内科学考试小抄

肺炎的定义、病因及分类:定时心律不齐。早期肺部体征无能出现腹部症状，应通过X经支气管肺活检获取标本检

义：是指终末气道、肺泡和肺明显异常，仅有胸廓呼吸运动线、B超等与急性胆囊炎、膈查。5.结核菌素试验

间质的炎症，可由病原微生幅度减小，轻度叩浊，呼吸音下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。逑⑴原发型肺结核（2）血行

物、理化因素、免疫损伤、过减低及胸膜摩擦音。肺实变时治疗（）抗菌药物治疗：首选播散型肺结核⑶继发型肺结

敏及药物所致。细菌性肺炎是有叩诊呈浊音、触觉语颤增强青霉素G对青霉素过敏者，或核1）浸润性肺结核2）空洞性

最常见的肺炎.病因：两个决及支气管呼吸音等典型体征。耐青霉素或多重耐药菌株感肺结核3）结核球4）干酪样肺

定因素：病原体：病原体数量消散期可闻及湿啰音，重症患染者，可用呼吸氟哇诺酮类、炎5）纤维空洞性肺结核（4）结

多，毒力强；宿主：呼吸道局者有肠充气，感染严重时可伴头泡睡后或头抱曲松等药物，核性胸膜炎（5）其他肺外结核

部和全身免疫防御系统损害。发休克、急性呼吸窘迫综合征多重耐药菌株感染者可用万（6）菌阴肺结核。化疗原则；阜

分类：1、肺炎按解剖分类：及神经症状，表现为神志模古霉素、替考拉宁等。（二）支期、规律、全程、适量、联合

大叶性（肺泡性）肺炎、小叶糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、持疗法：患者应卧床休息，注4.慢性支气管炎的临表：（一）

性（支气管性）肺炎、间质性澹妄、昏迷等。（考生牢记：典意补充足够蛋白质、热量及维症状：缓慢起病，病程长，反

肺炎。2、按病因分类：细菌型病变有充血期，红色肝变生素。不用阿司匹林或其他解复急性发作而病情加重。主要

性肺炎、非典型病原体所致肺期，灰色肝变期，消散期）。热药；鼓励饮水每日1〜2L：症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘

炎、病毒性肺炎、肺真菌病、诊断、鉴别诊断根据典型症状中等或重症患者息。1.咳嗽一般晨间咳嗽为

其他病原体所致肺炎和理化与体征，结合胸部X线检查，（PaO2<6（）mmHg或有发维）应主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳

因素所致肺炎。3,按患病环易作出初步诊断。早期仅见肺给氧。禁用抑制呼吸的镇静痰一般为白色黏液和浆液泡

境分类：社区获得性肺炎、医纹理增粗，或受累的肺段、肺药。（三）并发症的处理:经抗菌沫性，偶可带血。3.喘息或

院获得性肺炎。叶稍模糊。随着病情进展，肺药物治疗后，高热常在24小气急喘息明显者常称为喘息

肺炎的临床表现:症状：轻重泡内充满炎性渗出物，表现为时内消退，或数日内逐渐下性支气管炎，部分可能合伴支

不一，决定于病原体和宿主状大片炎症浸润阴影或实变影，降。若体温降而复升或3天后气管哮喘。若伴肺气肿时可表

态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），在实变阴影中可见支气管充仍不降者，应考虑肺炎链球菌现为劳动或活动后气急。（二）

或原有呼吸道症状加重；伴或气征，肋膈角可有少量胸腔积的肺外感染.若治疗不当，约体征：早期多无异常体征。急

不伴胸痛；呼吸困难，呼吸窘液。5%并发脓胸，应积极排脓引性发作期可在背部或双肺底

迫：病变范围大者：发热：常鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低流。听到干、湿啰音，咳嗽后可减

见体征：早期无明显异常，重热乏力，盗汗，消瘦等结核毒3.肺结核诊断方法：1.病史和少或消失。如合并哮喘可闻及

症患者可有呼吸频率增快，鼻血症状，痰中易找到结核菌，症状体征：2.影像学诊断肺广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

翼扇动，紫纳；肺实变的体征：X线显示病变多在肺尖或锁骨结核病影像特点是病变多发诊断标准依据咳嗽、咳痰，或

可闻及湿性啰音；胸腔积液征上下，密度不均，消散缓慢，生在上叶的尖后段和卜.叶的伴有喘息，每年发病持续3个

重症肺炎的诊断标准1、需要且可形成空洞或肺内播散。背段，密度不均匀、边缘较清月，并连续2年或2年以上，

机械通气；2、感染性休克需（2）其他病原体所致的肺炎，楚和变化较慢，易形成空洞和并排除其他慢性气道疾病。

要血管收缩剂治疗。有其中一军团杆菌肺炎，支原体肺炎，播散病灶。诊断最常用的摄影COPD概念：慢性阻塞性肺疾

项即可诊断。当今流行的SARS（非典型肺方法是正、侧位胸片3.痰结病是一组气流受限为特征的

肺炎链球菌肺炎的临表、诊炎）等，病原学有助诊断。核分枝杆菌检查是确诊肺结肺部疾病，气流受限不完全可

断、鉴别诊断、治疗；（3）急性肺脓肿随病程进展，核病的主要方法，也是制订化逆，呈进行性发展，但是可以

临表（I）症状：①起病多急咳出大量脓臭痰为肺脓肿的疗方案和考核治疗效果的主预防和治疗的疾病。实验室检

骤，高热、寒战，体温通常在特征。X线显示脓腔及液平面，要依据。通常初诊患者要送3（■）肺功能检查：是判

数小时内升至39~40℃,鉴别不难。份痰标本，复诊患者每次送两断气流受限的主要客观指标，

在下午或傍晚，或呈稽留热，（4）肺癌通常无显著急性感份痰标本。涂片检查阳性只能对COPD诊断、严重程度评价、

脉率随之增速。②患者感全身染中毒症状，血细胞计数不说明痰中含有抗酸杆菌，痰中疾病进展、预后及治疗反应等

肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可高，抗生素治疗效果欠佳，若检出抗酸杆菌有极重要的意有重要意义。

放射到肩部或腹部，咳嗽或深痰中发现癌细胞可以确诊。必义。4.纤维支气管镜检杳常应5、慢性肺心病的定义及发病

呼吸时加剧。要时进一步作CT、MRI、纤用于支气管结核和淋巴结支机制？定义：是由肺组织、肺

（2）体征：患者呈急性热病维支气管镜检查、痰脱落细胞气管屡的诊断，支气管结核表血管或胸廓的慢性病变引起

容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮等。现为黏膜充血、溃疡、糜烂、肺组织结构和功能异常，致肺

肤灼热、干燥，口角及鼻周有（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，组织增生、形成瘢痕和支气管血管阻力增加I,肺动脉高压，

单纯疱疹：病变广泛时可出现应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴狭窄，可以在病灶部位钳取活使右心扩张或/和肥厚，伴或

发绢；有败血症者，可出现皮别。相关的体征及X线影像有体组织进行病理学检杳、结核不伴布心衰竭的心脏病，并排

肤、粘膜出血点、巩膜黄染：助鉴别。肺检死常有静脉血栓分枝杆菌培养。对于肺内结核除先天性心脏病和左心病变

累及脑膜时，可有颈抵抗及出形成的基础，咯血较多见，很病灶，可以采集分泌物或冲洗引起者。发病机制：（1）肺动

现病理性反射。心率增快，有少出现口角疱疹。下叶肺炎可液标本做病原体检查，也可以脉高压的形成：（2）心脏病变

和心力衰竭；（3）其他重要器疾病所引起的喘息、气急、胸症伴（或不伴）高碳酸血症，接损害肝细胞使谷丙转氨前

升高。肾功能受到抑制的程度

官的损害。6、慢性肺心病的X闷和咳嗽。（5）临床表现不典进而引起一系列病理生理改

与PaO2减低程度相关。当

线检查？（1）除肺、胸基础型者应有下列三项中至少一变和相应临床表现的综合征。PaO2低于65mmHg、血pH明

疾病及急性肺部感染的特征项阳性：①支气管激发试验或分类（一）按照动脉血气分析显下降时，临床上常有尿量减

少，组织低氧分压可增加RBC

外，还有肺动脉高压征，如右运动试验阳性；②支气管舒张分类LI型呼吸衰竭

生成素促RBC增生。（5）

下肺动脉干扩张，其横径9试验阳性；③昼夜PEF变异率2.11型呼吸衰竭（二）按照对酸碱平衡和电解质的影响，

15mm,其横径与气管横径比值>20%«符合1-4条或4、5者发病急缓分类1.急严重缺02引起代谢性酸中

毒，细胞内酸中毒和高钾血

21.07,肺动脉段明显突出或可以诊断为支气管哮喘。性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰

症。急性呼衰CO2潴留可使

其高度》3廊；（2）右心室增支气管哮喘与左心衰竭引起竭（三）按照发病机制分类可pH迅速下降，慢性呼衰因C02

大征，心尖圆钝，上翘。23、的喘息样呼吸困难（心源性哮分为通气性呼吸衰竭和换气潴留发展缓慢肾减少HCO-3

盐排出CI-减少产生低氯血

慢性肺心病急性加重期的治喘）的鉴别诊断？性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭

症。

疗？（1）治疗原则：积极控名称支气管哮喘心（pumpfailure）和肺衰竭呼吸衰竭的临床表现+诊断:

制感染，通畅呼吸道，改善呼源性哮喘（lungfailure）。临床表现原发病加重；缺氧和

吸功能，纠正缺氧和二氧化碳年龄青少年40岁以发病机制和病生：1.缺氧和:氧化碳潴留表现；多脏器功

潴留，控制呼吸和心力衰竭，上二氧化碳潴留的发生机制能紊乱表现。缺氧和二氧化碳

积极处理并发症。（2）措施：病史有过敏史有心脏（1）肺通气不足（2）弥散潴留表现：呼吸困难；紫维；

①控制感染②氧疗③控制心X线肺野透亮变化升障碍通常以低氧为主，不会出肺性脑病；循环系统表现。（2）

力衰竭④控制心率失常⑤抗高，心影无变化肺现CO2弥散障碍（3）通气多脏器功能紊乱表现：对中枢

淤血，心影大

凝治疗⑥加强护理工作7、慢/血流比例失调产生缺02,神经系统的影响：a.缺氧：注

性肺心病的并发症？肺性脑药物反应肾上腺素类严重的通气/血流比例失调意力不集中、智力和视力轻度

病，酸碱失衡及电解质紊乱，有效亦可导致CO2潴留。比值,减退、定向力障碍、精神错乱、

心律失常，休克,消化道出血，禁用吗啡吗啡、洋地

0.8形成生理无效腔增加，若嗜睡、昏迷等；b.C02：先兴

弥散性血管内凝血。黄，<0.8,则形成肺动静脉样分奋、后抑制。呼吸衰竭的诊断：

支气管哮喘的临床表现症状禁用肾上腺素类药物流（4）H慨-静脉解剖分流增明确诊断有赖乎动脉血气分

为发作性伴有哮鸣音的呼气症状呼气性呼吸困难加，由于肺部病变肺泡萎缩，析：在海平面、静息状态、呼

性呼吸困难或发作性胸闷和混合型呼吸困难肺不张，肺水肿等引起肺动一吸空气条件"动脉血氧分压

咳嗽。严重者被迫采取坐位或体征少量黏痰、不易咳静脉样分流增加，使静脉血没

（PaO2）<60mniHg,伴或不伴

呈端坐呼吸，干咳或咳大量白出有接触肺泡气进行气体交换

二氧化碳分压（PaC02）>

色泡沫痰，甚至出现发组等，广泛哮鸣音，呼气延长的机会，直接流入肺静脉。50mmHg,并排出心内解剖分流

有时咳嗽可为唯一症状。其特大量粉红色泡沫痰（5）氧耗量增加是加重缺02和原发于心排出量降低等因

点为反复发作、夜间加重、季两肺水泡音及哮鸣音的原因之一。素，可诊断为呼吸衰竭。

节性和家族史。体征发作时8、支气管哮喘急性发作期重2.缺氧、二氧化碳潴留对机25、慢性呼吸衰竭的诊断和治

体的影响（1）对中枢神经的

胸部呈过度充气状态，有广泛度至危重度的治疗？（1）持疗1、具有慢性肺胸疾患病史

影响，中枢皮质神经原对缺氧

2、具有呼吸衰竭的临床表现

的哮鸣音，呼气音延长。心率续雾化吸入P2受体激动剂或

最敏感。缺氧可引起脑细胞功3、Pa02<60mmHg,

能障碍，脑毛细血管通透性增

增快，奇脉，胸腹反常运动，合并抗胆碱药；（2）静脉滴注PaC02>50mmHg治疗原则：治

加，脑水肿，最终引起脑细胞

发缙，意识障碍，大汗淋漓，氨茶碱或沙J.胺酯:；（3）静脉疗原发病、保持气道通畅、恰

死亡。轻度的CO2增加，间当的氧疗等治疗原则。建立通

呼吸音减弱或消失。两肺闻及滴注糖皮质激素；（4）注意维

接引起皮质兴奋：若PaCO2畅的呼吸道；氧疗；增加通气

继续升高，皮质卜.层受抑制，

广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主持水、电解质平衡；（5）纠正量、减少C02潴留：纠正酸

使中枢神经处于麻醉状态。

要依据。典型临床表现：喘息，酸碱失衡：（6）给予氧疗，如碱失衡和电解质紊乱：抗感

（2）对心脏、循环的影响，染治疗；合并症的防治；营养

呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，病情恶化缺氧不能纠正时，进

缺02和CO2潴留均引起肺动支持疗法026、慢性呼吸衰竭

反复发作、夜间或凌晨加重、行无创通气或插管机械通气；脉小血管收缩而增加肺循环临床表现？（1）呼吸困难：

阻力，致肺动脉高压和增加左

季节性。支气管哮喘的诊断标（7）有指征时仍可机械通气；频率改变，主要表现为呼吸急

心负担。缺02可刺激心脏，促、频率加快或缓慢、停止；

准（1）反复发作喘息、气急、（8）防治并发症，如肺不张、

使心率加快和心排血量增加，节律改变，出现异常呼吸形

胸闷或咳嗽，多于接触变应气胸、纵膈气肿等；（9）预防血压上升。（3）对呼吸影响，式，如点头、张口、耸肩样、

缺02主要通过颈动脉窦和主

原、冷空气、无力、化学性刺下呼吸道感染等。抽泣样、潮式或毕奥式呼吸：

动脉体化学感受器的反射作

幅度改变，呼吸表浅。（2）神

激、病毒性上呼吸道感染、运9.呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭

用刺激通气。CO2是强有力的经症状（肺性脑病）早期：失

动等有关。（2）发作时在双肺（respiratoryfailure）是呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓晦烦躁、躁动、定向力障碍、

度增加，通气量增加出现深大

可闻及散在或弥漫性，以呼气指各种原因引起的肺通气和头痛、注意力不集中；加重时：

快速的呼吸；但当吸入C02嗜睡、精神恍惚、澹妄、肌肉

相为主的哮鸣音，呼气相延（或）换气功能严重隙碍，以

浓度超过12%时，通气量不再震颤或扑翼样震颤、昏迷、抽

长（3）上述症状可经治疗缓致在静息状态下亦不能维持增加，呼吸中枢处于被抑制状搐，腱反射减弱或消失，锥体

态。（4）对肝、肾和造血系

解或自行换届。（4）除外其他足够的气体交换，导致低氧血束征阳性。（3）紫细：缺02

统的影响，缺02可直接或间的典型症状：出现条件：动脉

血氧饱和度低于90%,还原血性心脏病的诊断。心衰的症状克。2.体征：听诊时两肺布维拉帕米（首次5mg,无效时

红蛋白增高；观察部位：口唇、

是诊断心衰的重要依据。疲满湿啰音和哮鸣音，心尖部第隔10分钟再注5mg）或地尔

指甲。（4）心血管系统：皮肤

红润、湿暖多汗、结膜充血、乏、无力等由于心排血量减少一心音减弱，频率快，同时有硫卓0.25〜0.35mg/kg）。2.洋

搏动性头痛：心率增快、血压的症状无特异性，诊断价值不舒张早期第三心音而构成奔地黄与B受体阻滞剂静注洋

升高、脉搏洪大、P2亢进；心

大。而左心衰竭的肺淤血引起马律，肺动脉瓣第二心音亢地黄普罗帕酮

律失常、血压下降、心脏停搏；3.l~2mg/kg

肺动脉压增高致肺心病，右心不同程度的呼吸困难，右心衰进。静脉注射。4.其他药物合并

衰（5）消化、血液和泌尿系竭的体循环淤血引起的颈静治疗措施：急性左心衰竭时的低血压者可应用升压药物，但

统：肝、肾功能受损：谷丙转

脉怒张、肝大、水肿等是诊断缺氧和高度呼吸困难是致命老年患者、高血压、急性心肌

氨酶与非蛋白氮升高、蛋白

尿、尿中出现红细胞和管型；心衰的重要依据。的威胁，必须尽快使之缓解。梗死等禁忌。5.食管心房调

应激性溃疡引起上消化道出3鉴别诊断（1）支气管哮1.患者取坐位，双腿卜垂，搏术常能有效中止发作。6.直

血；继发性红细胞增多、DICo

喘：心源性哮喘多见于老年人以减少静脉回流。流电复律：急性发作以上治疗

慢性心衰临表:（1）左心衰竭

有高血压或慢性心瓣膜病史，2.吸氧3.吗啡4.快速利尿无效亦应施行电复律。但应注

最常见以肺淤血及心排血量

支气管哮喘多见于青少年有吠塞米20〜40mg静注，于2意，己应用洋地黄者不应接受

降低表现为主。

过敏史；前者发作时必须坐分钟内推完，5.血管扩张剂电复律治疗。

1）症状①程度不同的呼吸困

起，重症者肺部有干湿性啰3.阵发性室上性心动过速临表4.房颤听诊特点心脏听诊第一

难②咳嗽、咳痰、咯血：咳

音，甚至粉红色泡沫痰，后者心动过速发作突然起始与终心音强度变化不定，心律极不

嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜

并不一定强迫坐起，咳白色粘止，持续时间长短不一。症状规则。当心室率快时可发生脉

淤血所致，开始常于夜间发

痰后呼吸困难常可缓解，肺部包括心悸、胸闷、焦虑不安、短细，原因是许多心室搏动过

生，坐位或立位时咳嗽可减

听诊以哮鸣音为主。（2）心头晕，少见有晕厥、心绞痛、弱以致未能开启主动脉瓣，或

轻，白色浆液性泡沫状痰为其

包积液、缩窄性心包炎时，由心力衰竭与休克者。症状轻重因动脉血压波太小，未能传导

特点。2）体征①肺部湿性啰

于腔静脉回流受阻同样可以取决于发作时心室率快速的至外周动脉。颈静脉搏动a波

音②心脏体征：慢性左心衰

引起肝大、卜.肢浮肿等表现，程度以及持续时间，亦与原发消失。心电图表现①P波消失，

的患者一般均有心脏扩大，肺

应根据病史、心脏及周围血管病的严重程度有关。若发作时代之以小而不规则的基线波

动脉瓣区的第二心音亢进及

体征进行鉴别，超声心动图检心室率过快，使心输出量与脑动，形态与振幅均变化不定，

心尖区舒张期奔马律。

查可得以确诊。（3）肝硬化血流量锐减或心动过速猝然称为f波：频率约350〜600

（2）右心衰竭以体静脉淤血

腹水伴下肢浮肿应与慢性右终止，窦房结未能及时恢复自次/分；②心室率极不规则，房

的表现为主。

心衰竭鉴别，除基础心脏病体律性导致心搏停顿，均可发生颤未接受药物治疗、房室传导

1）症状①消化道症状：胃肠道

征有助于鉴别外，非心源性肝晕厥。体检心尖区第一心音强正常者，心室率通常在100〜

及肝淤血引起腹张、食欲不

硬化不会出现颈静脉怒张等度恒定，心律绝对规则。160次/分之间，药物（儿茶酚

振、恶心、呕吐体重增加等是

上腔静脉回流受阻的体征。这心电图表现:①心率150-250胺类等）、运动、发热、甲状

右心衰最常见的症状2）体征

是很重要的鉴别要点。次/分，节律规则；②QRS波腺功能亢进等均可缩短房室

①水肿：身体低垂部位，重力

治疗（尤其是洋地黄类药物）群形态与时限均正常，但发生结不应期，使心室率加速；相

性水肿，区别于肾性水肿可压

（1）治疗目的1）提高运动室内差异性传导或原有束支反，洋地黄延长房室结不应

陷性水肿，胸腔积液，多见于

耐量，改善生活质量2）防止传导阻滞时，QRS波群形态异期，减慢心室率；③QRS波群

全心衰时，以双侧多见，如为

心肌损害进一步加重3）降低常；③P波为逆行性（H、III、形态通常正常，当心室率过

单侧则以右侧更为多见。②

死亡率4）纠正血流动力学异aVF导联倒置），常埋藏于快，发生室内差异性传导，

颈静脉征：颈静脉搏动增强、

常，缓解症状。（2）治疗方法QRS波群内或位于其终末部QRS波群增宽变形。慢性房颤

充盈、怒张，肝颈静脉反流征

1）去除基本病因，消除诱因分，P渡与QRS波群保持固定的分类：根据慢性房颤发生的

阳性。③肝大压痛④胸水和

2）减轻心脏负荷关系：④起始突然，通常由一持续状况，可分为阵发性、持

腹水，。

2.急性心衰的临床表现,主要个房性期前收缩触发，其下传续性与永久性三类。

（3）全心衰竭：右心衰继发于

为急性肺水肿。的：PR间期显著延长，随之5.期前收缩的临表、心电图特

左心衰而形成的全心衰，当右

1.症状：突发严重呼吸困难，引起心动过速发作。急性发作征和治疗

心衰出现之后，右心排血量减

呼吸频率常达每分钟30-40期的治疗：应根据患者基础房性期前收缩（atrial

少，因此阵发性呼吸困难等肺

次，强迫坐位、面色灰白、发的心脏状况，既往发作的情况prematurebeats）＞激动起源于

淤血症状反而有所减轻。扩张

绢、大汗、烦躁，同时频繁咳以及对心动过速的耐受程度窦房结以外心房的任何部位。

型心肌病等表现为左、右心室

嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重作出适当处理。如患者心功能正常成人进行24小时心电检

同时衰竭者，肺淤血征往往不

者可因脑缺氧而致神志模糊。与血压正常，可先尝试刺激迷测，大约60%有房性期前收缩

很严重，左心衰的表现主要为

肺水肿早期，由于交感神经激走神经的方法。发生。各种器质性心脏病患者

心排血量减少的相关症状和

活致血管收缩，血压可•过性1.腺普与钙通道阻滞剂首选均可发生房性期前收缩，并可

体征，心尖部奔马律，脉压减

升高；但随着病情持续，血压治疗药物为腺甘（6〜12mg快能是快速性房性心律失常的

少。

下降。严重者可出现心源性休速静注）如腺甘无效可改静注先兆【治疗】房性期前收缩通

2.诊断首先应有明确的器质

常无需治疗。当有明显症状或室性期前收缩后停顿，称为间性心肌梗死发生窦性心动过用的有卡托普利、依那普利。

因房性期前收缩触发室卜.性位性室性期前收缩。速与室性期前收缩，早期应用血管紧张素II受体阻滞剂

心动过速时，应给予治疗。吸4.室性期