9.99mmol/L（160～180mg%）。葡萄糖、氨基酸：可全部被肾小管重吸收入肾小管周围的毛细血管；水、Na、K、Cl等：绝大部分被肾小管和集合管重吸收；尿素：只吸收小部分；肌酐：不被重吸收。2.有限性：近端小管对葡萄糖的吸收有一定限度。近端小管70%部位

髓袢20%

远曲小管和集合管12%(可调节)髓袢升支细段被动重吸收方式其余主动重吸收为主超滤液中99%的Na+被重吸收1.Na+的重吸收（三）几种主要物质的重吸收1）近端小管①前半段Na+主动重吸收（钠泵）顶端膜：Na+分别与葡萄糖、氨基酸等同向耦联转运Na+与H+逆向耦联转运基底侧膜：Na+-K+泵②后半段Na+被动重吸收：主要随Cl-的重吸收被动转运。Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。Na+重吸收特点：存在泵-漏现象净Na+重吸收量＝主动重吸收量－回漏量恒定比率重吸收无论GFR↑或↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的：重吸收量/滤过量≈65～70%。钠主动重吸收泵-漏模式髓袢降支细段：对Na+不通透髓袢升支细段：对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→小管液渗透压渐↓2）髓袢（20%）髓袢升支粗段：主动重吸收仅以Na+-K+-2Cl-同向转运体方式进行继发性主动转运呋喃苯胺酸(furosemide)Na+:K+:2Cl-重吸收的机制：主动重吸收远曲小管初段：顶端膜：Na+-Cl-同向转运进入细胞内基底侧膜：Na+泵3）远曲小管和集合管（12%）噻嗪类(thiazide)利尿剂远曲小管后段和集合管：顶端膜：主要通过Na+通道进入细胞内基底侧膜：Na+泵氨氯吡咪(amiloride)水的重吸收主要受血管升压素的调节Na+的重吸收主要受醛固酮的调节Na+重吸收部位量机制特点近曲小管65-70%①初段主动(膜Na+-X偶联转运，基底侧膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收②不受调节髓袢20%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管12%①顶端膜Na+-Cl-交换②基底侧膜Na+泵①无回漏现象②受调节2.Cl-的重吸收

被动重吸收为主

除髓袢升支粗段为主动重吸收外，其余皆为被动重吸收。2.K+的重吸收：K+的重吸收可达94%原尿中的K+：K+大部分在近端小管（65～70%）主动重吸收,其它各段均可少量重吸收。终尿中的K+

：主要是由远曲小管和集合管分泌的机制:主动过程[K+]管内∶[K+]管外＝1∶40

(4mol/L):(150mol/L)1.部位:仅限于近端小管(尤其前半段)⑴顶端膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内⑵基底侧膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙3.葡萄糖的重吸收2.机制:继发性主动转运3.特点：具有一定的限度葡萄糖细胞内K+Na+○载体葡萄糖在近端小管的重吸收

▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度renalglucosethreshold)。正常值：160～180mg/100ml（8.9～10.1mmol/L）4.HCO3-的重吸收(完全)近端小管80%被动过程特点：不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收5.水的重吸收：重吸收率：99%水部位髓袢升支不吸收水近端小管：吸收65～70%髓袢降支：吸收10%

远曲小管：吸收10%

集合管：吸收10～20%

强制性重吸收水恒定比率调节性重吸收与水平衡调节有关决定因素前提：上皮细胞对水的通透性动力：跨上皮细胞渗透压梯度肾组织液渗透压小管液渗透压H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65-70%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%10%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节近曲小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收量。（四）影响肾小管重吸收的因素1.小管液中溶质的浓度

渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。（糖尿病病人）2.肾小球滤过率球-管平衡：无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管的重吸收量始终占滤过量的65%～70%。意义：尿量不因滤过率的增减而大幅度变化肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质或血液中的物质转动至小管腔的过程称为分泌。作用：与调节体内酸碱平衡有关肾小管和集合管能分泌H＋、K＋、NH3等三．肾小管和集合管的分泌(一)H+的分泌①近球小管、髓袢升支粗段：Na+-H+交换②远曲小管、集合管：闰细胞H+泵、H+-

K+ATP酶1.机制:2.特点:①泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱②泌H+与泌K+呈负相关③泌H+是有限度的:小管液pH值＜4.5时,泌H+停止1.机制:单纯扩散

小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶(二)NH3的分泌集合管分泌NH3示意图谷氨酰胺①泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡，促进HCO3-的重吸收。

②NH3扩散的量决定于小管液与管周液的pH值：小管液pH值较低时，NH3较易扩散。

③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。2.分泌特点:Na+-K+交换①[K+]管内＜[K+]细胞内②基底侧膜Na+-K+泵对Na+的主动重吸收→管外为正管内为负的电位差(三)K+的分泌远端小管和集合管的主细胞1.机制:K+顺电-化学梯度分泌入小管液①泌K+与泌H+呈负相关：Na+-K+交换与Na+-H+交换有竟争抑制2.特点:②多吃多排、少吃少排、不吃也排当大量使用利尿药时,防止低血钾症的发生酸中毒:Na+-H+↑，Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑，Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒8.能调节肾脏泌NH3的主要是A.Na+B.K+C.H+D.HCO3-9.尿中K+主要来源于A.肾小球的滤过B.近曲小管的分泌C.髓袢的分泌D.远曲小管和集合管的分泌E.食物中吸收的K+10.糖尿病患者尿量增多的机制是A.肾小球滤过率增加B.渗透性利尿C.水利尿D.ADH分泌减少11.渗透性利尿是由于A.血浆晶体渗透压升高B.血浆胶体渗透压升高C.小管液溶质的浓度升高D.小管液晶体渗透压降低知识巩固8.C9.D10.B11.C思维导图影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）影响滤过的因素思维导图Na+重吸收部位量机制特点近曲小管65-70%①初段主动(膜Na+-X偶联转运，基底侧膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收②不受调节髓袢20%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管12%①顶端膜Na+-Cl-交换②基底侧膜Na+泵①无回漏现象②受调节思维导图H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65-70%被动(渗透作用)①细胞旁路②水通道①球-管平衡②不受调节髓袢15%降支细段被动(渗透作用)升支对水不通透远曲管集合管10%10%被动(水通道)①远曲管初段水不通透②受ADH调节知识拓展尿毒症慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊