甲状腺功能亢进症讲解

甲状腺功能亢进症目录第一节概述1第二节病因和发病机制2第三节临床表现3第一节概述概

述甲状腺功能亢进症简称甲亢，是各种病因所致甲状腺激素(TH)分泌过多导致的临床综合征。在各种致病因素中，以弥漫性毒性甲状腺肿(又称Graves病，简称GD)最为常见，其次是结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(又称Plummer病)，其他因素所致甲亢较少见。

正常甲状腺解剖示意图

：甲状腺气管甲状软骨甲状腺的位置，甲状旁腺附着在甲状腺的背面概述GD是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。人群发病率约1%，多见于成年女性，男女之比为1∶(4～6)，以20～40岁多见。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及较少见的胫前黏液性水肿或指端粗厚等。临床表现主要有：1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿3.Graves眼症4.胫前黏液性水肿和指端粗厚概述概述甲状腺毒症：组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢临床综合征机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢)，或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)甲状腺功能亢进症：狭义上指甲状腺本身产生甲状腺激素过多，释放到血液，引起甲状腺毒症。第二节病因及发病机制病因及发病机制GD的病因和发病机制迄今尚未完全明了，但公认与自身免疫反应有关，是遗传因素和环境因素相互作用的结果。1.遗传因素：部分患者有家族史，存在着易感基因，在外界环境因素作用下，易发生自身免疫反应。GD是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关单卵双生共显率30%～76%病因及发病机制非甲状腺功能亢进型

1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症4.产后甲状腺炎5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生（如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织，吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见。占甲亢的80%～85%病因及发病机制2.环境因素：精神刺激或精神创伤导致机体的免疫监视功能降低;感染、毒素等可诱发甲状腺自身免疫反应。（1）精神刺激（2）感染（3）应激:诱发自身免疫反应（4）性激素:女性多见（5）锂剂病因及发病机制3.免疫学机制促甲状腺素(TSH)受体位于甲状腺滤泡细胞膜上，以TSH受体为抗原，机体可产生抗TSH受体抗体(TRAb)。TRAb可与TSH受体结合，作用酷似TSH，激活甲状腺功能，导致甲状腺肿大和甲亢。眼球后组织和甲状腺存在相同抗原，可导致甲状腺眼病。病因及发病机制球后眼外肌水肿眼眶后脂肪细胞表达TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放刺激转化Graves眼病(GD)的发病机制第三节临床表现临床表现甲状腺毒症（与病情程度成正比）甲状腺肿大（与病情程度不成比例）眼征（与病情程度不成比例）三大表现多数患者起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性发病。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现1.高代谢症状由于TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，加速物质代谢，产热、散热明显增多，表现为怕热多汗、疲乏无力、体重下降等。甲状腺激素分泌增多→交感神经兴奋性增高，产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速→多食易饥、疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、体重显著下降。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现2.精神、神经系统、精神过敏、易激动、多言好动、急躁易怒、失眠紧张、焦虑多疑、注意力不集中、记忆力减退等。伸舌或双手平举向前伸出时出现细震颤，腱反射亢进等。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现：3.心血管系统心悸气短，心动过速（静息及睡眠状态心率仍增快），心率多在90～120次/分，休息和睡眠时心率仍高于正常。脉压差增大，收缩压上升，舒张压下降。心尖区第一心音亢进，常有收缩期杂音，心律失常，主要为期前收缩和心房颤动。出现周围血管征（如毛细血管搏动征、洪脉等），心肌病及心力衰竭。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现4.消化系统：常有食欲亢进，多食善饥，肠蠕动增快，大便稀薄。老年患者可有食欲减退、厌食。肝功能异常。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现5.造血系统可见血小板减少性紫癜和缺铁性贫血。外周血白细胞总数偏低，淋巴细胞及单核细胞相对增多，血小板寿命缩短。(一)甲状腺激素分泌过多症候群甲状腺毒症表现6.运动系统部分患者有甲亢性肌病、肌无力和肌萎缩、周期性瘫痪、骨质疏松7.生殖系统女性患者可出现月经稀少或闭经，男性患者可出现阳痿等性功能障碍。偶有男性乳房发育。(二)甲状腺肿大患者呈弥漫性、对称性甲状腺肿大，质地不等，无压痛，程度不等。由于甲状腺血流量增多，可在甲状腺上触到震颤和听到血管杂音。(二)甲状腺肿大Ⅰ度肿大Ⅱ度肿大Ⅲ度肿大（三）眼征有25%～50%的患者伴有眼征，其中突眼为重要而较特异的体征之一。休息与活动按病变程度可分为非浸润性(良性)突眼和浸润性(恶性)突眼两类。吸氧（三）眼征1.非浸润性突眼（单纯性、良性突眼）由交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致，常见眼征有上眼睑挛缩、移动滞缓，向上看时前额不能皱起，眼裂增宽、眼神惊恐、瞬目减少和凝视，两眼内聚减退。甲状腺毒症→交感神经兴奋性增高→眼突（双侧对称性）（三）眼征1.非浸润性突眼（单纯性、良性突眼）（1）轻度突眼：一般突眼度≤18mm（2）瞬目减少（Stellwag征）（3）上睑挛缩，眼裂增宽（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）上睑迟滞（vonGraefer征）：双眼下看时，出现白色巩膜（6）双眼看近物时，辐辏不良（Mobius征）（三）眼征1.非浸润性突眼（单纯性、良性突眼）单纯性突眼（1）：甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩（三）眼征2.浸润性突眼(恶性突眼)是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现较少见，与眶后组织的自身免疫性炎症有关，眶内和球后组织增生，淋巴细胞浸润和水肿，眼球显著突出，突眼度超过18mm。（三）眼征2.浸润性突眼(恶性突眼)可单侧突眼和甲亢的发生不同步，也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病眼局部症状和体征明显：自诉眼内有异物感，胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降;体检可见，眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿，眼球活动受限。严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露可致角膜溃疡，甚至失明。需要免疫抑制治疗（三）眼征2.浸润性突眼(恶性突眼)眼球凸度（四）其他表现1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）见于Graves病，病因不明好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝局部皮肤增厚，突出表面无压痛，淡红色或淡紫色毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹（四）其他表现2.指端粗厚胫前黏液性水肿(五)特殊临床表现1.甲状腺危象：本症的发生可能与感染、精神刺激、手术、创伤、放射碘治疗、严重的药物反应及躯体疾病等诱因的作用下血清游离T3(FT3)水平增高有关。(五)特殊临床表现早期表现为原有甲亢症状的加重（1）高热，体温超过39℃，大汗淋漓、体重锐减（2）心动过速，心率超过140次/分(140～240次/分)，房颤，房扑（3）烦躁不安，呼吸急促、神志障碍，躁动，甚至虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷（4）厌食、恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰，肺水肿(五)特殊临床表现外周血白细胞总数及中性粒细胞常升高。血清游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、总甲状腺素(TT4)升高，但病情轻重与血清TH浓度无平行关系。血清TSH显著降低。(五)特殊临床表现2.甲状腺功能亢进性心脏病见于久病的青年或老年患者。(五)特殊临床表现老年患者或由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症，特点为:（1）严重心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤（2）心脏扩大：心房和心室均可扩大（3）心力衰竭：右心衰或者全心衰（4）甲亢治疗后心衰可明显好转(五)特殊临床表现3.淡漠型甲状腺功能亢进症多见于老年患者，临床表现不典型。（1）多见于老年患者，起病隐袭（2）高代谢综合征和甲状腺肿大以及眼征不明显（3）主要表现为消瘦、乏力、心悸、头晕、昏厥（4）房颤，易患甲亢心脏病（5）表情淡漠、腹泻、厌食。由于甲亢长期得不到及时治疗，易发生甲状腺危象。(五)特殊临床表现4.T3和T4型甲亢T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者T3型甲亢：T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD，毒性结节和腺瘤）(五)特殊临床表现5.亚临床型甲亢多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常，TSH降低。(五)特殊临床表现6.妊娠期甲亢病因：（1）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进(THHG)，仅发生于妊娠期间（2）甲亢合并妊娠（3）产后GD（4）产后甲状腺炎症