阿米巴病课件

阿米巴病amoebiasisamebiasis阿米巴病是由溶組織內阿米巴寄生人體引起的一類疾病。按其寄生的部位及臨床表現可分為：腸阿米巴病和腸外阿米巴病。由於衛生條件的逐年改善，阿米巴病在我國大部分地區已較少見。但並為絕跡。阿米巴肝膿腫敗血症右心室室壁贅生物肺栓塞屍檢報告：第一節阿米巴痢疾（腸阿米巴病）amebicdysentery,intestinalamebiasis由溶組織內阿米巴侵襲結腸所致臨床特徵：發熱、腹痛、腹瀉、果醬樣粘液血便，右下腹壓痛。全身症狀不重，但易遷延為慢性或多次復發，也可能在肝、肺、腦等處形成遷徙性膿腫。一、病原學溶組織內阿米巴（Entamoebahistolytica）哈氏內阿米巴（E.hartmanni）波列基內阿米巴（E.polecki）結腸內阿米巴（E.coli）齒齦內阿米巴（E.gingivalis）寄生於人口腔與腸道的阿米巴有：僅溶組織內阿米巴對人體具有致病性●溶組織內阿米巴的生活週期中有滋養體（trophozoit）

和包囊（cyst）二種形態滋養體：寄生於結腸腸腔或腸壁內，以二分裂法進行繁殖。喜在厭氧環境中生長，需有細菌或組織的酶解物作營養。小滋養體（腸腔型滋養體）大滋養體（組織型滋養體）病原學●溶組織內阿米巴的生活週期中有滋養體（trophozoit）

和包囊（cyst）二種形態滋養體：小滋養體：大滋養體病原學在腸腔內營共居生活，無明顯侵襲力●溶組織內阿米巴的生活週期中有滋養體（trophozoit）

和包囊（cyst）二種形態滋養體：小滋養體：大滋養體病原學在腸腔內營共居生活，無明顯侵襲力宿主抵抗力下降或腸壁受損時憑藉偽足的機械運動和酶的水解作用侵入腸壁組織大滋養體直徑為20×60mm，偶可達60～90mm，內外質分界明顯，活動力增強，形成偽足，有吞噬功能●溶組織內阿米巴的生活週期中有滋養體（trophozoit）

和包囊（cyst）二種形態滋養體：小滋養體：大滋養體：病原學在腸腔內營共居生活，無明顯侵襲力它具有致病力，從被破壞的組織中攝取養料，並以血中紅細胞為食物。★滋養體抵抗力甚弱，在體外很快死亡，即使進入消化道後也很快被胃酸殺滅，不具有感染性。●溶組織內阿米巴的生活週期中有滋養體（trophozoit）

和包囊（cyst）二種形態腸腔型滋養體病原學包囊在腸腔內下移，由於腸內環境的改變，如水份被吸收等，滋養體逐漸停止活動，蟲體團縮，並分泌出一層較硬的外壁阿米巴包囊單核包囊雙核包囊成熟包囊（4核）具有感染性大便中可存活2周以上在水中可存活5周能耐受常用化學消毒劑不耐熱，加熱50℃幾分鐘即死亡包囊在體外具有較強的抵抗力二、流行病學1.傳染源：主要為無症狀帶包囊者其次為慢性病人。

急性期病人不排包囊，故在傳播疾病上意義不大。2.傳播途徑：糞-口途徑蒼蠅、蟑螂可傳播本病3.人群易感性：普遍易感以田間勞動者或衛生習較差的青少年患病較多。男多於女。感染後無免疫力，重複感染十分常見4.流行特徵夏秋季節多見多呈散發，偶有水源性流行發病率農村高於城市三、發病原理與病理解剖包囊入口小腸下段脫囊小滋養體包囊排出體外（直腸）大滋養體（盲腸、升結腸或乙狀結腸、直腸）腸阿米巴病腸外阿米巴病發病原理與病理解剖1.腸阿米巴病最常見的侵犯部位是盲腸及升結腸乙狀結腸、直腸等處次之感染嚴重者可累及全結腸和小腸下段2.腸壁潰瘍的特點：呈燒瓶樣（flask-shapedulcer），潰瘍間粘膜正常。flask-shapedulcer發病原理與病理解剖1.腸阿米巴病最常見的侵犯部位是盲腸及升結腸乙狀結腸、直腸等處次之感染嚴重者可累及全結腸和小腸下段2.腸壁潰瘍的特點：呈燒瓶樣（flask-shapedulcer），潰瘍間粘膜正常。潰瘍侵犯腸壁大血管出血穿破腸壁腹腔膿腫或腹膜炎發病原理與病理解剖1.腸阿米巴病最常見的侵犯部位是盲腸及升結腸乙狀結腸、直腸等次之感染嚴重者可累及全結腸和小腸下段2.腸壁潰瘍的特點：呈燒瓶樣（flask-shapedulcer），潰瘍間粘膜正常。3.阿米巴瘤（ameboma）

：其外層為纖維組織，內層為肉芽組織，中央為壞死組織。多位於盲腸，亦可見於乙狀結腸和直腸等處。四、臨床表現潛伏期：1周至數月不等，甚至可長達1年以上，多數為1～2周。臨床分型無症狀型普通型暴發型慢性型臨床表現（一）無症狀型（原蟲攜帶狀態）

感染者無明顯臨床症狀，但在整個感染期間糞便中持續有包囊排出。常規糞便檢查多數能找到包囊。原因：可能原蟲未侵襲組織當機體全身或腸道局部抵抗力降低時，有可能造成病變，出現症狀。臨床表現（二）普通型與細菌性痢疾比較具有以下特點：

起病緩、熱度低、痛瀉輕、果醬便臨床表現（二）普通型與細菌性痢疾比較具有以下特點：

起病緩、熱度低、痛瀉輕、果醬便溶組織內阿米巴不產生毒素有細菌混合感染時則有高熱臨床表現（二）普通型與細菌性痢疾比較具有以下特點：

起病緩、熱度低、痛瀉輕、果醬便

病變多在回盲部和升結腸，裏急後重較輕，大便次數相對較少，壓痛多位於右下腹

如病變波及乙狀結腸和直腸或有細菌混合感染時，則便次增多，腹痛加劇，裏急後重症狀明顯。臨床表現（二）普通型與細菌性痢疾比較具有以下特點：

起病緩、熱度低、痛瀉輕、果醬便

糞便呈糊狀，暗紅色或紫紅色，混有粘液及血液，典型者呈果醬樣，有腥臭。病情較重者可出現血便。鏡檢可發現滋養體。臨床表現（二）普通型與細菌性痢疾比較具有以下特點：

起病緩、熱度低、痛瀉輕、果醬便

症狀一般持續數日或數周，可自行緩解，如未接受治療則易於復發。臨床表現（三）暴發型多見於體弱和營養不良者可表現如急性菌痢樣症狀起病急驟中毒症狀明顯：高熱、極度衰竭吐瀉頻繁：>15次/天，水樣或血水樣，有惡臭裏急後重及腹部壓痛明顯

常由於水電解質紊亂、繼發細菌感染以及易發生腸出血和腸穿孔，可在1～2周內死亡。特征（四）慢性型臨床表現常為普通型未經徹底治療的延續，病程可持續數月甚至數年。主要表現為：時發時止，遷延不愈，排出包囊，全身消瘦。易併發闌尾炎及肝膿腫。

腹瀉反復發作，或與便秘交替。間歇期可健康如常，急性發作時可有明顯的腹痛、腹瀉，出現痢疾症狀，糞便中可查見阿米巴滋養體。由於反復發作，結腸壁增厚，可觸及腸索，並可伴有肝腫大（四）慢性型臨床表現常為普通型未經徹底治療的延續，病程可持續數月甚至數年。主要表現為：時發時止，遷延不愈，排出包囊，全身消瘦。易併發闌尾炎及肝膿腫。急性發作的常見誘因：疲勞、飲食不當、暴飲暴食或情緒變化等五、併發症（一）腸道併發症1.腸出血：有時可作為首發症狀。可危及生命。2.腸穿孔：多發生於暴發型及有深潰瘍的病人。

慢性穿孔較多見，大多無劇烈的腹痛發作，發生時間常難以確定。穿孔後可引起局限性或彌漫性腹膜炎。穿孔部位以盲腸、闌尾及升結腸多見。3.闌尾炎：症狀與一般闌尾炎相似，但易發生穿孔。4.阿米巴瘤：

多見於盲腸、乙狀結腸及直腸等處。極易誤診為腸癌。（二）腸外併發症腦膿腫肺膿腫穿入肺或支氣管穿入胸腔穿入下腔靜脈穿入胃內穿入結腸結腸內阿米巴穿入腹腔穿入腹腔穿入直腸周圍穿入心包穿入胸腔穿至膈下穿破胸壁穿至腎周阿米巴瘤六、預後腸阿米巴病如診斷及時、用藥得當，常療效迅速而徹底。重複感染常是病情反復發作的原因。腸阿米巴病目前總病死率<5%。七、診斷（一）臨床診斷主要依據流行病學資料：如是否來自疫區，有無不潔飲食史等臨床表現：以右下腹痛和果醬樣大便較具有特徵性。（二）實驗診斷實驗診斷1.糞便檢查取材：新鮮大便的粘液及血液部分確診依據：找到溶組織內大滋養體僅找到小滋養體或包囊——可能是帶蟲這伴有其他原因所致的腹瀉發現夏科—萊登結晶：有輔助診斷意義阿米巴純培養法：不能常規開展實驗診斷2.血清學檢查一般用於糞便檢查陰性者，尤其對腸外阿米巴病的診斷意義更大。常用方法：間接血凝（IHA）、免疫螢光抗體（IF）

和酶聯免疫吸附（ELISA）等。腸阿米巴病的陽性率可達60%～80%。3.乙狀結腸鏡或纖維腸鏡檢查可見腸壁大小不等的潰瘍，潰瘍間粘膜正常。潰瘍面刮片鏡檢發現滋養體的機會較多。有助於阿米巴瘤與腸癌的鑒別。實驗診斷4.結腸氣鋇雙重造影有助於阿米巴瘤與腸癌的鑒別。5.診斷性治療當臨床上高度懷疑本病而又無法確診時，選用抗阿米巴藥物治療，如效果確切，診斷亦可成立。八、鑒別診斷需與其他一些消化道疾病鑒別。如細菌性痢疾、潰瘍性結腸炎、血吸蟲病及結腸癌等。

阿米巴痢疾

細菌性痢疾全身症狀輕微，低熱，毒血症少見較重，多有發熱，且較高，毒血症明顯腹痛腹瀉輕，每天腹瀉數次或十數次較重，每天腹瀉十餘次或數十次裏急後重輕或無（繼發細菌感染時較明顯）顯著壓痛部位右下腹為主左下腹為主大便眼觀有糞質，伴有粘液、血，呈暗紅糞質少或無，膿、粘液與鮮血混合，呈色或果醬樣，有腐腥臭鮮紅或紅色膠凍狀，無糞臭大便鏡檢少數破碎的白細胞，成串的陳舊大量成堆膿細胞，多數新鮮分散的紅細胞，的紅細胞，可有滋養體、夏科-萊常見巨噬細胞結晶大便培養無志賀菌生長可有志賀菌生長腸鏡檢查潰瘍散在，邊緣充血隆起，中央粘膜彌漫性充血水腫，腸壁增厚，潰瘍下陷。潰瘍間粘膜正常。表淺併發症肝膿腫等關節炎，結膜炎，虹膜睫狀體炎等阿米巴痢疾與細菌性痢疾鑒別九、治療（一）一般及對症治療胃腸道隔離。急性期應臥床休息。進食易消化的食物。補充熱量及維生素。（二）抗阿米巴藥物治療治療原則先用組織型滋養體殺滅劑，再用腸腔型滋養體殺滅劑。經多次復查未找到阿米巴時，方可認為治癒（治療後半年內應逐月復查大便）。對無症狀排包囊者，可單用腸腔型滋養體殺滅劑。治療1.常用抗阿米巴藥物簡介（1）甲硝唑（滅滴靈）：是首選藥物作用：對組織型及腸腔型滋養體均有殺滅作用。對急性腸阿米巴病及阿米巴肝膿腫的治癒率近100%。用藥安全，副作用少（消化道為主，多可耐受）用藥前後忌酒：抑制乙醛氧化酶活力孕婦忌用用法：0.4～0.8，3/日，5～10天。治療（2）依米丁——鹽酸依米丁、去氫依米丁作用：直接殺滅組織內阿米巴滋養體，對腸腔內滋養體及包囊無效。使用於危重型病例。副作用：除胃腸道症狀外，長期應用可引起心律失常和中毒性心肌炎。毒性較大，一般使用於危重病人。治療（3）二氯尼特（安特醯胺，二氯散）是目前最有效的殺包囊藥物，對輕型及帶包囊者的療效80%～90%。（4）其他藥物雙碘喹啉、喹碘方、碘氯喹啉等：主要對包囊攜帶者及慢性感染者有效。四環素、巴龍黴素等：主要通過抑制腸道共生細菌而影響阿米巴的生長繁殖，尤其對腸阿米巴病伴發細菌感染時效果尤佳。治療2.常用方案普通型：一般採用甲硝唑，治癒率可達90%，加用四環素或巴龍黴素更能提高療效。如有包囊排出，可加用二氯尼特或雙碘喹啉（或喹碘方）暴發型：可靜脈給予甲硝唑，同時與抗菌素（如四環素等）聯合，並對症治療。慢性型：根據病情輕重，適當選用二氯尼特、甲硝唑或雙氯喹啉治療。無症狀型和輕型：予二氯尼特、雙氯喹啉（或喹碘方）或甲硝唑治療。治療（三）併發症的治療暴發型：常有細菌感染，應加用抗菌素。大量腸出血：輸血腸穿孔、腹膜炎：在甲硝唑和抗菌素控制下進行手術治療。十、預防發現和徹底治癒病人和帶包囊者是根本措施。注意飲食衛生（三管：飲水、食品、糞便），消滅蒼蠅和蟑螂。尚無疫苗應用。第二節阿米巴肝膿腫（肝阿米巴病）amebicliverabscess,hepaticamebiasis阿米巴肝膿腫阿米巴肝膿腫的臨床特徵：

長期不規則發熱、全身性消耗、肝臟腫大壓痛及白細胞增多。易引起胸部併發症。阿米巴肝膿腫一、發病原理及病理解剖腸壁組織內滋養體門脈系統肝髒侵襲經血流直接侵犯經淋巴系統30%～40%的阿米巴肝膿腫病人既往可無腸阿米巴病的臨床表現阿米巴肝膿腫位置：右葉占絕大多數（70%～90%），左右葉同時受累者2%～10%大小：大小不一，粟粒大～10cm數目：單個占40%～70%性別年齡差異：男：女＝8～9：120～40歲成年男性多見，兒童偶發混合感染：13%～23%合併細菌感染，以大腸桿菌、

鏈球菌和葡萄球菌最常見轉歸：膿腫病理：

中央為一大片壞死區，膿液為液化的肝組織，呈巧克力醬樣含有溶解和壞死的肝細胞、紅、白細胞、脂肪、夏科-萊登結晶及殘餘組織。約1/3病例可在膿液中找到滋養體，但從未發現包囊。膿液二、臨床表現起病緩慢長期不規則低熱全身消耗肝區疼痛肝臟腫大壓痛右側反應性胸膜炎二、臨床表現起病緩慢長期不規則低熱全身消耗肝區疼痛肝臟腫大壓痛右側反應性胸膜炎可持續數月。以間歇熱或弛張熱居多。慢性病例發熱可不明顯。二、臨床表現起病緩慢長期不規則低熱全身消耗肝區疼痛肝臟腫大壓痛右側反應性胸膜炎出汗（夜間明顯）和消瘦二、臨床表現起病緩慢長期不規則低熱全身消耗肝區疼痛肝臟腫大壓痛右側反應性胸膜炎肝區痛是本病的重要症狀，常常呈持續性鈍痛，深呼吸及體位變動時加劇。可有放射痛二、臨床表現起病緩慢長期不規則低熱全身消耗肝區疼痛肝臟腫大壓痛右側反應性胸膜炎可有右下胸部及右上腹部隆起，甚至局部皮膚浮腫，肝腫大，有壓痛及叩痛。二、臨床表現起病緩慢長期不規則低熱全身消耗肝區疼痛肝臟腫大壓痛右側反應性胸膜炎相當多見二、臨床表現起病緩慢長期不規則低熱全身消耗肝區疼痛肝臟腫大壓痛右側反應性胸膜炎

一般無黃疸。但在膿腫較大或多發性肝膿腫以及膿腫壓迫膽管或繼發細菌感染時，黃疸發生率較高。三、併發症

主要併發症為膿腫向周圍臟器穿破及繼發細菌感染腦膿腫肺膿腫穿入肺或支氣管穿入胸腔穿入下腔靜脈穿入胃內穿入結腸結腸內阿米巴穿入腹腔穿入腹腔穿入直腸周圍穿入心包穿入胸腔穿至膈下穿破胸壁穿至腎周阿米巴瘤四、輔助診斷1.血像：早期增加，後期所輕度減少。可有貧血2.糞便：少數可查到滋養體3.影像學檢查（B超、X線、CT、MRI）有助於判斷膿腫大小及位置，但無法定性。四、輔助診斷1.血像：早期增加，後期所輕度減少。可有貧血2.糞便：少數可查到滋養體3.影像學檢查（B超、X線、CT、MRI）

有助於判斷膿腫大小及位置，但無法定性。4.血清學檢查：特異性較高，陽性率>90%

5.肝穿刺引流：既是確診的重要手段，也是重要的治療措施典型的膿液呈棕褐色，無臭，鏡檢白細胞不多，可確立診斷。有時可在膿液中找到阿米巴滋養體。肝穿刺引流四、輔助診斷1.血像：早期增加，後期所輕度減少。可有貧血2.糞便：少數可查到滋養體3.影像學檢查（B超、X線、CT、MRI）

有助於判斷膿腫大小及位置，但無法定性。4.血清學檢查：特異性較高，陽性率>90%

5.肝穿刺引流：既是確診的重要手段，也是重要的治療措施6.診斷性治療：有助於明確診斷

阿米巴肝膿腫細菌性肝膿腫病史約半數有腸阿米巴病史多數有近期腹部化膿性感染或敗血症史症狀體征多數起病緩慢，肝腫大及局起病急，毒血症狀顯著，黃疸多見，肝