血液循环（正常人体机能课件）

第二心音01020304第二心音产生时期第二心音产生原因第二心音特点第二心音意义第二心音1.产生时期：心脏舒张期初2.产生原因：心室舒张时，动脉瓣关闭以及血流冲击心室以及大动脉根部引起震动而形成的。第二心音3.特点：音调高，持续时间短4.意义：标志着心室舒张期开始，反映动脉血压的高低以及动脉瓣的功能状态第一心音01020304第一心音产生时期第一心音产生原因第一心音特点第一心音意义第一心音1.产生时期：心脏收缩期2.产生原因：心室收缩时，房室瓣关闭以及心室射出的血液冲击动脉壁引起震动而形成的。第一心音3.特点：音调低，持续时间长4.意义：标志着心室收缩期开始，反映心室肌收缩力的强弱以及房室瓣的功能状态窦房结P细胞动作电位0102动作电位特点动作电位产生机制窦房结P细胞动作电位特点1.没有明显的1期和2期；2.0期去极化速度慢，幅度小3.4期电位不稳定，自动去极化窦房结P细胞的4期自动去极化速度比浦肯耶细胞快，自律性最高，是控制心脏活动的正常起搏点。窦房结P细胞动作电位产生机制①0期②3期③4期——Ca2+缓慢内流——K+外流——K+外流↓，Na+内流↑房室延搁0102房室延搁概念房室延搁生理意义房室延搁及其生理意义1.房室延搁概念：由于房室交界的传导速度最慢，兴奋在通过房室交界时延搁一段时间（约0.1S），称为房室延搁。2.房室延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕后才开始收缩，心房和心室不会同时收缩，保证心室有足够的血液充盈和射血。期前收缩与代偿间歇0102期前收缩代偿间歇期前收缩心脏在有效不应期之后，下一次窦房结的兴奋到来之前受到窦房结之外的刺激，产生的一次提前收缩,称为期前收缩，又称早搏。期前收缩代偿间歇代偿间歇1.概念：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿间歇。2.产生的原因：窦房结兴奋传来时，正好落在期前兴奋的有效不应期中期前收缩代偿间歇心室收缩期010203等容收缩期快速射血期减慢射血期等容收缩期

心室开始收缩↓室内压急剧↑＞房内压↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期等容收缩期特点：①室内压上升速度最快；②房室瓣、动脉瓣处关闭状态③其时程长短与心肌收缩力、动脉压有关：肌缩力↓→等容收缩期↑动脉压↑→等容收缩期↑④等容收缩末的动脉压最低。快速射血期

心室继续收缩↓室内压↑＞动脉压↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期快速射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈射血期1/3)，射血量大。③心室容积下降速度最快。减慢射血期

迅速射血入动脉后↓室内压略＜动脉压↓继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓至收缩期末，心室容积最小↓心室舒张前期减慢射血期特点：①室内压由峰值逐渐下降，并略低于动脉压；②用时长(≈射血期2/3)，射血量少。③减慢射血期末，心室容积最小心室舒张期压力、容积等变化心动周期分期室内压瓣膜开闭心室容积血流方向房室瓣动脉瓣心缩期等容收缩期房内压<室内压<动脉压关关不变存于心室快速射血期房内压<室内压>动脉压关开迅速↓心室→动脉减慢射血期房内压<室内压<动脉压关开继续↓心室→动脉心电图概述010203心电图概念心电图正常波形及其意义心肌动作电位与心电图关系心电图概念心电图：每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。心电图正常波形及其意义1.P波：两心房去极化2.QRS波：两心室去极化3.T波：两心室复极化4.P-R间期：兴奋由心房传导心室的时间5.Q-T间期：室开始去极化～复极结束6.S-T段：两心室均处于去极状态心肌动作电位与心电图关系波形意义与心肌细胞AP的对应关系P波反映左、右两心房去极化过程心房肌动作电位0期QRS波群反映左、右两心室去极化过程心室肌动作电位0期T波反映心室复极化过程的电变化心室肌动作电位2期末和3期PR间期代表窦房结产生的兴奋从心房传至心室所需的时间QT间期代表心室去极和复极全过程所需的时间心室肌动作电位0~4期ST段代表心室肌细胞全部处于动作电位平台期,各部分间无电位差的时期心室肌动作电位2期心肌收缩性0102心肌收缩性心肌收缩性特点心肌收缩性1.心肌收缩性：——心肌细胞在动作电位的触发下产生收缩反应，称为收缩性。2.心肌细胞的收缩原理：——与骨骼肌相同心肌收缩性的特点1.不发生强直收缩2.同步收缩3.对细胞外液Ca2+依赖性大——有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期——心房肌或心室肌同步收缩，心肌闰盘连接，形成功能合胞体——因为心肌细胞肌质网（终池）不发达，贮存Ca2+少，

兴奋-收缩耦联所需Ca2+主要依赖细胞外液。心肌细胞的分类0102工作细胞自律细胞心肌细胞的分类根据组织学和电生理学特点，将心肌细胞分为两类：工作细胞（普通心肌细胞）自律细胞（特殊分化的心肌细胞）工作细胞1.包括：心房肌细胞和心室肌细胞2.生理特性：兴奋性、传导性、收缩性3.功能：执行心肌的收缩功能自律细胞1.包括：窦房结、蒲肯耶细胞等2.生理特性：自律性、兴奋性、传导性3.功能：产生和传播兴奋，控制心脏的节律活动心肌兴奋性的周期性变化010203心肌兴奋性周期性变化心肌兴奋性周期性变化特点心肌兴奋性周期性变化意义心肌兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期超常期绝对不应期局部反应期兴奋性的周期性变化心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。心肌兴奋性的周期性变化兴奋性变化分期对应的位置对新刺激的反应能力兴奋性有效不应期绝对不应期0期～3期膜电位-55mv任何强大刺激无反应下降到零局部反应期3期膜电位-55mv～-60mv强大刺激产生局部反应极度降低相对不应期3期膜电位-60mv～-80mv阈上刺激产生去极化速度和幅度较小的动作电位低于正常超常期3期膜电位-80mv～-90mv阈下刺激产生去极化速度和幅度稍小的动作电位高于正常心肌兴奋性的周期性变化特点特点：有效不应期特别长，相当于心肌整个收缩期和舒张早期心室肌AP收缩曲线有效不应期膜电位(mv)-100+40-60相对不应期超常期-80心肌兴奋性的周期性变化意义意义：

使心肌不发生强直收缩，保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血。心肌自律性0102心脏的起搏点影响心肌自律性的因素心肌自律性概念：心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动产生节律性兴奋的能力或特性称为自动节律性，简称自律性。各部位自律性的高低：窦房结>房室交界>浦肯耶纤维产生自律性的基础：4期缓慢自动去极化心脏的起搏点1.正常起搏点：——潜在起搏点（异位起搏点）窦房结以外的自律细胞由异位起搏点控制的心搏节律——异位心律即窦房结，主导正常心脏节律性活动的自律性最高的部位。2.窦性心律：由窦房结所控制的心跳节律

影响心肌自律性的因素影响心肌自律性的因素1.4期自动去极化速度4期自动去极化速度↑→去极化达阈电位所需时间短→自律性↑2.最大复极电位水平最大复极电位绝对值↓→与阈电位差距↓→去极化达阈电位所需时间短→自律性↑3.阈电位水平阈电位水平下移→与最大复极电位差距↓→去极化达阈电位所需时间短→自律性↑心室肌细胞动作电位0102动作电位分期动作电位产生机制心室肌细胞动作电位的分期去极化过程复极化过程（0期）1期2期3期4期（快速复极初期）（平台期）（快速复极末期）（静息期）——特征性时期0-90-70+20+4001234心室肌细胞动作电位的形成机制（1）0期：心室肌细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放少量Na+内流→去极化去极化到阈电位→Na+通道大量开放Na+大量内流Na+平衡电位——Na+内流0期心室肌细胞动作电位的形成机制（2）1期：Na+通道失活关闭，K+通道激活K+外流膜内电位由+30mv→0mv快速复极化——K+外流1期心室肌细胞动作电位的形成机制（3）2期：Ca2+通道激活，Ca2+缓慢内流，与K+外流形成平衡缓慢复极化，形成2期平台期2期平台期是心肌细胞动作电位的主要特征，也是心肌细胞动作电位时程较长的主要原因。——Ca2+缓慢内流和K+外流心室肌细胞动作电位的形成机制（4）3期：Ca2+通道失活关闭，K+通道的通透性增加K+外流增多膜内电位迅速下降到-90mv快速复极至静息电位水平——K+外流进行性增加3期心室肌细胞动作电位的形成机制（5）4期：膜内[Na+]和[Ca2+]升高，膜外[K+]升高激活Na+-K+和Na+-Ca2+交换体恢复正常离子分布泵出Na+和Ca2+，泵入K+——Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换心室肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位分期及其形成的机制

动作电位分期膜内电位变化形成机制

去极化过程0期由-90→+30mvNa+通道开放，Na+迅速内流复极化过程

1期（快速复极初期）由+30→0mvNa+内流停止，

K+外流

2期（平台期）复极化缓慢，基本停滞在0mv左右

Ca2+缓慢内流和K+外流

3期（快速复极末期）由0→-90mvCa2+内流停止，

K+迅速外流4期（静息期）稳定在-90mv离子泵转运，排Na+和Ca2+，摄入K+。心室肌细胞静息电位0102静息电位幅度静息电位产生机制心室肌细胞静息电位1.幅度：-90mv，较骨骼肌细胞、神经细胞大2.机制：静息电位机制：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散所形成的电-化学平衡电位①细胞膜内、外离子浓度和分布不均匀：胞内K+浓度高②静息时，心室肌细胞膜对K+通透性较大心室舒张期01020304等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期等容舒张期心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压＜动脉压）↓动脉瓣关闭(室内压仍＞房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓心室继续舒张↓室内压急剧↓等容舒张期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②室内压下降速度最快快速充盈期

等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓

心房和大静脉内的血液快速入室（占总充盈量70%）↓心室容积迅速↑快速充盈期特点：①快速充盈期末，室内压最低；②历时少（约0.11s），充盈量多（占总充盈量70%）减慢充盈期

心室内血液充盈↓房室和大静脉之间的压力差↓↓血液流入心室速度减慢↓心室容积缓慢↑心房收缩期心房收缩↓房内压↑＞室内压房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量10%～30%）↓心房舒张心室舒张期压力、容积等变化心动周期分期室内压瓣膜开闭心室容积血流方向房室瓣动脉瓣心舒期等容舒张期房内压<室内压<动脉压关关不变存于心房快速充盈期房内压>室内压<动脉压开关迅速↑心房→心室减慢充盈期房内压>室内压<动脉压开关继续↑心房→心室房缩期房内压>室内压<动脉压开关继续↑心房→心室评价心功能指标01020304每搏输出量射血分数每分输出量心指数每搏输出量1.概念：一侧心室每次收缩射入动脉的血量，简称搏出量

2.正常值：安静时为60～80ml，平均为70ml。搏出量=心室舒张末期容积-收缩末期容积射血分数1.概念：搏出量与心室舒张末期容积的百分比

2.正常值：安静状态下为55%～60%。射血分数=搏出量/心室舒张末期容积×100%

3.意义：射血分数是评价心脏泵血功能较为全面的指标。

①心舒张末期容积↑→心缩↑→搏出量↑→射血分数基本不变

②心室扩大、心功能下降（搏出量可不变）→舒张末期容积↑→射血分数↓每分输出量1.概念：一侧心室每分钟射出的血量，简称心输出量心输出量＝搏出量×心率2.正常值：安静时为4.5～6.0L/min（平均5L/min）3.生理差异：与新陈代谢、性别、年龄、活动状态有关。心指数1.概念：每平方米体表面积的心输出量称为心指数。2.正常值：3.0～3.5L/（min.m2）3.意义：评价不同个体心功能好坏的常用指标。心脏各瓣膜听诊区0102各瓣膜听诊区心脏听诊顺序心脏各瓣膜听诊区1.二尖瓣听诊区：左锁骨中线第五肋间稍内侧（心尖部）2.三尖瓣听诊区：胸骨右缘第四肋间或剑突下3.主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间4.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第三肋间5.肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二肋间心脏听诊顺序听诊顺序：二尖瓣听诊区→主动脉瓣听诊区→肺动脉瓣听诊区→三尖瓣听诊区。心脏特殊传导系统010203心脏特殊传导系统组成心脏内兴奋传导途径心脏内兴奋传导特点心脏特殊传导系统组成窦房结房室交界房室束及左右束支浦肯耶纤维网结间束具有自动节律性的心肌细胞称为自律细胞，自律细胞构成心脏内特殊传导系统。心脏内兴奋传导途径窦房结

心房

优势传导通路

房室交界

房室束及其左右束支

浦肯耶纤维网

心室肌

窦房结房室交界房室束及左右束支浦肯耶纤维网结间束心脏内兴奋传导特点心脏传导特点1.心房内的传导速度快，有利于两心房同步兴奋和收缩；2.心室内的传导速度快，有利于两心室同步兴奋和收缩；3.房室交界区的传导速度慢——两快一慢——房室延搁心肌兴奋性的周期性变化010203心肌兴奋性周期性变化心肌兴奋性周期性变化特点心肌兴奋性周期性变化意义心肌兴奋性的周期性变化有效不应期相对不应期超常期绝对不应期局部反应期兴奋性的周期性变化心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。心肌兴奋性的周期性变化兴奋性变化分期对应的位置对新刺激的反应能力兴奋性有效不应期绝对不应期0期～3期膜电位-55mv任何强大刺激无反应下降到零局部反应期3期膜电位-55mv～-60mv强大刺激产生局部反应极度降低相对不应期3期膜电位-60mv～-80mv阈上刺激产生去极化速度和幅度较小的动作电位低于正常超常期3期膜电位-80mv～-90mv阈下刺激产生去极化速度和幅度稍小的动作电位高于正常心肌兴奋性的周期性变化特点特点：有效不应期特别长，相当于心肌整个收缩期和舒张早期心室肌AP收缩曲线有效不应期膜电位(mv)-100+40-60相对不应期超常期-80心肌兴奋性的周期性变化意义意义：

使心肌不发生强直收缩，保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血。影响心输出量的因素01020304心肌前负荷心肌后负荷心肌收缩能力心率心肌前负荷指心室肌收缩前所承受的负荷，即心室舒张末期容积

心室舒张末期容积=静脉回心血量+射血后心室余血量静脉回心血量↑→前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→搏出量↑→心输出量↑静脉回流速度过快，导致心肌前负荷过大，反而使心肌收缩力减弱，搏出量减少，引起急性心力衰竭，因此，输液或输血时需严格控制量和速度心肌后负荷指心室收缩射血时所承受的负荷，即动脉血压

动脉血压（后负荷）↑

→等容收缩期延长，射血期缩短→搏出量↓→心输出量↓

动脉血压持续高水平，心室肌长期加强收缩，引起心室肌肥厚等病理变化，导致心功能减退心肌收缩能力心肌的收缩力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性。交感N兴奋，释放NE→心肌收缩能力↑→搏出量↑→心输出量↑迷走N兴奋，释放ACh→心肌收缩能力↓→搏出量↓→心输出量↑心率1.在一定范围内（40～180次/分），心率加快可增加心输出量。2.＞180次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→搏出量↓↓→心输出量↓3.＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→心输出量↓颈动脉体、主动脉体化学感受性反射0102感受器反射弧03生理意义感受器颈动脉体、主动脉体化学感受性反射颈动脉体主动脉体传入神经窦神经（舌咽神经）迷走神经特点：感受血液中PCO2、PO2和H+浓度的变化迷走神经反射效应当PCO2、PO2和H+浓度的变化颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋迷走神经延髓窦神经（Ⅸ）兴奋呼吸中枢呼吸加深加快兴奋交感缩血管中枢使血管收缩，外周阻力增大几点说明1.正常情况下，主要是调节呼吸运动，对心血管活动调节作用很小2.只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等异常情况下才明显调节心血管活动。3.生理意义主要是参与机体应激状态下的循环功能调节，维持血压，重新分配血流量。小结感受器：颈动脉体、主动脉体化学感受器中枢：延髓生理意义：主要是调节呼吸（呼吸章节详述）

颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射0102感受器反射弧03生理意义感受器颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦主动脉弓传入神经窦神经（舌咽神经）迷走神经特点：感受血压升高对管壁的机械牵张刺激颈动脉窦更敏感迷走神经反射效应血压突然↑压力感受器受到牵拉兴奋窦N（Ⅸ）缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）血管舒张心脏活动（-）心率减慢、收缩力下降外周阻力↓心输出量↓血压↓颈动脉窦主动脉弓主动脉N（Ⅹ）延髓减压反射生理作用1.双向调节当血压突然降低时，对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激减弱，传入心血管中枢的冲动减少，引起心迷走紧张减弱，心交感紧张和交感缩血管紧张增强，结果使动脉血压回升。2.负反馈生理意义在于防止动脉血压发生过大波动，维持动脉血压的相对稳定。小结感受器：颈动脉窦、主动脉弓中枢：延髓生理意义：负反馈，维持动脉血压的相对稳定其他血管活性物质0103血管内皮产生的激肽020405组胺代谢产物前列腺素舒张血管：一氧化氮、前列环素1.血管内皮产生的血管活性物质NO激活平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶，使cGMP增多，降低Ca2+浓度，血管舒张提高平滑肌细胞内Ca2+浓度，血管收缩缩血管效应持久，参与血压的长期调节目前已知最强烈的收缩血管物质=内皮素有两种：缓激肽和血管舒张素2.激肽激肽释放酶：血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶血浆中的激肽原被酶分解为缓激肽和赖氨酰缓激肽（血管舒张素）血管舒张素可再变成缓激肽目前已知最强烈的舒张血管物质组氨酸脱羧而成3.组胺广泛存在于各种组织中，特别是皮肤、肺和肠黏膜的肥大细胞中强烈舒张血管，并使毛细血管通透性增大——水肿代谢产物——CO2、乳酸、腺苷、H+等4.组织代谢产物微动脉、毛细血管前括约肌舒张，使局部血流量增多保证器官血流量与其代谢水平相适应一族不饱和脂肪酸，几乎存在于全身各种组织中5.前列腺素主要来自于花生四烯酸的代谢产物参与多种生理功能活动，包括血压、水盐代谢等PGE2舒张血管；PGI2舒张血管；PGF2α收缩血管小结收缩血管舒张血管NO、前列环素缓激肽和赖氨酰缓激肽（血管舒张素）组胺代谢产物前列腺素：PGE2、PGI2等内皮素PGF2α肾上腺素和去甲肾上腺素0102分泌生理作用分泌肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质属儿茶酚胺类（肾上腺素约80%，去甲肾上腺素约20%）仅有少量去甲肾上腺素来自交感神经节后肾上腺素能纤维两者作用相似，但又各有特点各有特点取决于：心血管上受体分布不同与不同受体结合后效应不同与不同受体的亲和力不同各有特点取决于：肾上腺素去甲肾上腺素β1受体β2受体

1受体心肌皮肤、胃肠道、肾等血管冠状血管和肝、骨骼肌等血管强心药升压药受体不同分布不同效应不同兴奋兴奋收缩抑制舒张如：大失血时，血量重新分配小结肾上腺髓质分泌的激素肾上腺素：强心去甲肾上腺素：缩血管升压肾素-血管紧张素-醛固酮0102来源生理作用来源肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素来源于肾球旁细胞平时分泌较少，在大失血使肾血流量减少时分泌增多该系统对血压的长期调节具有重要意义肾上腺皮质球状带肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑细胞外液量↑循环血量减少入球小动脉牵张感受器致密斑感受器交感神经球旁细胞肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂是常用的抗高血压药物血管紧张素Ⅱ是活性最高的升压物质血管紧张素Ⅲ刺激醛固酮分泌作用更强血管紧张素Ⅱ对心血管系统的作用小动脉收缩，外周阻力增大；小静脉收缩，回心血量增加，心输出量增加促进交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素与血管紧张素Ⅲ共同刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮作用于中枢神经系统，使交感缩血管紧张加强小结肾球旁细胞分泌肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素Ⅱ侧重于缩血管升压血管紧张素Ⅲ侧重于刺激醛固酮分泌醛固酮保钠排钾保水作用肾性高血压心房钠尿肽0102分泌生理作用分泌心房钠尿肽心房肌多肽类对心血管活动和尿生成具有调节作用当循环血量增多时，静脉回心血量增多，心房壁容量感受器受到牵拉刺激，引起心房钠尿肽分泌增多生理作用利钠和利尿作用

①增加肾小球滤过率，并抑制肾小管和集合管对钠的重吸收，使肾排钠和排水增多

②抑制肾素、血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素分泌和作用，间接发挥利钠和利尿作用心血管作用：

①舒张血管，降低外周阻力，血压下降；

②心率减慢，搏出量减少；小结心房肌细胞合成分泌的多肽类激素利钠利尿作用心血管作用=循环血量减少，血压降低心交感神经0102起源、分布对心脏的作用起源心交感神经脊髓胸段T1～T5灰质侧角分布换元后，节后纤维组成心脏神经丛，分布：窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌

递质去甲肾上腺素

受体β1受体

效应心肌细胞膜对Na+、Ca2+的通透性增大

对K+的通透性减小

阻断剂：普萘洛尔生理作用1.心率加快（自律性增加）=正性变时作用窦房结4期对Na+、Ca2+的通透性增大Na+、Ca2+的内流增加4期自动去极化速度加快自律性增加心率加快=生理作用2.房室传导加快=正性变传导作用心肌细胞对Na+、Ca2+的通透性增大0期Na+、Ca2+的内流增加0期去极化的速度和幅度增大传导速度加快生理作用3.收缩力增大=正性变力作用心肌细胞对Ca2+的通透性增大平台期Ca2+的内流增加心肌收缩力增大小结心交感神经兴奋——兴奋效应表现为：心率加快传导性增加收缩力增强心迷走神经0102起源、分布对心脏的作用起源心迷走神经延髓迷走神经背核和疑核分布心内神经节换元后，节后纤维分布：窦房结、房室交界、房室束、心房肌。仅有少数纤维分布到心室肌

递质乙酰胆碱

受体M受体

效应心肌细胞膜对K+的通透性增大

对Na+、Ca2+的通透性减小

阻断剂：阿托品生理作用1.心率减慢（自律性降低）=负性变时作用窦房结4期对Na+、Ca2+的通透性下降Na+、Ca2+的内流减少4期自动去极化速度减慢自律性降低心率减慢=K+通透性大，K+外流增加，最大复极电位增大生理作用2.房室传导减慢=负性变传导作用心肌细胞对Na+、Ca2+的通透性降低0期Na+、Ca2+的内流减少0期去极化的速度和幅度下降传导速度减慢生理作用3.收缩力减弱=负性变力作用心肌细胞对Ca2+的通透性下降平台期Ca2+的内流减少心肌收缩力减弱小结心迷走神经兴奋——抑制效应表现为：心率减慢传导性降低收缩力减弱心血管中枢0102概念基本中枢03延髓以上概念心血管中枢中枢神经系统内，与控制心血管活动有关的神经元集中的部位特点广泛分布（脊髓到大脑皮质各水平）功能各异密切联系

延髓——最基本中枢1873年，采用不同水平横切动物脑干的方法延髓以上水平横断脑干对血压无明显影响延髓下部横断则血压立即下降延髓——最基本中枢包括：心迷走中枢心交感中枢交感缩血管中枢延髓头端腹外侧部迷走神经背核和疑核延髓——最基本中枢平时都有紧张性活动心迷走紧张心交感紧张交感缩血管紧张剧烈运动或情绪激动时，占优势安静时，占优势延髓以上的心血管中枢包括：延髓以上脑干下丘脑小脑大脑皮质重要的功能整合中枢最高中枢功能复杂，把不同生理反应统一，完整协调小结心血管中枢最基本中枢在延髓心迷走中枢心交感中枢交感缩血管中枢血管神经支配0102缩血管神经舒血管神经起源1.交感缩血管神经脊髓胸腰段灰质侧角分布椎旁节和椎前节换元节后纤维分布到血管平滑肌（真毛细血管无平滑肌）

递质受体节后纤维释放去甲肾上腺素NEα受体，结合能力较强，引起血管收缩β2受体，血管舒张，但NE与其结合能力较弱。交感缩血管紧张（1~3Hz）交感缩血管神经交感缩血管紧张（1~3Hz）—安静状态当紧张性增强——血管收缩当紧张性减弱——血管舒张体内几乎所有血管都受交感缩血管神经支配其中大多数血管仅接受交感缩血管神经支配交感缩血管神经皮肤血管中分布最密，其次骨骼肌和内脏，分布最少的是冠状血管和脑血管同一器官中，动脉分布密度大于静脉动脉中以微动脉密度最高毛细血管前括约肌密度最低（毛细血管不受神经纤维支配）2.交感舒血管神经分布骨骼肌血管平滑肌

递质受体节后纤维释放乙酰胆碱AchM受体，血管舒张特点平时无紧张性活动只在情绪激动或剧烈运动时才发放冲动3.副交感舒血管神经分布少数器官的血管（脑膜、消化腺和外生殖器等）递质受体节后纤维释放乙酰胆碱AchM受体，血管舒张特点只调节局部血流对循环系统的总外周阻力影响较小小结血管神经支配交感缩血管神经——大多数血管仅接受交感舒血管神经——只分布于骨骼肌血管，只在激动或运动时作用副交感舒血管神经——只分布于少数器官的血管小结

交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N递质NEAChACh受体α（主）、βＭＭ阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品

分布绝大多数血管骨骼肌血管脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用α受体→血管缩血管舒血管舒

β受体→血管舒特点①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒血管升压素0102来源生理作用来源血管升压素下丘脑视上核、室旁核神经元分泌经下丘脑垂体束轴浆运送到神经垂体储存，并释放入血生理剂量发挥抗利尿作用，称抗利尿激素大剂量时，发挥缩血管升压作用（称血管升压素）血管升压素（抗利尿激素）生理剂量，提高远曲小管和集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿量减少（抗利尿作用）在失水、失血等情况下，分泌明显增多，发挥缩血管升压作用（最强的缩血管物质之一）小结下丘脑视上核、室旁核分泌储存于神经垂体生理剂量抗利尿作用失水失血时，大量分泌，发挥缩血管升压作用肺循环01特点调节02来源肺循环——两套血管一是肺循环血管：肺动脉

（内含静脉血，为功能性血管-气体交换）二是体循环血管：支气管动脉

（内含动脉血，为营养性血管）1.低压、低阻、无组织液生成肺循环的特点肺循环路径短，低压低阻，平均动脉压仅约为13mmHg因毛细血管血压低，故无组织液生成这样有利于气体交换肺循环的特点安静时肺的血容量约为450ml用力呼气末肺血容量减少至200ml，深吸气时达1000ml卧位比立位时肺血容量多400ml可起到储血库作用2.血容量变化大1.局部化学因素的影响肺循环的调节当肺泡PO2降低时，肺泡周围的微动