水、电解质代谢和酸碱平衡失调

水、电解质代谢

和

酸碱平衡失调2/14/20251水电代谢第三章

外科病人的体液失衡

2/14/20252水电代谢正常成人的体液分布情况机体内液（体液）占60%

细胞内液占40%

细胞外液占20%

血浆:5%

组织间液:15%2/14/20253水电代谢体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。2/14/20254水电代谢容量失调是指体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多。2/14/20255水电代谢浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，即渗透压发生改变，如低钠血症或高钠血症。2/14/20256水电代谢细胞外液内其他离子的浓度改变造成成分失调，如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症，以及低钙血症或高钙血症等。2/14/20257水电代谢第一节水、电解质平衡紊乱

2/14/20258水电代谢一、水和钠的代谢紊乱2/14/20259水电代谢缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。2/14/202510水电代谢（一）等渗性缺水(isotonicdehydration)

又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最常见这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。2/14/202511水电代谢机体的代偿机制有：醛固酮的分泌增加，促进远曲小管对钠的再吸收，钠一同被再吸收的水量也增加，使细胞外液量回升

2/14/202512水电代谢

[病因]

①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；

②体液丧失在不易参与循环的体腔、感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。2/14/202513水电代谢[临床表现]

①缺水：舌干燥，眼窝凹陷

少尿。

②缺钠：厌食、恶心、乏力等，但不口渴。

③血容量下降：短期内体液的丧失达到体重的5％时，病人出现休克的表现。2/14/202514水电代谢[诊断]

主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。2/14/202515水电代谢实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na＋和CI－一般无明显降低。尿比重增高。2/14/202516水电代谢治疗

处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。2/14/202517水电代谢常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86％乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2）与碳酸氢钠和等渗水溶液（1.25％碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2）两种。在纠正缺水后，应注意低钾血症的发生。2/14/202518水电代谢（二）低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。2/14/202519水电代谢病因有：

①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠减压或慢性肠梗阻；

②大创面慢性渗液；

③应用排钠利尿剂，未注意补钠。2/14/202520水电代谢临床表现随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速等。进一步可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。2/14/202521水电代谢根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：

1．轻度缺钠病人感疲乏、头晕。血清钠在135mmol/L以下。

2．中度缺钠血压不稳定或下降，尿量少，血清钠在130mmol/L以下。

3.重度缺钠病人神志不清，肌痉挛性抽痛，昏迷。血清钠在120mmol/L以下。2/14/202522水电代谢诊断

病史、临床表现、化验：①尿Na＋、CI－测定，常有明显减少；②血清钠低于135mmol/L；③红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血非蛋白氮化钠和尿素均有增高，而尿比重常在1.010以下。2/14/202523水电代谢治疗积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。2/14/202524水电代谢1．轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。一般可先补给一半，再加上钠的日需要量4.5g，还应给日需要液体量2000ml。其余一半的钠，可在第二日补给。2/14/202525水电代谢2．重度缺钠对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。静脉滴注高渗盐水，尽速纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压。以后根据病情再决定。2/14/202526水电代谢需补充的钠盐量（mmol）＝[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.60（女性为0.50）。2/14/202527水电代谢（三）高渗性缺水又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。2/14/202528水电代谢病因：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多，如高热大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。2/14/202529水电代谢1．轻度缺水除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2％～4％。

2．中度缺水极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4％～6％。2/14/202530水电代谢3．重度缺水除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等神经系统功能障碍的症状。缺水量超过体重的6％。2/14/202531水电代谢诊断根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查：①尿比重高。②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。③血清钠升高，在150mmol/L以上。2/14/202532水电代谢治疗应尽早去除病因。静脉滴注

5％葡萄糖溶液或0.45％氯化钠溶液。补液方法：①根据临床表现，按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1％，补液400～500ml。2/14/202533水电代谢②根据血Na＋浓度来计算。补水量（ml）＝[血钠测得值（mmol/L）－血钠正常值(mmol/L）]×体重（kg）×4。计算所得分二日补给。2/14/202534水电代谢（四）水过多又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。2/14/202535水电代谢临床表现：1．急性水中毒发病急。脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，脑疝。2．慢性水中毒可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，2/14/202536水电代谢实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。2/14/202537水电代谢治疗预防重于治疗。对水中毒病人，应立即停止水分摄入，程度较重者，用渗透性利尿剂，如甘露醇或山梨醇静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。或静注袢利尿剂，如呋塞米。2/14/202538水电代谢二、钾的异常2/14/202539水电代谢（一）低钾血症血清钾的正常值为3.5～5.5mmol/L。低于3.5mmol/L表示有低钾血症。2/14/202540水电代谢原因有：①长期进食不足。②应用利尿剂等使钾从肾排出过多。③补液病人长期不补。④呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘等。2/14/202541水电代谢临床表现

肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难，进食或饮水呛咳。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。2/14/202542水电代谢典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波。2/14/202543水电代谢血清钾过低时，K＋由细胞内移出，与Na＋、H＋交换增加，细胞外液的H＋浓度降低；而远曲肾小管排K＋减少、排H＋增多。病人出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。2/14/202544水电代谢诊断：

病史、临床表现、心电图检查、血清钾测定。2/14/202545水电代谢治疗

应尽早治疗造成低钾血症的病因，以减少或中止钾的继续丧失。口服补钾最安全。2/14/202546水电代谢补钾的原则：

速度不过快、浓度不过高、

补钾不过量、见尿补钾。2/14/202547水电代谢（二）高钾血症

血清钾超过5.5mmol/L时，即称高钾血症。2/14/202548水电代谢原因：①进入体内的钾增多，如口服或静脉补钾过多，组织损伤，大量输入库血等。②肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂等。③酸中毒等。2/14/202549水电代谢临床表现神志模糊、感觉异常和四肢软弱等。重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。2/14/202550水电代谢典型的心电图改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。2/14/202551水电代谢诊断

病史、临床表现、心电图检查。血清钾常增高。

不能用原发病来解释的临床表现时，应考虑有高钾血症的可能。2/14/202552水电代谢治疗高钾血症病人有心搏突然停止的危险，故发现病人有高钾血症后，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还应：2/14/202553水电代谢1．停给一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物，以免血钾更加增高。2/14/202554水电代谢2．降低血清钾浓度

（1）使K＋暂时转入细胞内：①静注5％碳酸氢钠溶液使K＋移入细胞内或由尿排出。②葡萄糖加胰岛素作静脉滴注，可使K＋转移入细胞内。2/14/202555水电代谢（2）应用阳离子交换树脂：可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块性肠梗阻。

（3）透析疗法：腹膜透析或血液透析。2/14/202556水电代谢3．对抗心律失常静注葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，能缓解K＋对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。2/14/202557水电代谢三、镁的异常2/14/202558水电代谢血清镁浓度的正常值为0.70～1.20mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。2/14/202559水电代谢（一）镁缺乏长时期的胃肠道消化液丧失，是造成缺镁的主要原因。长期静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。2/14/202560水电代谢低镁血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。严重缺镁者可有癫痫发作。2/14/202561水电代谢镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。2/14/202562水电代谢镁负荷试验：正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/kg后，注入量的90％即很快地从尿内排出，而在镁缺乏病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40％～80％可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁1mmol。2/14/202563水电代谢治疗：常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。给镁时应避免给镁过多、过速，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。2/14/202564水电代谢（二）镁过多主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。2/14/202565水电代谢临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。2/14/202566水电代谢治疗从静脉缓慢给2.5～5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时，应及早采用透析疗法。2/14/202567水电代谢四、钙的异常2/14/202568水电代谢血清钙浓度的正常值为2.5mmol/L。其中45％为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性的作用。2/14/202569水电代谢（一）低钙血症可发生在急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。2/14/202570水电代谢临床表现神经肌肉的兴奋性增强，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时，基本上可确定诊断。2/14/202571水电代谢耳前叩击试验

(面神经征，Chvostek征，佛斯特征）：用指尖轻叩耳前面神经处，可见眼皮或上唇抽动。新生儿期此征阳性无诊断意义。,特别在半开口的状态下,叩打耳前、耳下的咬肌最易出现阳性。2/14/202572水电代谢上臂压迫试验

（止血带征，Trousseau征，特鲁索征）：血压计袖带包裹上臂，打气加压使桡侧脉搏暂停，5分钟内出现手搐搦为阳性。

(Trousseau征)与肺癌相关的转移性的血栓性静脉炎2/14/202573水电代谢治疗：治疗原发疾病，同时用10％葡萄糖酸钙20ml或5％氯化钙10ml作静脉注射。对需要长期治疗的病人可服补钙，或同时补充维生素D。2/14/202574水电代谢（二）高钙血症主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。2/14/202575水电代谢早期症状有疲倦、乏力、食欲减退、恶心、呕吐等。重者可出现严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。2/14/202576水电代谢对甲状旁腺功能亢进症应行手术治疗。对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足的水分。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA）、硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。2/14/202577水电代谢第三节

酸碱平衡的失调2/14/202578水电代谢酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。发生酸碱平衡失调，机体有代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。2/14/202579水电代谢一、代谢性酸中毒2/14/202580水电代谢代谢性酸中毒最常见

由体内[HCO3－]减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成[HCO3－]减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由[Na+]浓度减去[CI－]浓度和[HCO3－]浓度得来。2/14/202581水电代谢（一）属于阴离子空隙正常的原因

1．丧失[HCO3－]，见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。

2．肾小管泌H＋功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成[HCO3－]再吸收或（和）尿液酸化的障碍。

3．因治疗需要，致血CI－

增多，HCO3－减少，引起酸中毒。2/14/202582水电代谢（二）属于阴离子空隙增大的原因

1．体内有机酸形成过多，组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。糖尿病、长期禁食、休克、抽搐、心搏骤停等。

2．肾功能不全肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。2/14/202583水电代谢以上原因都在直接或间接减少[HCO3－]，因此血浆中[H2CO3]相应增多，离解出CO2，使PCO2增高。刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3－]／[H2CO3]的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。2/14/202584水电代谢同时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na+交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。2/14/202585水电代谢临床表现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼气中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血压常偏低。病人有对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。2/14/202586水电代谢常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查呈酸性。2/14/202587水电代谢诊断根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度。2/14/202588水电代谢治疗应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，较轻的酸中毒常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。2/14/202589水电代谢对血浆[HCO3－]低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液。2/14/202590水电代谢所需[HCO3－]的量（mmol）＝[HCO3－正常值（mmol／L）－HCO3－的测得值（mmol/L）×体重（kg）×0.4。

5％碳酸氢钠每100mI含有Na+和HCO3－各60mmol2/14/202591水电代谢二、代谢性碱中毒2/14/202592水电代谢代谢性碱中毒由体内[HCO3－]增多所引起。2/14/202593水电代谢原因有：

1．酸性胃液丧失过多最常见于严重呕吐，长期胃肠减压等；

2．碱性物质摄入过多长期服用碱性药物；

3．缺钾；

4．某些利尿药抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，发生低氯性碱中毒。2/14/202594水电代谢临床表现和诊断一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡、昏迷等。血气分析可确诊断及其严重程度。2/14/202595水电代谢治疗着重于原发疾病的积极治疗。输注等渗盐水或葡萄糖盐水，纠正低氯性碱中毒，同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正。2/14/202596水电代谢治疗严重碱中毒时，可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的[HCO