循环系统疾病-高血压病

男性，56岁，因间断头晕、头痛1年余就诊。患者于1年发现劳累或生气后常有头晕、头痛，不伴有恶心和呕吐，休息后完全恢复正常，不影响日常工作和生活，未到医院诊疗。半年前单位体检时测血压140/90mmHg，嘱注意休息，未服药至今。发病来无心悸、气短和心前区痛，进食、睡眠好，大小便正常，体重无明显变化。既往体健，无药物过敏史，吸烟30余年，每日20支，不嗜酒，父亲死于脑出血。体格检查：T36℃,P80/min,BP145/95mmHg（多次）,R18/min发育营养好，神清，皮肤黏膜无黄染及皮疹，浅表淋巴结未触及，气管居中，甲状腺不大，腹平软，肝脾未触及。实验室检查：WBC6.2×109/L,N70%,Hb135g/L。考考你：1、什么是血压?2、你知道自己的血压值是多少吗?3、你会测量血压吗?4、血压升高到多少是高血压?

类别收缩压（mmHg)和或舒张压（mmHg)

正常血压<120<80

正常高值120-13980-89

高血压

≥140

≥

90

1级高血压（轻）140-15990-992级高血压（中）160-179100-1093级高血压（重）≥

180≥110

单纯收缩期高血压≥

140<90注意若收缩压和舒张压分属不同分级，应以较高级别作为标准《2004中国高血压指南》高血压的分类

高血压以血压升高为临床表现的疾病高血压病(95%)继发性高血压(5%)由某些疾病引起的血压升高内分泌疾病肾脏疾病

高血压病按照最新全国性高血压普查资料：我国高血压总患病率为13.6%，男性高于女性，城市高于农村，保守估计全国高血压病病人至少有1个亿。

定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg）为主要表现的临床综合征。好发年龄：多见于中老年人。病变特征：是以全身细小动脉硬化为病变特征的全身性疾病。我国最常见的心血管疾病之一。多数病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗。晚期出现脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭而致死。

高血压病高血压病良性高血压：又称为缓进型高血压恶性高血压：又称为急进型高血压一、良性高血压的病因和发病机制病因（危险因素）原发性高血压病因尚不清楚目前认为可能是存在一定的遗传易感性，加上多种后天环境因素的相互作用，使正常血压调节机制失代偿所致。㈠遗传因素常有明显家族聚集性60%有家族史双亲均有高血压者较之双亲无高血压者患病率高2-3倍。㈡饮食因素高钠长期大量饮咖啡低钙、低钾、低镁㈢职业和社会心理因素因素脑力劳动者较多特别是从事紧张性工作者长期处于不良的心理状态（四）肾源性因素肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌近年采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗（五）其他因素年龄增长吸烟酗酒肥胖缺乏体力活动发病机制：1．钠水潴留——心输出量增加2．细小动脉功能和结构异常——外周阻力增加二、良性高血压的病理变化病变可分为三期：

1、机能紊乱期

2、动脉病变期

3、内脏病变期（一）机能紊乱期为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床表现：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息，血压可恢复正常。（此期治疗效果最佳，但易被忽视）（二）动脉病变期1.细动脉硬化是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。2.小动脉增生性硬化

主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维、SMC大量增生，管壁增厚、变硬、管腔狭窄。3.大中动脉可无改变或发生粥样硬化肾的入球动脉硬化

此期细小动脉硬化，血压持续性升高，心、脑、肾等轻度器质性病变，心：左心室代偿性肥大，肾：轻度蛋白尿，脑：头痛、头晕、注意力不集中。（此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施）（三）内脏病变期：此期是高血压病晚期，包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变等。

血压持续升高，引起内脏器官发生器质性病变，严重者可导致死亡。1、心脏病变：高血压性心脏病心脏负担加重心肌细胞增生、排列紊乱、纤维增加心肌肥厚a.向心性肥大（代偿期）

:左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。正常心脏VS向心性肥大的高血压心脏代偿心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡b.离心性肥大（失代偿期）：高血压性心脏病晚期，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，心力衰竭。正常心脏VS离心性肥大的高血压心脏失代偿（1）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至昏迷。2．脑的病变

高血压脑病、脑梗死、脑出血。（2）脑梗死（脑软化）：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。LiXuenong

（3）脑出血：高血压病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。机制：①脑组织中细小动脉变硬、变脆，血压突然升高，可使血管破裂出血。②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。③基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹动脉破裂出血。临床特征：

脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失.

若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。

内囊处可见大面积出血灶，并有脑组织水肿

3．高血压病与肾脏的损伤高血压肾内压力血管硬化受损肾功能衰竭肾实质缺血导致肾单位不断减少

3．肾的病变

原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。

原发性颗粒性固缩肾VS正常肾(2)镜下病变特点：1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性；2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。4．视网膜的病变：

视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬、动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血、视神经乳头水肿。LiXuenongLiXuenongLiXuenong良性高血压的结局病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。

恶性高血压病

急进性高血压病又称恶性高血压病，占高血压病的5％，多见于青壮年，多为原发性，部分可继发于良性高血压病。临床起病急，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，较早出现肾功能衰竭。多数患者在一年内死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。病理变化：特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。良性高血压病和恶性高血压病的区别

类型良性高血压病恶性高血压病发病率较常见（占95％）较少见（占5％）年龄主要见于中老年人多见于青壮年病程起病隐匿，病程长，达十余年或数十年起病急，病程短，多数一年内死亡病变特征细动脉玻璃样变，小动脉硬化细动脉纤维素样坏死，增生性小动脉硬化受累器官全身细小动脉，主要为心、肾、脑、视网膜全身细小动脉，主要以肾、脑严重后果最终常死于脑出血、心力衰竭等大多死于尿毒症、脑出血或心力衰竭男性，56岁，因间断头晕、头痛1年余就诊。患者于1年发现劳累或生气后常有头晕、头痛，不伴有恶心和呕吐，休息后完全恢复正常，不影响日常工作和生活，未到医院诊疗。半年前单位体检时测血压140/90mmHg，嘱注意休息，未服药至今。发病来无