内科学相对重点

第一章绪论

一.呼吸系统的结构功能与疾病

1.唯•个随时与外界相通的内脏器官有机或无机粉尘、各种微生物、蛋白变应原、有害气体等皆可进入呼吸道及肺引起各种疾病

2.呼吸系统四种防御功能

物理：鼻加温、咳嗽、粘液纤毛…化学：溶菌酶、超氧化物歧化酶…细胞吞噬：巨噬细胞..免疫功能：分泌型IgA、IgM

3.两组血管供应：肺循环、体循环

4.肺循环：低压/低阻/高容（1/10）

5.肺与全身各器官的血液和淋巴相通

6.全身免疫性疾病可以累及肺部

如何诊断呼吸系统疾病？

1.病史（history）关键

2.临床表现是诊断的基础

症状：咳嗽.、咯痰、呼吸困难、咯血、胸痛。

体征：视、触、叩、听诊、嗅（某些特殊体征对疾病诊断有重要意义：吸气性干鸣音-大气道阻塞；Velcro罗音-肺间质纤维化）

3.实验室检查和其他检查

体液检查过敏试验影像学检查,内窥镜检查肺功能检查放射性核素检查肺活体组织检查PET

有确定意义的检查：病理活检、肿瘤细胞一肿瘤诊断结核杆菌阳性一结核诊断血培养阳性一败血症的诊断

有提示意义的检杳：X线检杳-结核病诊断心电图一电解质紊乱

三.呼吸系统疾病的防治展望：降低大气和环境污染、控制传染性疾病的流行；诊断需早字当头：治疗包括规范常见病的治疗、合理使用

机械通气、微创介入和肺移植。

第二章急性上呼吸道感染和急性气管一支气管炎

了解：I.预防：增强体质，注意隔离，防止交叉感染。2.流行病学。

理解：I.病因。2.鉴别诊断：过敏性鼻炎、流行性感冒、急性传染病前驱症状。

掌握1.定义。2.临床类型及临床表现、实验室检杳、并发症。3.鉴别诊断和治疗原则。

1上呼吸道感染的临床分型：普通感冒，急性病毒性咽炎和喉炎，急性疱疹性咽峡炎，急性咽结膜炎，急性扁桃体炎。

2并发症（1）三个常见：急性鼻窦炎，中耳炎，气管-支气管炎

（2）三个少见：风湿热，肾小球肾炎，心肌炎

3急性上呼吸道感染的鉴别诊断

上感过敏性鼻炎流感急性传染病的前躯症状

发病因素受凉冷热或异味刺激流行性发病流行性发病

鼻部局部症状k他症状大量清涕和喷嚏局部症状轻全身症状重初期可有鼻塞，头痛等类似症状

病原体鼻病毒等—流感病毒相应的病原体

4

上感过敏性鼻炎流感急性气管-支气管炎

发病诱因受凉冷热或异味，刺激流行性发病寒冷，气候突变，物理化学因素，过敏反应

局部症状轻发热38度左右，持续3-5天,干咳-湿性咳嗽・脓痰/

症状卡他症状清涕，打喷嚏

全身症状重痰血，胸部发紧，持续2-3周

病原体鼻病毒等一流感病毒病毒、细菌、支原体等

一般治疗

治疗细菌性感染或者合并细菌感染给予抗菌素治疗

对症治疗

预防采取适合个体的体育活动、增强体质、劳逸适度、生活规律；改善劳动环境，注意劳动保护；清除鼻咽喉局部的病灶

5急支炎临床表现：发热、咳嗽、咯痰，可有痰血

6急支炎治疗：一般治疗、抗感染治疗和对症治疗

第三章肺炎

教学重点、难点：

1.肺炎”的几届分类方法2.社区获得性肺炎与医院内肺炎病原谱的特点与差别3.细菌性肺炎病原学诊断方法

4.肺炎链球菌肺炎耐药变迁与抗菌药物选择5.几种常见感染性肺炎的临床表现、实验室与X线表现、诊断、抗菌药物选择的特点

CommunityAcquiredPneumonia

NosocomialPneumoniaORHospitalAcquiredPneumonia

VentilatorAssociatedPneumionia

LobarPneumonia

InterstitialPneumonia

AtypicalPneumonia

CAP与HAP的比较

CAPHAP

发病时间院前或院后48h内住院后48h

病人基础情况健康人受凉劳累后基础差/免疫力低

病原学G+球菌多见G一杆菌多见

症状体征典型不典型

治疗反应较好较差

疗程短长

预后好差，死亡率高

肺炎的几种分类方法;解剖分类

【大叶型肺炎（肺泡性肺炎）小叶型肺炎（支气管型）间质性肺炎】

病因分类；

【细菌性肺炎病毒性肺炎典型病原体所致肺炎.真菌性肺炎理化因素所致的肺炎】

患病环境分类；

【社区获得性肺炎医院获得性肺炎】

常见症状为：

1咳嗽2痰3发热4伴或不伴胸痛5呼吸困难或呼吸窘迫

肺炎球菌肺炎streptococcuspneumoniae

充血期实变期消散期机化性肺炎

肺纹增粗、大片浸润阴影或实变影，支气管充气征，散在的片状模糊阴影，3—4周吸收密度增高，外形不规整，内在不均匀

受累的肺段、肺叶稍模糊肋膈角可有少量胸腔积液

前驱症状或诱因：呼吸道症状/淋雨、受凉、感冒等

呼吸道症状：咳嗽、咯血（铁锈色痰液）、胸痛、气促

全身症状

起病急骤，寒战、高热、全身肌肉酸痛

部分患者有消化道症状和神经系统症状

治疗原则（therapeuticprinciple）

1抗菌药物治疗首选青霉素G。2对症治疗3并发症的治疗4营养支持治疗

致病菌症状体征X线表现首选抗生素其它方面

金黄色葡菊球菌全身毒血症状及呼吸道症状多形多变多洞（气液）院外感染：大剂量PG其它部位化脓性病灶

①皮肤感染严重院内感染：二代头泡+氨基糖成

②慢性病吸入感染早期引流

肺炎克雷伯杆菌起病急寒战高热全身衰竭实变蜂窝状叶间裂下二代、三代头抱（或哌拉西林）病死率高

砖红色胶冻状痰坠+氨基糖成20-50%

肺炎支原体呼吸道症状体征和肺部病变支气管肺炎表现青霉素或头泡类无效！近来有增加，可能有混合

不匹配多形大环类脂类首选感染

肺外表现常见，如皮炎（斑丘游走

疹和多形红斑）口限

真菌起病缓慢咳嗽、粘痰低/曲霉菌僦康唾抗生素长期使用、化放疗

高热晕轮征两性霉素B和免疫抑制剂使用

白爸泡沫泄料样痰液一白色

新月征

念珠菌

病毒性肺炎呼吸道症状（咳嗽、少痰、以间质肺炎改变为主：病毒陛以对症治疗为主

吸入性感染咽痛）全身症状明显（发热、纹理多，小片状，广泛阿昔洛韦

多发于冬春季节暴发或散头痛、全身酸痛、倦怠）小浸润严重者双肺弥漫性更昔洛韦

发密切接触的人群或有心儿和老年人易发展为重症肺结节浸润金刚烷胺

肺疾病者炎

细菌性肺炎病原学诊断方法

1痰液标本2经纤维支气管镜或人工气道吸引3防污染样本毛刷4经皮细针抽吸5支气管肺泡灌洗6血和胸腔积液培养

肺炎的严重程度取决于：局部炎症程度，肺部炎症的播散，全身炎症的反应程度

抗生素使用后72小时症状无改善可能是：

1药物未能覆盖致病菌或细菌耐药2特殊病原体感染如结核杆菌，真菌

3存在并发症或影响治疗的因素4非感染性疾病误诊为肺炎5药物热

Summary:肺炎三字经：

­肺炎的三种分类方法（解剖学、病原学、患病环境）

­肺炎的三种临床表现（症状、体征、并发症）

•肺炎诊断和鉴别诊断的三个程序（确定肺炎、评估肺炎、确定病原菌）

肺炎治疗的三个方面（抗感染、对症支持治疗、并发症的治疗）

第四章支扩

临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支

气管阻塞。

（一）病因和发病机制

支气管扩张的重要发病因素是支气管一肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆

菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。

1.支气管一肺组织感染和阻塞，婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等是最常见原因。

2.支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍，如巨大气管一支气管症，Kartagener征。

3.机体免疫功能失调

（二）临床表现

①症状多数患者在童年有麻疹、百H咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰

和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可

闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。

（三）诊断

根据反复咳脓痰、咯血的病史和体征，再结合童年诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，进一步应作X线检杳，胸部CT检杳。通过纤支镜

检查，或做局部支气管造影，有助于诊断与治疗。

（四）鉴别诊断

1.慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，在气候多变的冬春季节咳嗽、夏日时缓解，咳痰明显，多为白色粘液痰，很少或仅在急性发

作时才出现脓性痰。两肺底有散在细的干湿啰音。支气管造影可明确。

2.肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检杳可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。急性肺脓肿经有效抗生素治疗后，

炎症可完全吸收消退。若为慢性肺脓肿则以往有急性肺脓肿的病史。

3.肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。

4.先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，壁较薄，周围组织无炎症浸润，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。

5.弥漫性细支气管炎有慢性咳嗽、咯痰、活动时呼吸困难及慢性鼻窦炎，胸片和CT上有弥漫分布的边界不太清楚的小结节影，抗核抗体、

类风湿因子、冷凝集试验可阳性。确诊需病理学证实。大环内醋类抗生素持续治疗2个月以I：有显效，可作为试验性诊断。

（五）治疗

防治呼吸道反复感染，关键是呼吸道引流通畅和有效抗菌药物。

1.保持呼吸道引流通畅

（1）祛痰剂，口服氯化镂、浪已新。

（2）支气管舒张药，如氨茶碱等。

（3）体位引流，使病肺位于高处，使痰液引流至气管而咳出。

（4）纤维支气管镜吸痰

2.控制感染应根据症状、体征、痰液性状，必要时需参考细菌培养及药物敏感试验结果选用抗菌药物。常用阿莫西林，环丙沙星，或头

饱类抗生素。

3.手术治疗

4.咯血的处理若有中等量以上的咯血，经过内科治疗未能控制，可进行支气管动脉造影，进行栓塞止血。

第五章

肺结核病的基本病理改变与对应的X线胸片征象。

炎性渗出，增生,,干酪杨坏死

检查方法•胸透胸片CT

价值•发现病灶及范围、性质、发展、疗效

病理类型•增生性病灶•浸润病灶•干酪坏死

活动性•非活动性•活动性•活动性

X线表现•密度高，边缘清，班・密度淡，边缘模糊・密度高/浓淡不一/虫噬样空洞

点/结节/条索•云雾状

初治涂阳和复治涂阴肺结核的治疗方案

初治涂阳：包括涂阴空洞性或n型结核

每日用药：2HRZE/4HR；间歇用药：2H3R3Z3E3/4H3R3.

复治涂阳：

每日用药：2HRZSE/4-6HRE；间歇用药：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

肺结核的治疗原则？

早期、规律、全程、适量、联合

第六章COPD

•Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD

•AcuteexacerbationofCOPD,AECOPD

•Chronicbronchitis

•Pulmonaryemphysema

•Airflowlimitation

1.COPD的诊断标准和鉴别诊断

2.AECOPD的治疗原则

症状

1.咳嗽一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色泡沫样痰或浆液性泡沫痰，偶有痰血，急性加重时，可有脓性痰液。

3.气促或呼吸困难4.喘息多见于重症患者和急性加重期。

体征

早期一可无异常体征

干湿罗音，多在背部及肺底、咳嗽后可减少或消失

罗音的多寡或部位不一定。喘息型罗音可听到哮鸣音及呼气延长而且不易完全消失。

后期一并发症的体征

AcuteexacerbationofCOPD,AECOPD

急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气促和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。

稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气促等症状稳定或症状轻微。

AECOPD的治疗

（-）控制感染（二）祛痰（三）支气管舒张药物（四）控制性氧疗

（五）糖皮质激素

诊断：吸烟等高危因素史+临床症状+体征及肺功能检查

吸入支气管扩张药后FEV1/FVCX70%及FEV1C80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

无咳嗽咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVCX70乐而FEV1M80%预计值，在排除其它疾病后，也可以诊断为COPD。

第七章哮喘

Asthma

Coughvariantasthma

Airwayhyperresponsivness,AHR

Silentchest

支气管哮喘Asthma

(哮喘)是由多种细胞和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患

临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽等症状，多数患者可以自行缓解或经治疗缓解临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸

闷和咳嗽等症状，多数患者可以自行缓解或经治疗缓解

发病机制

1免疫学机制2气道炎症(哮喘的本质)

3气道高反应性(airwayhyperresponsiveness)—气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应4神经机制

气道高反应性(airwayhyperresponsiveness)一气道对各种刺激因子出现反遛以迤里的收缩反应，是哮喘发生发展的一个重要因素

非典型哮喘一咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma)

临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以卜.一项试验阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEFR>20%

Summary:

•哮喘鉴别诊断口诀：咳嗽喘息是常症，既往病史须问清，心肺体征做旁证，外加胸片纤支镜。慢支炎伴肺气肿，肺水肿有蝴蝶征,

雾吸有效除心性，肺部肿瘤有块影。

•哮喘治疗口诀：治喘药物要分清，缓三控四共七种，吸吃静脉三途径，轻重有别药不同，用药方法悉说明，方法错误效不行，短

线操作难行通，标本兼治好医生。

肺心病

重点：肺心病的临床表现、治疗原则。

•难点：肺心病的发病机理与治疗。

•Corpulmonale

•Chronicpulmonaryheartdisease

•Diagnosisanddifferentialdiagnosis

•Clinicalfeatures

,Respiratoryfailure

•Heartfailure

•Complication

•Corpulmonale主要是由于支气管肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动

脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。

•临床表现

1功能代偿期

2功能失代偿(急性加重期)

⑴原发病的征象⑵心肺功能不全的表⑻其他器官损害的征象

治疗原则：

1积极控制感染2通畅呼吸道，改善呼吸功能3纠正缺氧和二氧化碳潴留

4控制呼吸衰竭和心力衰竭5积极处理并发症

,Complication

一、肺性脑病二、酸碱失衡及电解质紊乱三、心律失常四、休克五、消化大出血六、弥散性血管内出血(DIC)

气胸

Pneumothorax

闭合型气胸(Closedtypepneumothorax)

.交通性气胸(Opentypepneumothorax)

张力性气胸(Tensiontypepneumothorax)

Hammansign

气胸的诊断与治疗尤其是排气疗法

气胸的临床表现

巨型肺大疱和局限性气胸的鉴别要点是什么？

闭合型气胸(Closedtypepneumothorax)

(1)破口小而闭合，空气不再进入胸膜腔。

(2)胸膜腔内压接近或略超过大气压。

(3)压力下降后不再升。

交通性气胸(Opentypepneumothorax)

(1)破口大或有牵拉，破口持续开放，吸气和呼吸时空气自由进出胸膜腔。

(2)内压在0cmH20左右。

(3)短降又恢复0状态。

张力性气胸(Tensiontypepneumothorax)

(1)单向活瓣，吸开呼闭合，腔内的气体越积越多，压力逐渐增大。

(2)多为正压，可以高达20cmH20。

(3)压力短降又升高。

症状：

1胸痛一单侧胸部，针刺样或刀割样痛，持续较短。

2呼吸困难一发生于胸痛之后，为混合性呼吸困难，可进行性加重。

3咳嗽一刺激性干咳4张力性气胸可以出现严重呼吸循环障碍

体征：

视诊：患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱。触诊：气管偏向健侧、触觉语颤减弱。

叩诊:思侧呈鼓音听诊:呼吸音减弱或消失

巨型肺大疱和局限性气胸的鉴别要点：

慢：缓慢起病，无进行性加重的呼吸困和突发胸痛。

圆：肺大疱在X线片或CT片上为圆形或类圆形阴影

残：肺大疱内残留有少许肺组织，影像学检查其内可见少许肺纹理。

穿：肺大疱内压与外界大气压相仿，抽气后肺大疱容积无明显变化。

治疗(Treatment)

1.保守治疗(包括对因治疗适应症：症状轻、量小、闭合性)

2.排气疗法(包括穿刺排气即胸腔穿刺和插管排气，即胸腔闭式引流)

3.化学性胸膜固定术(适应症：拒绝手术的持续性或复发性气胸、双侧气胸等)

4.手术治疗(内科治疗无效)

Summary:

•气胸五诊五治口诀：气胸偏爱瘦高男，痛咳累慌突然现，满减鼓偏体征见，确诊要有气胸线，紧急情况可试穿。对因吸氧加通便,

喘累明显粗针穿，张力气胸要插管，胸膜固定非首选，内科无效外科见。

原发性支气管肺癌

定义:源于支气管粘膜或腺体的肺部恶性肿瘤

流行病学：

♦全世界最为常见的恶性肿瘤，居恶性肿瘤死因的第一位

♦男性恶性肿瘤发病的第一位，女性第二位

♦40岁以后迅速上升，70岁达到高峰

♦男女比例大约为2：1

病因

一、吸烟二、职业致癌三、空气污染四、电离辐射五、饮食六、其他:结核七、遗传和基因改变

分类

按解剖学部位分类：1.中央型肺癌％段以上支气管

2.周围型肺癌1/4段以下支气管

按组织病理学分类：小细胞癌：癌细胞生长快，远处转移早。对放疗和化疗比较敏感。

非小细胞肺癌:1、鳞癌2、腺癌3、大细胞癌4、其他：腺鳞癌、类癌、支气管腺体癌、肉瘤样癌等。

TNM分期

T表示原发肿瘤

T0：无原发肿瘤证据；

Tx：由支气管肺癌的分泌物中找到有诊断意义的肿瘤细胞，但x线和纤支镜检查未证实有肿瘤病灶，称隐性肺癌；

Tis：原位癌：

T1：肿瘤最大直径近3cm,被肺组织或脏层胸膜所包裹，支气管镜检杳无叶支气管近端受侵犯的表现；

T2：肿瘤最大直径＞3cm,或肿瘤侵犯脏层胸膜，或伴有阻塞性肺炎或肺不张；肿瘤可侵犯肺门，但不超过气管隆凸下2cm,未累及•

侧全肺叶，且无胸腔积液：

T3：侵犯周围组织。(任何大小的肿瘤直接侵犯胸壁、膈、纵隔、胸膜或心包，也包括肺上沟肿瘤以及主支气管肿瘤距离隆凸2cm之内;

但未累及心脏、大血管、气管、食管或椎体及隆凸；

T4：侵犯周围组织重要脏器。任何大小的肿瘤侵犯纵隔及心脏、大血管、气管、食管、椎体或隆凸：或有恶性胸腔积液、心包积液。

淋巴结的侵犯

Nx：区域淋巴结不能评价；

NO：没有区域淋巴结侵犯；

N1：支气管周围的或同侧肺门淋巴结，或两者均有；

N2：肿瘤转移至同侧纵隔淋巴结和隆突下淋巴结：

N3：肿瘤转移到对侧纵隔淋巴结，对侧肺门淋巴结，同侧或对侧斜角肌淋巴结或锁骨上淋巴结；

M表示远处转移

Mx：远处转移不能评价；

M0：无远处转移；

Ml：有远处转移。

临床表现

(一)由原发肿瘤引起的症状

(1)咳嗽为常见的早期症状，刺激性干咳或少量粘液痰。高调金属音性咳嗽一气管狭窄

(2)血痰或咯血

(3)喘鸣和呼吸困难由于肿瘤引起支气管部分阻塞出现呼吸困难。约有2%的患者，可引起局限性喘鸣。

(4)发热可因坏死引起发热，多数发热的原因是由于肿瘤引起的继发性肺炎所致。

(5)体重下降消瘦为肿瘤的常见症状之一。

(二)肿瘤局部扩展引起的症状

(1)胸痛约有30%的肿瘤直接侵犯胸膜、肋骨和胸壁，可引起不同程度的胸痛。

(2)声音嘶哑癌直接压迫或转移至纵隔淋巴结肿大后压迫喉返神经(多见左侧)引起。

(3)咽下困难癌侵犯或压迫食管可引起咽下困难。

(4)胸腔积液

(5)上腔静脉阻塞(压迫)综合征：癌侵犯纵隔，压迫上腔静脉，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张。

(6)Horner综合征位于肺尖部的肺癌称上沟癌(Pancoast癌)，可压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额

部与胸壁无汗或少汗。

也常有肿瘤压迫臂丛造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。

(三)胸外转移引起的症状

(1)肺癌脑转移：可发生头痛、呕吐、眩晕、复视、共济失调、脑神经麻痹、一侧肢体无力甚至半身不遂

(2)转移至骨骼：剧烈疼痛。

(3)肝转移：可有厌食、肝区疼痛、肝大、黄疽和腹水等。

(4)肺癌淋巴结转移：锁骨上淋巴结常见，可以毫无症状。

典型的多位于前斜角肌区，固定而坚硬，逐渐增大、增多，可以融合。

(四)肺癌的肺外表现：

指肺癌非转移性肺外表现，称为副癌综合症(ParaneoplasticSyndrome),主要有以下方面：(1)肥大性肺性骨关节病

(2)异位促性激素男性乳房发育

(3)分泌促肾上腺皮质激素样物质可引起Cushing综合征，表现为肌力减弱、浮肿、高血压、尿糖增高等。

(4)分泌抗利尿激素引起低钠血症、低渗压

(5)神经肌肉综合征包括小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等。多见了小细胞未分化癌。

(6)高钙血症见于鳞癌

(7)类癌综合征：

表现为面部、上肢躯干皮肤潮红，哮喘样支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻等。

与5-羟色胺、缓激肽等分泌过多有关。

(8)其他黑色棘皮症、掌跖皮肤过度角化、栓塞性静脉炎等

诊断

一、胸部x线检查

二、胸部CT及磁共振显像(MRI)检查

三、痰脱落细胞检查

四、肿瘤标志物检查

五、支气管镜检查

六、经皮穿刺肺活检

七、PET检查

八、其他检查胸腔镜、纵膈镜、针吸活检等

治疗

手术化疗放疗其它中药靶向治疗生物制剂物理治疗(微波激光冷冻电凝)

非小细胞肺癌治疗原则：

I〜IHa期新辅助化疗+手术+(放疗)+化疗

111b期放疗为主的综合治疗

IV期化疗为主的综合治疗

小细胞肺癌的治疗原则：

化疗为主，辅以手术和(或)放疗。

14章呼吸衰竭

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导

致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

诊断标准

呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。

其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：

在海平面，静息状态，呼吸空气条件卜一，动脉血氧分国PaO2)<60mmHg,伴或不伴CO2分压(PaCO2)>50mmHg

排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等所致低氧因素

病因

一、气道阻塞性病变二、肺组织病变三、肺血管疾病四、胸廓与胸膜病变五、神经肌肉疾病

分类

(―)I型呼吸衰竭Pa02<60mmHgPaCO2降低或正常

(二)II型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaC02>50mmHg

二、按照发病急缓分类

(一)急性呼吸衰竭数分钟〜数小时

(二)慢性呼吸衰竭由慢性心肺疾病导致

临床表现一

呼吸困难发维神经精神症状循环系统

治疗原则

保持呼吸道通畅氧疗增加通气量病因治疗并发症的治疗支持治疗酸碱失衡的处理

ARDS

［临床表现］

ALI/ARDS多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸加快，并

呈进行性加重的呼吸困难、发维，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）

解释。

早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

［诊断］1999年中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准如下：

I.有ALI/ARDS的高危因素

①直接肺损伤因素：

②间接肺损伤因素：

2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

3.低氧血症ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸入氧分数值（FiO2）W300；ARDS时Pa02/Fi02W200。

4.胸部X线检查显示两肺浸涧阴影。

5.PAWPW18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。

符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。

［鉴别诊断］

心源性肺水肿大片肺不张自发性气胸上气道阻塞急性肺栓塞

通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。

心源性肺水肿：卧位时呼吸困难加重，粉红色泡沫痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；

治疗原则与急性呼吸衰竭相同。

治疗措施：积极治疗原发病，氧疗，机械通气（应用呼气末正压）以及调节机体液体平衡等。

循环总论

1、循环系统疾病的常见症状

发组、呼吸困难、咳嗽、咯血、胸痛、心悸、少尿、水肿、头痛头昏或晕眩、晕厥和抽搐、上腹胀痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等

2、心血管病常见的体征

❖风湿热：环形红斑、皮下结节

:尖瓣狭窄和肺动脉高压：两额呈紫红色

感染性心内膜炎：瘀点、Osler结点、Janeway点、脾大、杵状指（趾）

右至左分流的先心病：发绡和杵状指（趾）

心力衰竭

心力衰竭分类：

1.根据机制收缩性与舒张性心力衰竭：

2.根据解剖部位左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭:

3.根据心排量低心排量性及高心排量性心力衰竭；

4.根据发病缓急急性及慢性心力衰竭

诱因：

感染：呼吸道感染为最多，其次为风湿热。过度体力活动及情绪激动钠盐摄入过多、严重心律失常、妊娠和分娩、输液过多、过快、洋

地黄过量或不足

慢性心力衰竭

临床表现：

左心功能不全----心衰开始发生在左侧心脏和以肺淤血为主

（1）呼吸困难是左心功能不全最主要的表现

A.劳力性呼吸困难；B.端坐呼吸；C.阵发性夜间呼吸困难（心原性哮喘）；D.急性肺水肿；（2）乏力、咯血等（3）陈一施氏呼吸

右心功能不全----心衰开始发生在右侧心脏和以肝肾等器官和周围静脉腔血为主

（1）胃肠道症状（2）肾脏症状（3）CNS症状

（I）原有心脏病体征（2）心脏体征（3）颈静脉充盈（4）肝肿大和压痛

（5）下垂性水肿（6）紫绢

全心衰竭一两者同时存在。大多以左心开始，即左心功能不全一肺静脉压f-肺淤血一肺动脉高压一右心功能不全

辅助检查

（1）X线表现

（2）超声心

收缩功能：以LVEF及LVESV表示正常大于50%,小于40%为收缩期心力衰竭。

舒张功能：以E/A表示。正常大于1.2

心功能程度判定：

1.NYHA心功能分级

I级：心脏病患者体力活力不受限，即有病无症状；

II级：日常体力活动可致乏力、心悸、气促或心绞痛；

in级：低于日常活动量即出现乏力、心悸、气促或心绞痛；

w级：静见状态即出现心力衰竭或心绞痛；

鉴别诊断：

支气管哮喘心原性哮喘

发病年龄多千儿市多于40次以后起病

或吉少年时期起病

病史家嫉病史或个人过械病史，一般无过敏病史.

哮喘发作史，无心脏病史有心脏病史

发作期间任何时向都可发作，常在校间出现

多于深秋或冬春季节发作阵发性呼吸困，唯

肺部体征双肺沐漫性千罗音双脚底较多混罗音

心脏体征正徜左，心增大，,心动过速，

奔乌律，心耐腹瞿摩性杂音

（线检杳肿野活晰或月市气肿征肺淤血左心增大

药枷4y效支气管修痉药¥1效泮地黄、软条《«、月吗*Tf.效

治疗：

1、病因治疗，消除诱因

2、一般治疗：休息，控制钠盐的摄入

3、药物治疗：a利尿剂：嚷嗪类，伴利尿剂，保钾利尿剂1＞、RAAS阻滞剂：ACEI,ARBs,醛固酮受体拮抗剂。CB受体阻滞剂，d正

性肌力药：洋地黄、地高辛

洋地黄的毒性反应

A.消化系统厌食、恶心、呕吐，偶尔可腹泻，应和心衰本身和药物胃肠反应相鉴别，在心衰好转或增加洋地黄剂量过程中出现中毒可能

性大；

B.心律失常

①室早呈二联律，多发性、多源性：②室上速伴n度AVB；③显著窦缓或I一川度AVB；

④原为Af,突然变规则且明显心动过缓。

C.NS头痛、头晕、失眠、神经错乱。

D.视觉改变红视、黄视、绿视。

中毒的处理

A.立即停用洋地黄及排钾利尿药B.氯化钾口服法和静滴法，但对少尿、肾功能不全及高度A-VB,高钾慎用C.笨妥英钠最安全

有效的药物D.利多卡因E.窦缓、AVB阿托品，必要时人工心脏起搏

急性心力衰竭

临床表现

（-）急性肺水肿

（二）心原性休克

（三）心原性昏厥

（四）心脏骤停

治疗小结

1.坐位2.吸氧呼吸机使用3.吗啡4强心5.利尿6.扩血管

7.捆扎肢体8.放血疗法9.氨茶碱10.激素11.处理诱因及病因

窦房结性心律失常

正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为60—100次/分

心电图特点是什么？PR间期0.12—0.20秒。

窦性心律的频率因年龄、性别、体力活动等的不同而有显著的差异。

临床意义

I.生理状态：窦速常见于吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动与情绪激动等；

2..病理状：如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品

治疗

窦性心动过速一般不治疗。

针对原发病本身，去除诱发因素，阻滞剂可用于减慢心率。

窦性心动过缓

成人窦性心律的频率低于60次/分，称为窦性心动过缓（sinusbradycardia）.

窦性心动过缓常同时伴随发生窦性心律不齐（即不同PP间期之间的差异大于0.12秒）。

临床意义

1.生理状态：常见于青年人、运动员与睡眠状态。

2.其它原因：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸，拟副交感药物、胺碘酮、阻滞剂、普罗帕酮、钙拮抗剂或洋地黄、窦房

结病变、急性下壁心肌梗塞

窦性停搏或窦性静止

窦房阻滞

sinoatrialblock指窦房结冲动传导至心房时■发生延缓或阻滞。

迷走神经张力增高和颈动脉窦过敏、急性卜壁心肌梗塞、心肌病、洋地黄或奎尼丁中毒、高血钾等均可发生窦房阻滞。

I.莫氏（Mobitz）I型即文氏（Wenckebach）阻滞表现为PP间期进行性缩短，直至出现诙长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期

的两倍。此型窦房阻滞应与窦性心律不齐鉴别。

2.莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。

病态窦房结综合征（sicksinussyndrome）

简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。

患者可在不同时间出现一种以匕的，心律失常。病窦综合征经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障碍。

临床表现

患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头壁、黑蒙、乏力等，严重者可发生晕厥。

如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。

心房性心律失常

房性早搏（atrialprematurebeats）简称房早，起源于窦房结以外心房的任何部位。各种器质性心脏病人均可发生房早。

房性心动过速

房性心动过速（atrialtachycardia）简称房速.可分为

自律性房性心动过速

折返性房性心动过速

混乱性房性心动过速

治疗

房性心动过速合并房室阻滞时，无需处理。

假如心室率达成140次/分以上，由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。

心房扑动（atrialflutter）

房扑可发生于无器质性心脏病者，

也可于心脏病患者，病因：风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流

等心房扩大，甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。

［临床表现］房扑的心率不快者病人无症状。房扑伴有极快的心率，可诱发心绞痛与心力衰竭。

［心电图检杳］

①心房呈规律的锯齿状扑动波，等电线消失，心房率250〜300次/分。

②心室率规则或不规则，当心房率300次/分，心室率为150次/分（2：1房室传导）。预激综合征、甲亢等并发之房扑，房室传导可1：1,产

生极快的心室率。

③QRS波群形态正常，当室内差异传导或有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。

心房颤动

Atrialfibrillation是一种最常见的心律失常

电生理机制：包括心房内存在折返发生的基质和异位局灶的触发作用两个方面。

起源于肺静脉的异位兴奋灶能触发房颤，对房颤的维持起着驱动的作用。

心房具有发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件。

1.阵发性房颤7天内能够自行终止者为；

2.持续性房颤：7天以上至1年不能自行终止但经过治疗可以终止者为；

3.永久性房颤：1年以上经治疗也不能终止的房颤为。

心房颤动有哪些表现？

心悸一一自觉心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累。

眩晕一一头晕眼花或者晕倒。

胸部不适一一疼痛、压迫或者不舒服。

气短一一在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难。

虽然一些病人可能没有任何症状，但危害仍然存在！（血栓栓塞并发症）

房颤血栓栓塞并发症的预防

房室交界区性心律失常

房室交界性过早搏动

prematureatrioventricularjunctionalbeats

房室交界性过早搏动简称交界性早搏。

逆行P波可位于QRS波群前方（PP间期0.12秒）、之中或之后（RP间期0.20秒）。

QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。

第五节室性心律失常

室性早搏

病因：正常人、各种心脏病病人、心肌炎、缺血、缺氧、麻醉、手术和左室假腱索以及洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药均可发生电解质紊

乱、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发。

临床表现；病人可感到心悸不适。室早发作时间过长，可引起心绞痛与低血压。

心电图检查：1.提前发生的QRS波，时限常超过0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方•向相反。

2.室性期前收缩与前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。

3.出现完全性代偿间歇。如果室早刚好插入两个窦性搏动之间，不产生室早后停顿，称为间位性室早搏。

室性并行心律：心室的异位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。

室性心动过速

病因：发生于各种器质性心脏病患者、最常见：冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次：心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病

等。其他：代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征。偶可：无器质性心脏病者

临床表现：临床症状包括低血压、少尿、晕厥、心绞痛等。

心电图：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；

②QRS波群形态畸形，时限超过0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；

③心室率通常为100〜250次/分：心律规则，但亦可略不规则；

④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；

⑤通常发作突然开始；

⑥心室夺获与室性融合波。

心内电生理检查：

室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期，

室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值（因心室冲动通过希氏束一普肯耶系统逆传）。

心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原仃的心动过速为

室速。

治疗：

终止室速发作

室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注

静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者

其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不

足等症状，应迅速施行电复律

洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗

二、预防复发

应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变，例如缺血、低血压及低血钾等。

治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。

窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，亦有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。

尖端扭转型室速：尖端扭转室速（torsadesdepointes,Tdp）是多形性室性心动过速的一个特殊类型，尖端扭转性室速亦可进展为心室颤动和

猝死。

治疗：

I.应寻找和去除病因和停用有关药物。

2.首先静脉注射镁盐（硫酸镁2g,稀释至40ml缓慢注，然后8mg/mn静脉滴注），

3.IA类或IB类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。利多卡因、美西律或不妥英钠等常无效。

4.可使用临时心房或心室起搏。起搏前可先用异丙肾上腺素或阿托品。

5.先天性长QT间期综合征治疗应选用P受体阻滞剂。

6.对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用8受体阻滞剂。

7.药物治疗无效者，可考虑左颈胸交感神经切断术，或置入埋藏式心脏复律除颤器。

心室颤动与心室扑动

临床表现：包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿、心音消失、血压无法测出。

第六节心脏传导阻滞

第一度传导阻滞时传导时间延长，所有冲动仍能传导。

第：度传导阻滞分为两型：Mobitz1型和II型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；H型阻滞表现为间隙出现

的传导阻滞，所有传导冲动的传导时间恒定不变。

第三度又称完全性传导阻滞，此时，全部冲动均不能被传导。

房室阻滞

发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。

临床表现：

第一度房室传导阻滞患者通常无症状。

第二度房室阻滞可引起心悸与心搏脱漏。

第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。

当第一、：度房室阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞，因心室率过慢导致脑缺血.，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为

Adams-Strokes综合征，严重者可致猝死。

心电图表现：

一、第一度房室传导阻滞每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20s。

希氏束电图可确定部位。如传导延缓发生在房室结，AH间期延长；HV间期延长，位于希氏束一普肯耶系统。

二、第二度房室传导阻滞

分为1型和H型，I型又称文氏阻滞（Wenchebachblock）。

（-）第二度I型房室传导阻滞

①PR间期进行性延长、直至，个P波受阻不能下传心室。

②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。

③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍

（二）第二度11型房室阻滞

心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期大多正常。当QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束一

普肯耶系统。若QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内。

2：1房室阻滞可能属I型或11型房室阻滞。QRS波群正常者，可能为1型；若同时记录到3：2阻滞，第二个心动周期之PR间期延长者，

便可确诊为1型阻滞。当QRS波群呈束支传导阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位。

三.第三度（完全性）房室传导阻滞

全部心房冲动均不能传导至心室。

①心房与心室活动各自独立、互不相关；

②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）：

③心室起搏点通常在阻滞部位稍卜一方。

如位于希氏束及其近邻，心室率约40〜60次/分，QRS波群正常，心律亦较稳定；

治疗：第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。

第：度II型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至Adams-Strokes综合征发作，给予起搏治疗。

阿托品（0.5〜2.0