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文档简介

α受体激动药是交感神经末梢释放的递质，肾上腺髓质也有少量分泌。现已人工合成口服易在消化道内被破坏不易吸收皮下或肌内注射因血管剧烈收缩而引起组织坏死一般采用静脉滴注给药不易通过血脑屏障，外源性去甲肾上腺素在肝内由COMT转化去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE）【体内过程】α受体激动药激动α1和α2受体，对心脏β1受体兴奋作用微弱，对β2受体几无作用1.血管

NA激动血管平滑肌上的α1受体，使血管收缩，以皮肤黏膜血管收缩作用最明显，其次是肾、脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管代谢产物（如肌苷）增加可使冠脉血管呈现舒张作用【药理作用】α受体激动药【药理作用】2.心脏

直接兴奋β1受体，心率加快。但在整体情况下，心率减慢，这是由于血压升高后反射性兴奋迷走神经所致。3.血压小剂量滴注NA使心肌收缩力加强，外周血管阻力增加，可使收缩压明显增加，舒张压仅略升高，脉压差加大大剂量时几乎所有的血管剧烈收缩，外周阻力明显增高，使收缩压和舒张压均增高，脉压差减小。α受体激动药【临床用途】α受体激动药1.休克用于神经源性休克早期血压骤降时目的：用小剂量提升血压2.上消化道出血用本品1～3mg稀释后口服给药3.药物中毒性低血压中枢抑制药中毒引起的低血压，用本品静滴，可使血压回升。如氯丙嗪、α受体阻断药中毒时应选用去甲肾上腺素。注意：此时不宜用肾上腺素，否则会使血压下降加剧【不良反应与注意事项】α受体激动药1.局部组织缺血坏死

静滴时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可因局部血管剧烈收缩而引起组织缺血性坏死。2.急性肾衰竭

用药时间过久或剂量过大，可使肾血管剧烈收缩，导致少尿、尿闭和急性肾衰竭，用药期间尿量至少应保持在每小时25ml以上。代表药物机制药理作用临床应用不良反应及注意事项去甲肾上腺素主要激动α受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。1．对血管的作用：激动血管α1受体；2．兴奋心脏：激动心脏β1受体；3．升高血压。1．休克和低血压；2．上消化道出血：适量稀释后口服。1.局部组织缺血坏死；2.急性肾衰竭；3.高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿患者禁用。间羟胺主要激动α受体，对β1受体作用弱①收缩血管、升高血压的作用较弱而持久；②肾血管收缩作用较弱，不易引起急性肾衰竭；③对心率影响不明显常作为去甲肾上腺素的良好代用品，用于各种休克早期或其他低血压。同上，给药方便，可静脉滴注，也可肌内注射。去氧肾上腺素择性地激动α受

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