肾综合征出血热讲解

肾综合征出血热授课教师：黄琼学习目标1.能说出肾综合征出血热的病原学及流行病学特点、预防措施，复述其发病机制。2.能归纳肾综合征出血热的临床表现及诊断依据。3.能运用所学知识对肾综合征出血热进行诊断及鉴别诊断，初步制订本病的治疗及预防方案。一、概述、病原学及流行病学二、发生机制、病理及病理生理三、临床表现四、实验室检查目录五、诊断及鉴别诊断六、治疗及预防一、概述、病原学及流行病学1.概述

肾综合征出血热（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS），亦称流行性出血热（epidemichemorrhagicfever，EHF），它是由汉坦病毒属各型病毒引起，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。临床表现主要有发热、出血和肾损害，典型病例呈五期经过（发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期）。一、概述、病原学及流行病学2.病原学病毒属于布尼亚病毒科、汉坦病毒属形态和结构：形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外模上有纤突一、概述、病原学及流行病学2.病原学病毒分型：Hantaan病毒目前有20种以上的血清型，不同鼠类携带不同血清型，故临床表现轻重不一。在我国流行的主要是Ⅰ型汉坦病毒、Ⅱ型汉城病毒抵抗力：抵抗力弱，不耐热，不耐酸，在高于37℃及pH5.0以下的环境中易灭活，100℃1min或56℃30min可灭活，对紫外线及乙醚、去氧胆酸盐、氯仿、乙醇、碘酒等均敏感。一、概述、病原学及流行病学3.流行病学（1）传染源主要宿主动物是啮齿类动物，猫、犬、兔等也可携带病毒。主要传染源是鼠类，我国以黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠为主。人不是主要传染源。一、概述、病原学及流行病学3.流行病学（2）传播途径

呼吸道传播吸入被病毒污染的尘埃形成的气溶胶而感染消化道传播进食被病毒污染的食物和水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。接触传播被鼠咬伤或破损的皮肤黏膜接触带病毒的鼠类排泄物或血液而感染。母婴垂直传播妊娠妇女感染病毒后可经胎盘感染胎儿。虫媒传播恙螨、柏次螨中能分离出汉坦病毒，但其传播作用有待进一步研究。一、概述、病原学及流行病学3.流行病学（3）易感人群

人群普遍易感感染后大部分发病并获得稳定免疫力一、概述、病原学及流行病学3.流行病学（4）流行特征

地区性主要分布在亚洲，我国疫情最重。季节性和周期性四季均可发病，但有季节高峰，黑线姬鼠以11月～1月为高峰，家鼠以3月～5月为高峰，林区姬鼠以夏季为流行高峰。人群分布男性青壮年农民发病较多。二、发病机制与病理解剖1.发病机制

至今尚不完全清楚病毒进入人体后随血液到达全身，侵犯血管内皮细胞及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋巴结等组织，进一步增殖后释放入血引起病毒血症病毒直接破坏受感染细胞的功能和结构

病毒诱发人体免疫反应，释放各种细胞因子而损伤组织二、发病机制与病理解剖2.病理生理

休克出血急性肾衰二、发病机制与病理解剖3.病理解剖

基本病变是小血管广泛损伤，血管内皮细胞肿胀，变性和坏死

肾病变最明显，外观明显肿大，脂肪囊水肿、出血。切面见皮质苍白，髓质充血明显并有出血和水肿，肾小管受压变窄甚至闭塞心脏右心房内膜下大片状出血，重者可达肌层或心外膜。显微镜下可见心肌纤维变性、坏死、甚至可见心肌断裂二、发生机制、病理及病理生理3.病理解剖

脑、垂体脑实质水肿和出血，神经细胞变性，胶质细胞增生。垂体前叶肿大，充血、出血和凝固性坏死后腹膜和纵隔可有胶冻样水肿肾上腺皮质和髓质充血、出血，皮质坏死及微血栓形成肝、脾肝脾大，肝细胞变性，灶性坏死和融合坏死。脾髓质充血、细胞增生三、临床表现潜伏期4～46天，以7～14天多见。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。轻型和非典型病例可出现越期现象，而重症可出现发热期、休克期和少尿期三期重叠。三、临床表现1.发热期：（1）发热多突然起病，畏寒、发热体温波动于39～40℃之间，以弛张热、稽留热多见热程多数为3～7天，很少超过7天一般体温越高，病情越重三、临床表现1.发热期：（2）全身中毒症状多数患者出现乏力、全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛，后三者俗称为“三痛”多数患者可出现胃肠道中毒症状，如食欲缺乏、恶心、呕吐、呃逆、腹痛、腹泻部分患者出现剧烈腹痛，伴腹部压痛、反跳痛少数患者可出现烦躁、嗜睡、谵妄或抽搐等神经精神症状三、临床表现1.发热期：（3）毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿充血多见于颜面、颈、胸等部位（俗称“三红”），重者如酒醉貌。皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、点状瘀点；黏膜出血常表现为软腭针尖样出血点，眼结膜可呈片状出血渗出水肿征以球结膜水肿最为突出三、临床表现2.低血压休克期：般发生于第4～6天，迟者可于8～9天出现多数患者在发热后期或热退时出现血压下降，少数在热退后发生休克其持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关：一般血压刚下降时四肢温暖，而血容量继续下降则出现灌注不良表现，如面色苍白、四肢厥冷、脉细弱、尿少等，当大脑供血不足时，可出现烦躁、谵妄，甚至昏睡，昏迷等。三、临床表现3.少尿期多发生在第5～8天。少尿持续时间与病情轻重平行。高血容量综合征出血尿毒症酸中毒水和电解质紊乱三、临床表现4.多尿期：多出现在第9～14天，此期肾小管重吸收功能尚未恢复，而血尿素氮等物质可导致高渗性利尿而引起多尿。此期持续时间1天至数月不等，可分为3期：移行期24h尿量400～2000ml，此期尿量增加，但血尿素氮和肌酐升高，症状加重多尿早期24h尿量2001～3000ml，氮质血症未改善，症状仍重多尿后期24h尿量3000ml以上，最多可达15000ml三、临床表现5.恢复期：临床症状消失，尿量逐渐恢复正常，一般需1～3个月才能完全恢复，少部分患者可遗留高血压、肾功能不全、心肌劳损和垂体功能减退等症状。三、临床表现临床分型：按其发热高低、中毒症状轻重和休克、出血及肾损伤程度分以下五型：轻型体温39℃以下，中毒症状轻，肾损害轻，无休克及少尿，除出血点外无其他出血现象中型体温39～40℃，有明显中毒症状，并有球结膜水肿、出血、低血压、少尿及大量尿蛋白重型体温40℃以上，中毒症状及渗出水肿征严重，有精神症状、腔道出血，休克及肾损害严重危重型非典型四、实验室检查1.常规检查

（1）血常规

大部分病人病后白细胞逐渐升高，可达（15～30）×109/L少数重症患者可达（50～100）×109/L（2）尿常规

第2病日可出现蛋白尿，4～6病日尿蛋白达高峰，甚至出现尿中膜状物。镜检可见红细胞、白细胞和管型四、实验室检查1.常规检查

（3）生化检查

多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期逐渐下降，升高程度和速度与病情呈正比（4）凝血功能检查血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低四、实验室检查2.免疫学检查

（1）特异性抗体检测在第2病日即能检出特异性IgM抗体，1：20为阳性，有早期诊断价值。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。（2）特异性抗原检测早期患者的血清等可检出汉坦病毒抗原。四、实验室检查3.分子生物学方法

RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，具有诊断价值，但尚未在临床常规应用4.病毒分离

取病人发热期血、尿等标本接种Vero-E6等细胞，培养分离汉坦病毒四、实验室检查5.其他检查（1）心电图可出现窦性心动过缓、传导阻滞等心律失常表现高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等（2）胸部X线

可见肺水肿、胸腔积液等五、诊断与鉴别诊断1.诊断依据主要参考流行病学资料、依靠临床特征，结合病原学检查进行诊断。流行病学资料在疫区居住或在潜伏期内去过疫区，在发病季节发病及有鼠类接触史临床表现有发热、充血、出血和渗出以及肾损害表现，典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过，可有重叠及越期现象实验室检查血清中检测出特异性IgM抗体；血清、血细胞或尿中检测出病毒特异性抗原；双份血清特异性IgG抗体效价升高4倍以上；RT-PCR法检测汉坦病毒RNA五、诊断与鉴别诊断2.鉴别诊断（1）发热期应与其他发热性疾病鉴别，如上呼吸道感染、流行性感冒（2）低血压休克期应与急性中毒性菌痢、休克型肺炎等鉴别（3）少尿期应与急性肾小球肾炎及其他原因所致肾损害者鉴别（4）腹痛为主要表现者与急腹症相鉴别六、治疗及预防1.治疗治疗原则：“三早一就”（早发现、早诊断、早治疗和就地治疗），综合治疗，不同病期采取不同治疗措施，防治休克、出血及肾衰竭是治疗的关键。六、治疗及预防1.治疗（1）发热期

抗病毒减轻液体外渗改善中毒症状防治DIC六、治疗及预防1.治疗（2）低血压休克期

治疗原则：扩容，纠酸，改善微循环。补充血容量纠正酸中毒血管活性药物的应用六、治疗及预防1.治疗（3）少尿期治疗治疗原则：稳（稳定内环境）、促（促进利尿）、导（导泻）、透（透析）稳定内环境

促进利尿

透析疗法导泻和放血疗法六、治疗及预防1.治疗（4）多尿期治疗移行期和多尿早期参考少尿期多尿后期的治疗原则为维持水、电解质平衡、防治继发感染六、治疗