内科学消化系统疾病讲稿

消化系统疾病总论

消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。消化

系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和

第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有上升趋势。消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，

近年来可能由于根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称H.pylori)治疗方法的普及

而致复发率降低等原因，就诊人数有所减少。慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一

直相当普遍，而酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见。随着社会发展，疾病谱也

在发生变化。以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠病，近年来已引起我国

消化病学界的高度重视。炎症性肠病以往属西方国家常见病，在我国少见，而近年来我国报

道不断增加。

一、消化系统结构功能与疾病的关系

胃肠道的基本生理功能是摄取、转运和消化食物、吸收营养和排泄废物。这些生理功能的完

成有赖于整个胃肠道协调的生理活动。胃肠道的功能使摄入的大块食物变成细小的食糜并与

消化液充分混合，将食糜不断向前推进并使之与肠道的吸收部位充分接触，并完成排便。全

身性的神经体液调节障碍及胃肠道局部器质性或功能性运动障碍，均可影响胃肠道运动功能

而发生相应的疾病。食物成分在胃肠道内消化有赖于胃肠道腺体和胰腺所分泌的各类消化酶

以及肝所分泌的胆汁成分参与的酶促反应，消化后的小分子物质的吸收有赖于肠粘膜的吸收

功能，这些环节的障碍会造成消化吸收不良。

肝脏是体内最大的器官，是机体代谢的枢纽。肝脏是机体碳水化合物、蛋白质、脂肪、维生

素合成代谢最主要的场所。肝脏又是体内主要的解毒器官，许多药物和外源性毒物、多种激

素、血红蛋白代谢产物、血氨等物质的分解代谢、灭活和排泄都在肝内进行。肝脏担负胆红

素的摄取、结合、转运和分泌的功能。当肝脏受到各种因素损害超过其代偿功能时，将导致

机体一系列的代谢障碍而表现相应症状和体征，严重者最终导致肝功能衰竭而危及生命。

胃肠道的运动、分泌、血流乃至免疫功能受自主神经支配。下丘脑是自主神经的皮层下中枢,

是联络大脑与低位中枢的重要环节。而消化道本身还具有肠神经系统(entericnervous

system,ENS),可以不依赖中枢神经系统而独立行使功能，称之为"肠之脑中枢神经系统、

自主神经系统和ENS通过神经体液免疫机制联系起来，称为“脑-肠轴ENS的反射传到中枢

神经系统，同时又受到中枢神经系统的调节，称为"脑-肠互动”，以此维持胃肠道功能的协调。

包括精神因素在内的各种因素，可以通过影响脑-肠轴而引起胃肠道运动障碍和感觉异常，从

而导致胃肠道的功能异常。

在胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肽类的内分泌细胞，其所分泌的肽类激素也存在于中枢神

经系统内，作为神经信息的传递物质，故称为脑肠肽。这些胃肠道激素对消化道正常生理起

重要的调节作用，胃肠激素分泌紊乱可以导致胃肠运动和分泌的异常，如胃泌素分泌过多可

致Zollinger-Ellison综合征。测定胃肠道激素的血浓度有助于诊断疾病。寻找人工合成的

胃肠道激素(如奥曲肽)和拮抗剂可为治疗某些疾病开辟新的途径。

胃肠道有丰富的淋巴组织，肝有大量的诸如Kupffer细胞等的单核-巨噬细胞，这对机体的免

疫功能，特别是局部免疫功能起重要作用，而当这些免疫功能受损会出现相应的疾病状态。

二、消化系统疾病的诊断

尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性的作用，但是，症状、体征及常规实验

室检查依然十分重要，在全面分析这些资料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及

有关特殊检查以求既能尽快作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节

省医疗资源。

1.病史与症状病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化系统疾病典

型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断；也有不少疾病虽有明显症状却不伴有明

显体征。病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务求细致，因为不少症状几乎发生在大

多消化系统疾病中，但同一症状在不同疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。因

此针对主要症状，要尽可能了解其起因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持

续等）、用药的反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时间、加剧和缓解的规律，以及所

伴随的其他症状等。此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及

生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。

消化系统疾病的症状很多，包括吞咽困难、恶心、呕吐、暧气、反酸、烧心感、食欲不振、

早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、腹块、里急后重、黄疸、呕血、黑粪、便血等。各种症状

的临床意义可参阅《诊断学》有关章节。不同消化系疾病有不同的主要症状及不同的症状组

合，个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点。

2.体格检查既要重视腹部检查，又要注意全身系统检查。如：观察面部表情可提示腹痛是

否存在及其严重程度；口腔溃疡及关节炎可能与炎症性肠病有关；皮肤粘膜的表现如色素沉

着、黄疸、瘀点、瘀斑、蜘蛛痣、肝掌等是诊断肝病的重要线索，左锁骨上淋巴结肿大见于

胃肠道癌转移。重点进行腹部检查，要全面、细致。视诊常能提供重要线索，如腹部膨隆提

示腹水或肠胀气，腹壁静脉曲张提示门脉高压（但要查血流方向以与下腔静脉阻塞鉴别），胃

肠型和蠕动波提示胃肠梗阻等。腹部触诊十分重要，医师要训练规范的手法并通过长期临床

实践提高检查的技术及积累经验。腹壁紧张度、压痛和反跳痛对腹痛的鉴别诊断至关重要；

腹腔脏器的触诊可能发现脏器的相关疾病；触到腹部包块时应详细检查其位置、大小、形状、

表面情况、硬度、活动情况、触痛及搏动感等。叩诊发现移动性浊音提示已有中等量的腹水。

听诊时注意肠鸣音的特点对急腹症的鉴别诊断及消化道活动性出血的诊断有帮助，腹部的血

管杂音有时会有特殊的诊断价值。须强调肛门直肠指检在胃肠道疾病诊断中的重要性，尤其

对便血、腹泻、便秘、下腹痛的患者更是必要，这能发现大多数直肠肿瘤及胃肠道恶性肿瘤

的盆腔转移。

3.实验室和其他检查

3.1化验检查血液常规检查可反映有无脾功能亢进、有无恶性贫血等。粪便常规检查是胃肠

道疾病的一项重要常规检查，粪便的肉眼观、隐血试验、显微镜下检查可为诊断提供重要资

料，对肠道感染、某些寄生虫病有确诊价值，必要时可作细菌培养以确定致病菌，隐血试验

阳性是消化道出血的重要证据。血沉可作为炎症性肠病、肠或腹膜结核的活动性指标。包括

血清酶学测定在内的肝功能试验可从某一侧面反映肝损害的情况。血、尿胆红素检查可初步

鉴别黄疸的性质。血、尿淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断有重要价值。各型肝炎病毒标志物检

测可确定肝炎类型•甲胎蛋白对于原发性肝细胞癌有较特异的诊断有重要价值，而癌胚抗原

等肿瘤标志物对结肠癌和胰腺癌具有辅助诊断和估计疗效的价值。某些血清自身抗体测定对

恶性贫血、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等有重要的辅助诊断价值。消化道激素如

胃泌素测定对某些内分泌肿瘤引起的消化系疾病有诊断价值。腹水常规检查可大致判断出腹

水系渗出性抑或漏出性，结合生化、细胞学及细菌培养对鉴别肝硬化合并原发性细菌性腹膜

炎、腹膜结核和腹腔恶性肿瘤很有价值。幽门螺杆菌的检测可采用血清学、胃粘膜活检标本

作尿素酶试验、组织学检查、培养、涂片革兰染色镜下观察，以及13c或140尿素呼气试验

等。

3.2内镜检查内镜检查是20世纪消化病学革命性的进展，现已成为消化系疾病诊断的一项

极为重要的检查手段。应用内镜可直接观察消化道腔内的各类病变，并可取活组织作病理学

检查，还可将之摄影、录像留存备分析。根据不同部位检查的需要分为胃镜、十二指肠镜、

小肠镜、结肠镜、腹腔镜、胆道镜、胰管镜等。其中，以胃镜和结肠镜最为常用，可检出大

部分的常见胃肠道疾病。胃镜或结肠镜检查时镜下喷洒染色剂，即染色内镜，可判别轻微改

变的病变，提高早期癌的诊断。应用十二指肠镜插至十二指肠降段可进行逆行胰胆管造影

(ERCP),是胆系，胰管疾病的重要诊断手段并可同时进行内镜下治疗。经内镜导入超声探头,

即超声内镜检查，可了解粘膜下病变的深度、性质、大小、及周围情况，并可在超声引导下

进行穿刺取样活检。新近发明了胶囊内镜，受检者吞服胶囊大小的内镜后，内镜在胃肠道进

行拍摄并将图像通过无线电发送到体外接收器进行图像分析，该检查对以往不易发现的小肠

病变诊断有特殊价值，如小肠出血、早期克罗恩病(Crohn病)等。

3.3影像学检查

3.3.1超声波检查B型实时超声普遍用于腹腔内实体脏器检查，因为无创性且检查费用较

低，在我国被用作首选的初筛检查。B超可显示肝、脾、胆囊、胰腺等，从而发现这些脏器

的肿瘤、囊肿、脓肿、结石等病变，并可了解有无腹水及腹水量，对腹腔内实质性肿块的定

位、大小、性质等的判断也有一定价值。B超对靠近腹壁的结构观察较理想，如胆囊结石诊

断的敏感度可达90%以上，观察胆总管有无扩张可初步作出肝内、外梗阻的判断。但B超信

号易受腹壁脂肪及胃肠气体影响，因此对肥胖者、胃肠胀气明显者检查准确性受影响，尤其

对腹膜后结构如胰腺影响最大。止匕外，B超还能监视或引导各种经皮穿刺，进行诊断和治疗。

彩色多普勒超声可观察肝静脉、门静脉、下腔静脉，有助于门静脉高压的诊断与鉴别诊断。

3.3.2X线检查普通X线检查依然是诊断胃肠道疾病的常用手段。腹部平片可判断腹腔内

有无游离气体，钙化的结石或组织以及肠曲内气体和液体的情况。通过胃肠钢剂造影、小肠

领灌造影、铁剂灌肠造影等X线检查，可观察全胃肠道；气-钢双重对比造影技术能更清楚地

显示粘膜表面的细小结构，从而提高微小病变的确诊率。通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、

肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常等，对于膈疝和胃粘膜脱垂的诊断优于内镜

检查。口服及静脉注射X线胆系造影可显示胆系结石和肿瘤、胆囊浓缩和排空功能障碍，以

及其他胆道病变，但黄疸明显者显影不佳，因此应用受到限制。经皮肝穿刺胆管造影术，在

肝外梗阻性黄疸时可鉴别胆管的梗阻部位和病因，尤其适用于黄疸较深者。近年数字减影血

管造影技术的应用提高了消化系疾病的诊断水平，如门静脉、下腔静脉造影有助于门静脉高

压的诊断及鉴别诊断、选择性腹腔动脉造影有助肝和胰腺肿瘤的诊断和鉴别诊断以及判断肿

瘤范围，并可同时进行介入治疗，此外，对不明原因消化道出血的诊断也有相当重要的价值。

3.3.3电子计算机X线体层显像(CT)和磁共振显像(MRI)该类检查因其敏感度和分辨力高，

可反映轻微的密度改变，对病灶的定位和定性效果较佳，因此在消化系病的诊断上越来越重

要。CT对腹腔内病变，尤其是肝，胰等实质脏器的占位性病变及胆系的病变如肿瘤、囊肿、

脓肿、结石等有重要诊断价值；对弥漫性病变如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等也有较高诊断价

值。对于空腔脏器的恶性肿瘤性病变，CT能发现其壁内病变与腔外病变并明确有无转移病灶，

对肿瘤分期也有一定价值。MRI因所显示的图像反映组织的结构而不仅是密度的差异，因此

对占位性病变的定性诊断尤佳。近年，应用螺旋CT图像后处理可获得类似内镜在管腔脏器观

察到的三维和动态图像，称为仿真内镜；MRI图像后处理可进行磁共振胰胆管造影术(MRCP)

用于胆、胰管病变的诊断；磁共振血管造影术(MRA)可显示门静脉及腹腔内动脉。上述CT

或MRI图像后处理技术为非创伤性检查，具有诱人的应用前景，其中MRCP已成为一项成熟的

技术，临床上可代替侵入性的逆行胰胆管造影(ERCP)用于胰胆管病变的诊断。

3.3.4放射性核素检查99mTc-PMT肝肿瘤阳性显像可协助原发性肝癌的诊断。静脉注射99mTc

标记红细胞对不明原因消化道出血诊断有特殊价值。放射核素检查还可用于研究胃肠运动如

胃排空、肠转运时间等。

3.3.5正电子发射体层显像(PET)PET反映生理功能而非解剖结构，根据示踪剂的摄取水平

能将生理过程形象化和数量化，近年用于消化系统肿瘤的诊断和鉴别诊断、分级均有重要价

值，可与CT和MRI互补提高诊断的准确性。

4.活组织检查和脱落细胞检查

4.1活组织检查取活组织作组织病理学检查具有确诊价值，对诊断有疑问者尤应可能作活

检。消化系统的活组织检查主要是内镜窥视下直接取材.，如胃镜或结肠镜下对食管、胃、结-

直肠粘膜病变组织，或腹腔镜下对病灶取材。超声或CT引导下细针穿刺取材也是常用的方法,

如对肝、胰或腹腔肿块的穿刺。也可较盲目地穿刺取材，如采用1秒钟穿刺吸取法作肝穿刺

活检，经口导入活检囊盲目钳取小肠粘膜等。手术标本的组织学检查也属此范畴。

4.2脱落细胞检查冲洗或擦刷胃肠道，尤其是食管和胃的管腔粘膜，最好在内镜直视下进

行，检查所收集的脱落细胞，有利于发现该处的癌瘤。收集腹水找癌细胞也属此范畴。

5.脏器功能试验胃液分泌功能检查、小肠吸收功能检查、胰腺外分泌功能检查、肝脏储备

功能检查等分别用于有关疾病的辅助诊断。

6.胃肠动力学检查对胃肠道动力障碍性疾病的诊断有相当价值。目前临床上常做的有包括

食管、胃、胆道、直肠等处的压力测定，食管24小时pH监测、胃排空时间及胃肠经过时间

测定等。

7.剖腹控查对疑及重症器质性疾病而各项检查又不能肯定诊断者可考虑剖腹探查。

三、消化系统疾病的防治原则

消化系统包括消化道、肝、胆、胰、腹膜等器官组织，不同部位的不同疾病，病因、发病机

制、病理生理过程有很大不同，治疗亦各异，但也有一些共同的特点。消化系统疾病的治疗

一般治疗、药物治疗、手术或介入治疗三大方面，下面就一些临床共性的问题作简要的提示。

1.一般治疗

1.1饮食营养消化系统是食物摄取、转运、消化、吸收及代谢的重要场所，消化系统病变

影响上述生理功能，而不当的饮食又会加重疾病过程，因此饮食和营养在治疗中占相当重要

地位。应视疾病部位、性质及严重程度决定限制饮食甚至禁食，有梗阻病变的还要给予胃肠

减压。由疾病引起的食欲下降、呕吐、腹泻、消化吸收不良，再加上饮食限制，会导致营养

障碍以及水、电解质、酸碱平衡紊乱，因此支持疗法相当重要，注意给予高营养而且易消化

吸收的食物，必要时静脉补液及补充营养物质，甚至全胃肠外营养或全胃肠内营养（要素饮

食）。烟、酒、某些刺激性食物、某些引起过敏的食物会诱发或加重病情，在一些疾病中应避

免之。

L2生活安排与精神心理治疗一方面因为功能性胃肠病相当常见；另一方面不少器质性消

化系统疾病在疾病过程中亦会引起功能性症状，而精神紧张或生活紊乱又会诱发或加重器质

性疾病。因此，精神心理治疗相当重要，措施包括向患者耐心解释病情、消除紧张心理，必

要时予心理治疗，适当使用镇静药等.还要教育患者注意劳逸结合，合理安排作息生活。

2.药物治疗

2.1针对病因或发病环节的治疗有明确病因的消化系统疾病多为感染性疾病如细菌引起的

胃肠道炎症、胆系炎症、幽门螺杆菌相关性慢性胃炎等，这类疾病予以抗菌药物治疗多可被

彻底治愈。大多数消化系统疾病病因未明，治疗上主要针对发病的不同环节，打断病情发展

的恶性循环，促进病情缓解、改善症状和预防并发症的发生。如抑酸药物或促胃肠动力药治

疗胃食管反流病，抑酸药或粘膜保护剂治疗消化性溃疡、抑制炎症反应药物治疗炎症性肠病、

抗纤维化药物治疗早期肝硬化、血管活性药物治疗门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张出血

等。这类治疗有两个要点应予注意，一是由于发病机制及病理生理涉及多方面，因此强调综

合治疗及不同时期治疗措施的合理选择；二是由于病因未被根本去除，因此缓解期往往需要

维持治疗以预防复发。

2.2对症治疗许多消化系统疾病的症状如腹痛、呕吐、腹泻等不但令患者经受难以忍受的

痛苦，而且会导致机体功能及代谢及紊乱，从而进一步加剧病情发展，因此在基础治疗未发

挥作用时往往要考虑予以对症治疗。镇痛药、止吐药、止泻药及抗胆碱能药物是常用的对症

治疗药物。但应注意，药物使用应权衡利弊，酌情使用，否则会影响基础治疗，如过强的止

泻药用于急性胃肠感染会影响肠道有毒物质的排泄，在治疗重症溃疡性结肠炎时会诱发中毒

性巨结肠。还要注意对症治疗有时因掩盖疾病的主要临床表现而影响临床判断。甚至延误治

疗，如急腹症病因诊断未明者用强力镇痛药、结肠癌用止泻药等可能导致漏诊。

3.手术治疗或介入治疗手术治疗是消化系统疾病治疗的重要手段。对经内科治疗无效、疗

效不佳或出现严重并发症的疾病，手术切除病变部位常常是疾病治疗的根本办法或最终途径,

如肿瘤应及早切除、合并穿孔、严重大出血不止、器质性梗阻的消化道疾病常需要手术治疗,

各种晚期肝病可考虑肝移植等。手术指征的掌握，应从病情出发，结合患者手术耐受的能力，

考虑手术可能引起并发症和术后复发的风险，权衡利弊，综合考虑。近年来消化内镜下进行

的"治疗内镜''技术发展迅速，涉及食管狭窄扩张术及食管支架放置、消化道息肉切除术、食

管胃底静脉曲张止血（硬化剂注射及皮圈套扎术）以及非静脉曲张上消化道出血止血治疗（局

部药物喷洒、局部药物注射、微波、激光、热探头止血、血管夹钳等）、早期胃癌和早期食管

癌粘膜切除术、十二指肠乳头括约肌切开术、胆道碎石和取石术、胆管内、外引流术、经皮

内镜下胃造屡术等。血管介入技术如经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）治疗门脉高压及

狭窄血管支架置入术治疗Budd-Chiari综合征、肝动脉栓塞化疗（TAE）治疗肝癌等。B超引

导下穿刺进行引流术或注射术治疗囊肿、脓肿及肿瘤亦得到广泛应用。以往需外科手术的许

多消化系统疾病可用创伤较少和介入治疗替代，或与外科手术互相配合，从而大大开拓了消

化系统疾病治疗的领域。

胃食管反流病

一、概述

胃食管反流病（gastrroesophagealreflexdisease,GERD）是指过多胃、十二指肠内容物反流

入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。胃食管反

流病在西方国家十分常见，人群中约7%—15%有胃食管反流症状，发病随年龄增加而增加,

40—60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但有反流食管炎者，男性多于女性（2：1至3：

1）«与西方国家比较，胃食管反流病在我国发病率较低，病情亦较轻。

约半数胃食管反流病患者内镜下见食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，称反流性食管炎；但相

当部分胃食管反流病患者内镜下可无反流性食管炎表现，这类胃食管反流病称为内镜阴性的

胃食管反流病。

二、病因和发病机制

胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病,存在酸性或其它有害物质如胆酸、

胰酶等的食管反流。正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能,包括抗反流屏

障、食管廓清功能及食管粘膜组织抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反

流物对食管粘膜攻击作用的结果。

1.食管抗反流屏障是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌（lower

esophagealsphincter,LPS）、膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃底间的锐角（His角）等，

上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。

1.1LES和LE$压LES是指食管末端约3-4cm长的环行肌束。正常人休息时LES压为10-

30mmHg,为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下

降，如贲门失迟缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可影响LES压降低，如某些激素

（如胆囊收缩素、胰升血糖素、血管活性肠肽等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如

钙通道阻滞剂、地西泮）等。腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增

高（如胃扩张、胃排空延迟等）均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。

1.2一过性LES松弛(transitloweresophagealsphincterrelaxation,TLESR)正常情

况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无

先行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速度更快，LES的最低压力

更低。正常人虽也有TLESR,但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为TLESR

是引起胃食管反流的主要原因。

1.3裂孔疝可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流病。

2.食管酸清除正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体

部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除(volumeclearance),是

食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食

管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。

3.食管粘膜防御在胃食管反流病中，仅有48%—79%的患者发生食管炎症，另一部分患

者虽有反流症状，却没有明显的食管粘膜损害，提示食管粘膜对反流物有防御作用，这种防

御作用称之为食管粘膜组织抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3-、复

层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。

4.胃排空延迟胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情

况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。

三、病理

在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学改变可有：复层鳞状上皮细胞层增生;

乳头向上皮腔面延长；固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；鳞状上皮气球样变；糜烂

及溃疡。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。

Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现

为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带灰白的食管粘膜呈

现胃粘膜的橘红色，分布可为环行、舌形或岛状。

四、临床表现

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，有些症状较典型，如烧心和反酸，有些症状则不

易被识别，从而忽略了对本病的诊治。不少患者呈慢性复发的病程。

1.烧心和反酸是胃食管反流病最常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下

段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。胃内容物在无恶心和不

用力的情况下涌入口腔称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称为反酸。反酸常伴有烧心。

2.吞咽困难和吞咽痛部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇

性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是食管狭窄引起，此时吞咽困难可

呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡，可伴有吞咽疼痛。

3.胸骨后痛疼痛发生在胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩

部、颈部、耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由烧心发展而来，但亦有部分患者可不伴有胃

食管反流病的烧心和反酸的典型症状，给诊断带来困难。

4.其它一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正的吞咽困难，称为瘠

球症，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、

声嘶。反流物吸入气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化；有些季节性哮喘也可

能与反流有关。上述情况，如伴随的反流症状不明显或被忽略，则会因治疗不当而经久不愈。

5.并发症

5.1上消化道出血有反流性食管炎者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致，可有呕血和（或）

黑粪。

5.2食管狭窄食管炎反复发作使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄，是严重食管炎表现。

5.3Barrett食管在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。

Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病

变，其腺癌的发生率较正常人高30—50倍。

五、实验室及其它检查

1.内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管炎的严重程

度和有无并发症，结合活检可与其它原因引起的食管炎和其它食管病变（如食管癌等）作鉴

别。内镜见到有反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断，但无反流性食管炎不能排除胃

食管反流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级，有利于病情判

断和指导治疗。所提出的分级标准很多，沿用已久的Savary-Miller分级法将反流性食管炎

分为4级：I级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；H级为融合性病变,

但未弥漫或环周；III级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；IV级呈慢性病变，表现为溃疡、

狭窄、食管缩短及Barrett食管。

2.24小时食管pH监测应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH值

连续监测，可提供食管是否存在过度酸反流的客观证据，目前已被公认为诊断胃食管反流病

的重要方法，尤其在患者症状不典型、无反流性食管炎及虽症状典型但治疗无效时更具重要

诊断价值。

一般认为正常食管内pH为5.5—7.0,当pH<4时被认为是酸反流指标，24小时食管内pH监

测的各项参数均以此作基础。常用以下6个参数作为诊断指标：

2.124小时内pH<4的总百分时间;

2.2直立位plK4的百分时间；

2.3仰卧位pIK4的百分时间；

2.4反流次数；

2.5长于5分钟的反流次数；

2.6持续最长的反流时间。

6个诊断病理反流参数中，以pIK4的总百分时间阳性率最高，亦可综合各参数按Demeester

评分法算出总评分。将上述参数与正常值比较，可评价食管是否存在过度酸反流。

3.食管吞领X线检查该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高,对不愿接受或不能耐受内镜

检查者行该项检查，其目的主要是排除食管癌等其它食管疾病。严重反流性食管炎可发现阳

性X线征。

4.食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多于滴酸的最初

15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。

5.食管测压可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约

肌压力等。LES静息压为10—30mmHg,如LES压＜6mmHg易导致反流。当胃食管反流病内科治

疗效果不好时可作为辅助性诊段方法.

六、诊断与鉴别诊断

胃食管反流病的诊断应基于：

1.有明显的反流症状；

2.内镜下可能有反流性食管炎的表现；

3.过多胃食管反流的客观证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流

病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其它原因引起的食管病变，本

病诊断可成立。

4.对有典型症状而内镜检查阴性者，用质子泵抑制剂作试验性治疗（如奥美拉哇20

mg,每天2次，连用7天），如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可行24小时食管p

H监测，如证实食管有过多酸反流，诊断可成立。对症状不典型者，常需结合内镜检查、24

小时食管pH监测和试验性治疗进行综合分析作出诊断。

5.虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上尚应与其它病因的食管炎、消化性溃疡、各种

原因的消化不良、胆道疾病以及食管动力疾病等相鉴别。胸痛为主时，应与心源性、非心源

性胸痛的各种原因进行鉴别，如怀疑心绞痛，应作心电图和运动试验，在除外心源性胸痛后,

再行有关食管性胸痛的检查。对有吞咽困难者，应与食管癌和食管贲门失迟缓症相鉴别。对

有吞咽疼痛，同时内镜显示有食管炎的患者，应与感染性食管炎（如真菌性食管炎）、药物性

食管炎等鉴别。

七、治疗

胃食管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。

1.一般治疗为了减少卧位及夜间反流可将床头端的脚抬高15—20cm,以患者感觉舒适为

度。餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进食后亦不宜立即卧床。注意减少一切影响腹压

增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧

克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。

如一些老年患者因LES功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘

油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反

流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及62受体激动剂，并加用抗反流治疗。

2.药物治疗

2.1H2受体拮抗剂（H2receptorantagonists,H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁

等（详见本篇第五章）。H2RA能减少24小时胃酸分泌50%—70%,但不能有效抑制进食刺激

的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增

加剂量可提高疗效，但增加不良反应，疗程8—12周。

2.2促胃肠动力药这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从

而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。尽管这类药物种类很多，但根据

大量临床研究结果，推荐作为本病治疗的药物目前主要是西沙必利。西沙必利的疗程与H2RA

相仿，同样适用于轻、中症患者。常用量为每次5—15mg,每天3—4次，疗程8—12周。

2.3质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor,PPI）包括奥美拉哇、兰索拉口坐、潘妥拉噗等

（详见本篇第五章）。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或西沙必利，特别

适用于症状重、有严重食道炎的患者。一般按治疗消化性溃疡的常规用量，疗程8—12周。

对个别疗效不佳者可倍量或与西沙必利同用。

2.4抗酸药仅适用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

胃食管反流病具有慢性复发倾向，据西方国家报道停药后半年复发率高达70%—80%。为减

少症状复发、防止食管炎复发引起的并发症，有必要考虑给予维持治疗，停药后很快复发而

症状持续者，往往需要长程维持治疗，有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食

管，肯定需要长程维持治疗。H2RA、西沙必利、PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最

好。维持治疗的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。

3.抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入食

管。抗反流手术指征为：1)严格内科治疗无效；2)虽经内科治疗有效，但患者不能忍受长

期服药；3)经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；4)确证由反流引起的严

重呼吸道疾病。除第四项为绝对指征外，近年由于PPI的使用，其余均已成为相对指征。

4.并发症的治疗

4.1食管狭窄除极少数严重纤维狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张

术治疗。扩张术后予长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑抗反流手术。

4.2Barrett食管Barrett食管常发生在严重食管炎基础上，故积极药物治疗基础病是预防

Barrett食管发生和发展的重要措施，此时必须使用PPI治疗及长程维持治疗，有指征者亦

可考虑抗反流手术。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett

食管方法的报道，但均未获肯定，因此加强随访是目前预防Barrett食管癌变的唯一方法。

重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

胃炎

胃粘膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、粘膜炎症(inflammation)和上皮细胞再

生(regeneration)等过程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有

上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃

粘膜炎症缺如或很轻，此种胃粘膜病变称为胃病(gastropathy),但习惯上仍将本属于〃胃病

”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短,

一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

第一节急性胃炎

一、概述

急性胃炎(acutegastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床上急性发病，常表

现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过

性病变。病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎

主要包括：急性幽门螺杆菌感染(Helicobacterpylori,II.pylori)感染引起的急性胃炎;

除幽门螺杆菌之外的病原菌感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎；急性糜烂出血性胃

炎(acuteerosive-hemorrhagicgastritis).本病是由各种病因引起的、以胃粘膜多发性

糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。本病临床常

见，本节重点讨论如下：

二、病因和发病机制

引起急性糜烂出血性胃炎的常见原因有:

1.药物常见的有非眼体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrug,NSAID）如阿司

匹林、叫I跺美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃粘膜上皮层。

其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃粘膜生理性前列腺素的产生，后者在维护

粘膜屏障完整方面起重要作用；某些抗肿瘤药如氟尿啥咤对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细

胞产生明显的细胞毒作用。

2.应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官

功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成并大量出血，如烧伤所致

者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。

3.乙醇乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃粘膜屏障。

粘膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素

导致胃粘膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃粘膜内，从而进一步加重胃粘膜的

损害，最终导致胃粘膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致十二指肠液反流入胃腔增加，

其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃粘膜屏障的破坏。

三、临床表现和诊断

据研究，对服用NSAID（特别是传统的NSAID如口引噪美辛等）患者或进行机械通气的危重患

者进行胃镜检查，多数可发现内镜下急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。

但这些患者多数症状轻微（如上腹不适或隐痛）或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者

亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然呕血

和（或）黑粪的上消化道出血症状而就诊。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒

患者，如发生呕血和（或）黑粪，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检

查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损，一般

应激所致的胃粘膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致则以胃窦为主。强调内镜检

查宜在出血发生后24〜48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醵引起者）可在短期内消

失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。

急性糜烂出血性胃炎

四、治疗和预防

对急性糜烂性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。对处于急性应激状态的上述严重疾病

患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或

具有粘膜保护作用的硫糖铝作为预防措施;对服用NSAID的患者应视情况应用H2受体拮抗剂、

质子泵抑制剂或米索前列醇预防。对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采

取综合措施进行治疗，质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂静脉给药有助止血，为常规应用药物。

第二节慢性胃炎

一、概述

慢性胃炎(chronicgastritis)系胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为

主，嗜中性粒细胞和嗜酸性细胞可存在，但量少。病变分布并不均匀。

二、病理

慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少(萎缩)的过程。浅表性胃炎

的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层，腺体则完整无损。全层粘膜炎是指炎性细胞向

深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。进一步发展时腺体破坏、萎缩、消

失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液

的能力。

胃腺细胞的变化：⑴肠腺发生(intestinalmetaplasia)；⑵假性幽门腺发生；⑶不典型增

生(dysplasia)。中度以上被认为是癌前病变；重度应按癌性病变处理。

慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎

三、病因和发病机制

1.幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Up)感染目前认为lip感染是慢性胃炎最主要的病

因。

幽门螺杆菌Giemsa染色幽门螺杆菌电镜扫描

2.自身免疫壁细胞损伤后其能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体

和内因子抗体，终致壁细胞减少，胃酸分泌减少乃至缺失，以及维生素B12吸收不良，导致

恶性贫血。

3.十二指肠液反流由幽门括约肌松弛等因素引起，胆汁和胰液等削弱胃粘膜屏障功能，易

受胃液-胃蛋白酶的损害作用。

4.其他因素⑴老年人易发生，有人认为是一种老年性改变；⑵胃粘膜的营养因子如促胃液

素、表皮生长因子等的减少；⑶慢性右心衰竭、肝硬化门脉高压、尿毒症等疾病；⑷理化因

子如饮酒等。

四、临床分类

非常多见的疾病。男性稍多见于女性。

1.慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。绝大多数（90%）由Hp感染引起。

2.慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。

五、临床表现

病程迁延，大多无明显症状，部分有消化不良的表现。可有上腹部饱胀不适，以进餐后为甚,

无规律性隐痛、暧气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化道出血表

现，一般为少量出血。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫

血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足。

六、实验室和其他检查

1.胃液分析A型胃炎均有胃酸缺乏，病变弥漫而严重者，用五肽促胃液素试验无胃酸分泌。

B型胃炎不影响胃酸分泌，有时反增多，但如有大量G细胞丧失，则胃酸分泌降低。

2.血清学检查A型胃炎血清促胃液素水平常明显升高，在有恶性贫血时更甚。可测得抗壁

细胞抗体（约90%）和抗内因子抗体（75%）,维生素B12水平明显低下。B型胃炎时血清促

胃素水平之下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体的存在（约30%）,

但滴度低。

3.胃镜及活组织检查最可靠的诊断方法。按悉尼标准分类有七种：充血渗出性、平坦糜烂

性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性及皱裳增生性胃炎。内镜下浅表性胃炎的诊断依

据是红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点/斑；萎缩性胃炎的依据是粘膜呈颗粒

状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱裳细小。要描述病变的范围（胃窦、胃体或全胃）及是否

有lip感染。

慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎

4.Hp检测（见消化性溃疡）。

5.X线检查由于胃镜的广泛应用，临床上已很少使用X线检查来诊断胃炎。多数病人作气

钢双重造影时并无明显改变，或在萎缩性胃炎时见有粘膜皱黑相对平坦和减少；胃窦炎症时

可见局部痉挛性收缩、皱裳增粗、迂曲等。

6.维生素B12浓度和维生素B12吸收试验正常人空腹血清维生素B12的浓度为300〜

900ng/L,<200ng/L肯定有维生素B12缺乏。维生素B12吸收试验（Schilling试验）能检

测维生素B12在末端回肠吸收情况。维生素B12缺乏和吸收障碍有助于恶性贫血的诊断。

七、诊断

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。应用上述各种方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃

炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作血

清维生素B12测定和维生素B12吸收试验。

八、治疗

1.Hp感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除。适用于下列患者：①有明显异

常（指胃粘膜糜烂、中至重度萎缩、中至重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎；②有胃癌家

族史者；③伴有糜烂性十二指肠炎者；④常规治疗疗效差者。根除方案可归纳为以质子泵抑

制剂和胶体钿剂为基础的两大类（见《消化性溃疡》）。

2.抑酸或抗酸治疗适用于有胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。根据

病情或症状严重程度，选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

3.针对胆汁反流、服用非笛体抗炎药等作相应治疗可给予相应处理动力促进剂多藩立酮或

西沙必利，或胃肠运动调节剂双迪等。

4.增强胃粘膜防御。

5.A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。

6.抗氧化维生素及微量元素。

九、预后

总体来说，慢性胃炎的预后良好，仅少数发展成为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎所出现的肠化和

轻、中都不典型增生经适当治疗后可望改善，甚至逆转。重度不典型增生为癌前病变，需予

预防性手术治疗。

消化性溃疡

一、概述

消化性溃疡(pepticulcer)泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸-胃蛋白酶的消化而造成的

溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的

Mechel憩室内。因为胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠(duodenalulcer,DU)最

常见，故一般的消化性溃疡，是指GU和DU。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。

二、流行病学

常见病，呈世界性分布，但在不同国家、不同地区，其患病率可存在很大差别。据国外资料

估计，大约10%的人一生中患过消化性溃疡。

不论是GU还是DU均好发于男性。临床上DU较GU多见，两者之比3：1。DU好发于青壮年,

GU的发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常

见。

三、病因和发病机制

胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物

和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作

用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，包括粘液/

碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃

疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素和粘膜自身防御-修复因素之间失

去平衡的结果。

1.幽门螺杆菌-主要病因

1.1消化性溃疡患者中Hp感染率高DU患者的Up感染率为90%〜100%,GU为80%〜90%。

1.2根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率

1.3lip改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡

“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为"屋顶"，保护其下方粘膜组织免受胃酸（"11”）的损伤。

强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。

六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、即感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐

分泌六个因素综合起来，解释Up在DU发病中的作用。

2.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在

“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH,这是因为不但胃蛋白酶原激活需要

盐酸，而且胃蛋白酶的活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。

DU患者的平均基础酸排量（BAO）和五肽促胃液素刺激后的最大酸排量（MA0）常大于正常人,

而GU患者多正常或甚至低于正常。DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：壁细胞总

数增多；壁细胞对刺激物敏感性增强；胃酸分泌的正常机制发生障碍；迷走神经张力增高。

3.非笛体抗炎药长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡的复发率和

出血穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU

的关系更为密切。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，

还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指

肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜

的保护作用。

4.遗传因素

5.胃十二指肠运动失常

6.应激和心理因素

7.其他危险因素吸烟、饮食、病毒感染

四、病理

DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。

五、临床表现

临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃

疡有以下特点：慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年；发作呈周期性，与缓解期

相互交替；发作时上腹痛呈节律性。

1.症状

1.1疼痛的部位

1.2疼痛程度或性质

1.3疼痛节律性

1.4疼痛的周期性

2.体征

3.特殊类型的消化性溃疡

3.1无症状性溃疡

3.2老年人消化性溃疡

3.3复合性溃疡

3.4幽门管溃疡

3.5球后溃疡

六、实验室检查

1.幽门螺杆菌检测：侵入性试验在包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、

微需养培养和聚合酶链反应（PCR）；非侵入性试验主要有13c或14C-尿素呼吸试验和血清学

试验。

2.胃液分析：主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BA0>15mmol/h,MA0>60mmol/h>BAO/MAO

比值>60%,提示有促胃液素瘤之可能。

3.血清促胃液素测定

七、诊断

1.X线钢餐检查：气钢双重造影。溃疡的X线征象：直接征象龛影有确诊价值，即良性溃疡

凸出于胃、十二指肠钏剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱裳；间

接征象仅提示溃疡，包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等。

2.胃镜检查和粘膜活检

八、鉴别诊断

1.功能性消化不良

2.慢性胆囊炎和胆石症

3.胃癌

4.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison综合症）

九、并发症

1.出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，约占所有病因的50%。

2.穿孔

3.幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起。

4.癌变

十、治疗

目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。

1.一般治疗

2.药物治疗

2.1根除Up治疗

2.1.1根除Hp的治疗方案可分为质子泵抑制剂为基础和果胶钿剂为基础的两大治疗方案。

2.1.2根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗。

2.1.3抗Hp治疗后复查治疗完成后不少于4周进行.

2.2抑制胃酸分泌药治疗

2.3保护胃粘膜治疗主要有硫糖铝、枸椽酸钿钾和前列腺素类药物米索前列醇。

2.4NSAID溃疡的治疗和预防米索前列醇和PPI可预防NSAID诱发的GU和DU。

3.溃疡复发的预防

4.消化性溃疡治疗的策略

对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU,首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先

抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2〜4周抑制胃酸治疗。对Hp阴性的溃疡包括

NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI,DU疗程为4〜6周，

GU为6〜8周。GU患者也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸治疗。

胃癌

一、概述

1.定义：胃癌(gastriccancer)系源于上皮细胞的恶性肿瘤，即腺癌(gastric

adenocarcinoma)。

2.发病情况:是人类最常见的恶性肿瘤，居全球肿瘤发病和癌症死亡率的第二位，

在胃的恶性肿瘤中，腺癌占95%。胃癌在两性间、不同年龄间、各国家地区、各种族间、甚

至同一地区不同时期的发病率都有较大差异。

二、病因和发病机制

1.环境和饮食因素

2.幽门螺杆菌感染

3.遗传因素

4.癌前状态

癌前状态包括癌前疾病和癌前病变。

癌前疾病是指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性；

癌前病变是指较易转变成癌组织的病理变化。

癌前状态有：慢性萎缩性胃炎；胃息肉（腺瘤型）；残胃炎；恶性贫血胃体有萎缩者;少数胃溃

疡患者。

胃癌的癌前病变有：肠型上皮化生（大肠型化生，即不完全肠化）；不典型增生。

三、病理

胃腺癌的好发部位依次为胃窦、贲门、胃体、全胃或大部分胃。

1.早期胃癌指局限而深度不超过粘膜下层的胃癌

2.进展期胃癌Borrmann分型法：分息肉型（I型）、溃疡型（II型）、溃疡浸润型（III型）

和弥漫浸润型（IV型），其中III型最常见。

3.组织病理学

4.转移

四、临床表现

约半数早期胃癌患者无任何症状和体征，有症状者亦非特异性，因此早期胃癌的诊断较为困

难。

进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时有早饱、胃纳差、体重减轻等。腹痛可急可缓,

开始可仅有上腹饱胀不适，餐后更甚，继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样胃痛，最后疼痛

持续而不能缓解。早饱指患者虽有饥饿感，但稍一进食即感饱胀不适，是胃壁受累的表现，

皮革胃时这种症状尤为突出。

发生并发症或转移时可出现一些较特殊的症状。贲门癌累及食管下端时可出现咽下困难。胃

窦癌引起幽门梗阻可有恶心、呕吐。溃疡型癌有出血时可出现黑便甚或呕血。腹膜转移产生

腹水时则有腹胀不适。

体征主要有上腹部肿块及远处转移出现的肝肿大伴结节、腹水、Virchow淋巴结、直肠前窝

肿块、卵巢肿块、左腋前淋巴结肿大、脐周小结等。

少部分胃癌可出现伴癌综合症，包括血栓性静脉炎、黑棘皮病、皮肌炎等，有时在胃癌被觉

察之前出现。

五、实验室和其它检查

1.实验室检查约半数患者有缺铁性贫血，粪便隐血试验可持续阳性，这些对诊断有一定的

提示作用。胃液分析的诊断意义不大。一些肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA）、CA19-9等对胃癌

的诊断缺乏足够敏感性和特异性。伴肝转移时可出现肝功能异常。

2.X线领餐检查应用气钢双重对比法、压迫法和低张造影技术，可更清楚显示病灶，提高

诊断准确率。胃癌主要表现为充盈缺损（息肉样或隆起性病变）、边缘欠规则或腔内龛影（溃

疡）和胃壁僵直失去蠕动（癌浸润）等。对部分充盈缺损型病变，需与良性息肉鉴别；对恶

性特征欠明显的溃疡，需与良性溃疡鉴别，这在很大程度上依赖组织病理学检查。因此X线

根餐检查对胃癌尤其是早期胃癌诊断的正确性不如胃镜检查加活检。

3.胃镜检查胃镜检查结合粘膜活检，是目前最可靠的诊断手段。对早期胃癌，胃镜检查更

是诊断的最佳方法.镜下早期胃癌可呈现一片变色的粘膜，或局部粘膜呈颗粒状粗糙不平，

或呈现轻度隆起或凹陷；或有僵直感，不柔软，对这些轻微的变化，均应作活检。镜下应估

计胃癌的大小，小于1cm者称小胃癌，小于0.5cm者称微小胃癌。

早期胃癌按日本学者可分以下各型：I型（息肉样型）、II型（浅表型）、III型（溃疡型），

而H型（浅表型）分3个亚型，即Ha型（隆起浅表型）、Hb型（平坦浅表型）、IIc

型（浅表凹陷型），后者最常见。

进展期胃癌Borrmann分型法：分息肉型（I型）、溃疡型（II型）、溃疡浸润型（III型）

和弥漫浸润型（IV型），其中III型最常见。

六、诊断

主要依赖X线钢餐检查和胃镜加活检。早期诊断是根治胃癌的前提。要达到此目的，应对下

列情况及早或定期进行胃镜检查：①40岁以上，特别是男性，近期出现消化不良者，或突然

出现呕血或黑粪者；②拟诊为良性溃疡，但五肽促胃液素刺激试验示缺乏胃酸者；③已知慢

性胃炎，尤其是A型，伴肠化及不典型增生者；④胃溃疡经两个月治疗无效，X线检查显示

溃疡反而增大者，应即行胃镜检查；⑤X线检查发现胃息肉大于2cm者；⑥胃切除术后15年

以上，应每年定期随访。

七、并发症

1.出血约5%患者可发生大出血，表现为呕血和（或）黑粪，偶为首发症状。

2.幽门或贲门梗阻

3.穿孔比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型胃癌。

八、治疗

1.手术治疗是目前惟一有可能根治胃癌的手段。手术效果取决于胃癌的病期、癌侵袭深度

和扩散范围。

2.内镜下治疗

3.化学治疗

4.其他疗法

九、预后

十、预防

肠结核

一、定义

结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染，本病过去在我国比较常见，近年来已逐渐减

少。

二、病因、感染途径和发病机制

1.肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起，少数饮用未经消毒的带菌牛奶或乳制品，也可因牛

型结核杆菌致病。

2.感染途径：

2.1主要是经口感染。患者多有开放性肺结核或喉结核，因经常吞下含结核杆菌的

痰液，或经常和开放性肺结核病人共餐，可引起本病。

2.2血行播散：见于粟粒型肺结核经血播散等；

2.3直接蔓延：腹腔内结核病灶如女性生殖器结核直接蔓延引起。

3.发病机制：结核病的发生是人体和结核杆菌相互作用的结果。经上述途径而获得感染仅是

致病的条件，只有当入侵的结核杆菌数量多、毒力强、机体免疫功能异常、肠功能紊乱引起

局部抵抗力削弱时，才会发病。

三、病理

好发在回盲部，85K95%的肠结核在回盲肠：回盲部淋巴组织丰富，结核杆菌侵犯淋巴组织;

肠内容物在回盲部停留较久，增加了结核杆菌和该段肠粘膜密切接触的机会。其次为升结肠、

空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠等处，少数见于直肠。

本病的病理变化随人体对结核杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定。如果人体的过敏反应强,

病变以渗出性为主；当感染菌量多、毒力大，可有干酪样坏死，形成溃疡，成为溃疡型肠结

核。如果机体免疫状况良好，感染较轻，则表现为肉芽组织增生，进一步可纤维化，成为增

生型肠结核。实际上，兼有这两种病变者并不少见，称为混合型或溃疡增生型肠结核，其病

理所见是两型的综合。

溃疡型肠结核

溃疡型肠结核：约占60%,回盲部的集合和孤立淋巴滤泡充血、水肿和干酪样坏死，粘膜坏

死脱落，形成小溃疡，逐渐融合。由于肠壁的淋巴管呈环形分布，因此典型的溃疡呈环形，

和肠轴垂直。肠壁溃疡环绕肠壁呈环形，溃疡愈合后因疤痕收缩表面和周围组织粘连，导致

肠梗阻