呼吸衰竭课件

呼

吸

衰

竭

RespiratoryFailure南方医科大学附属南方医院

呼吸与危重症医学科孟

莹

主任医师

副教授

nfyymengy@163.co/p>

氧气通气换气循环缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留血液肺泡组织CO2一、概念

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致静息下不能进行维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，条件：海平面正常大气压静息状态呼吸空气

在海平面、静息状态、呼吸空气，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。氧气CO2通气换气循环缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留呼吸道阻塞性疾病胸廓胸膜病变神经中枢系统呼吸肌疾患弥散功能障碍通气/血流比例失调肺动静脉样分流血液组织肺泡二、病因

参与外呼吸（通气和换气）过程的任一环节carina1、呼吸道阻塞性疾病2、肺组织病变3、肺血管疾病

4、心脏疾病5、胸廓胸膜病变6、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

二、病因1、呼吸道阻塞性疾病（COPD最常见）2、肺组织病变通气不足3、肺血管疾病弥散功能障碍

4、心脏疾病通气/血流比例失调5、胸廓胸膜病变肺动静脉样分流6、神经中枢及其传导系统

呼吸肌疾患

三、分类

(一)按动脉血气分析分：1、Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2正常

肺换气功能障碍所致

见于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。2、Ⅱ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

肺泡通气不足所致单纯通气不足时，缺氧//二氧化碳潴留；若伴换气功能障碍，则缺氧>二氧化碳潴留。

见于慢性阻塞性肺疾病。(二)按病程分1、急性呼衰：2、慢性呼衰慢性呼吸系统疾病，呼吸功能损害逐渐加重，发展为呼衰慢性呼吸衰竭急性加重呼吸功能原来正常通气或换气功能严重障碍短时间内发生呼衰各种突发原因（三）按病理生理分1、泵衰竭神经肌肉病变

通气2、肺衰竭呼吸器官病变换气

男，73岁，因反复咳嗽、咳痰20余年，加重伴嗜睡3天入院。查体：嗜睡，全身皮肤潮湿，双侧球结膜充血水肿明显，口唇紫绀，桶状胸，双肺呼吸减弱，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右锁骨中线第7肋间，双肺呼吸音减弱，可闻及较多干湿性罗音。双下肢无浮肿。胸片：肺气肿征，双下肺感染。血气分析：PaO250mmHgPaCO260mmHg请分析该患者呼吸衰竭类型：

四、发病机制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

1．通气不足

PACO2=0.863×VCO2/VA

二、发病机制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

1．通气不足

2．通气／血流比例失调通气／血流比例失调

低氧血症动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，CO2为5.9mmHg氧解离曲线s形，正常肺泡血氧平台段，无法进一步代偿CO2直线形，利于通气良好区对不足区代偿

二、发病机制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

1．通气不足2．通气／血流比例失调

3、肺动-静脉样分流4、肺弥散功能障碍

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度4、肺弥散功能障碍

4、肺弥散功能障碍

弥散面积减少————肺气肿、肺结核等肺组织广泛损害肺弥散功能————弥漫性肺间质纤维化等肺泡-毛细血管膜增厚二氧化碳弥散能力为氧的20倍

交换时间短0.13s(氧0.25-0.3s)0.72s故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留(一)缺氧和二氧化碳潴留的发生机制

1．通气不足

2．通气／血流比例失调3、肺动-静脉样分流4、肺弥散功能障碍

5、氧耗量增加通气不足通气/血流比例失调气道阻塞性疾病COPD,哮喘等弥散功能障碍

通气/血流比例失调肺组织病变respiratorymembranealveolarepithelium

Alveolarcapillaryendotheliumbloodcapillary

alveoliredcell通气不足通气/血流比例失调肺动静脉样分流肺血管疾病胸廓胸膜病变神经肌肉疾患

通气不足

(二)缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响A:刺激化学感受器对呼吸、循环、神经系统的影响。1)外周化学感受器2)中枢化学感受器B:缺氧和二氧化碳潴留本身对各脏器的影响。动脉血Pa02降低、PaC02升高颈动脉窦主动脉体

呼吸:通气量明显增加

循环:使心率加快，心搏量增加血液中的C02通过血脑屏障使化学感受器周围液体中的[H＋]升高延髓呼吸中枢的兴奋

(二)缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1．对中枢神经的影响脑组织耗氧量大、对缺氧敏感。完全停止供氧4-5分钟引起不可逆的损害。缺氧导致脑细胞功能障碍、脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。

CO2潴留致脑组织酸中毒，影响脑细胞兴奋性，

兴奋——抑制肺性脑病2．对循环系统的影响缺02：心率加快，心搏量增加。急、重:心室颤动、心脏骤停。C02潴留：心率、心排血量增加，周围血管扩张。慢性缺02C02潴留肺小动脉收缩右心负荷增加肺动脉高压3．对呼吸系统的影响外周化学感受器刺激通气呼吸中枢反应性迟钝缺O2C02潴留中枢化学感受器通气量无明显增加，甚至反而降低。慢性高碳酸血症PaCO2>80mmHg)气道阻力肺组织受损等4．对消化、造血等系统的影响

谷丙转氨酶上消化道出血肾血流量

尿量减少并可引起氮质血症红细胞生成素产生继发性红细胞增多5．对酸碱平衡和电解质的影响

代谢性酸中毒————缺02能量代谢受抑呼吸性酸中毒-----C02潴留高钾血症低氯血症

慢性呼吸衰竭

ChronicRespiratoryFailure

男，73岁，因反复咳嗽、咳痰20余年，加重伴嗜睡3天入院。查体：嗜睡，全身皮肤潮湿，双侧球结膜充血水肿明显，口唇紫绀，桶状胸，双肺呼吸减弱，双肺叩诊过清音，肺肝界位于右锁骨中线第7肋间，双肺呼吸音减弱，可闻及较多干湿性罗音。双下肢无浮肿。胸片：肺气肿征，双下肺感染。血气分析：PaO250mmHgPaCO260mmHg请分析该患者呼吸衰竭类型：

一、病因慢性阻塞性肺疾病(COPD)——最常见其次有重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等此外，广泛胸膜增厚、胸廓畸形等三、临床表现(一)呼吸困难表现为呼吸频率、节律、幅度的改变

中枢性：潮式、间歇或抽泣样呼吸；COPD:早期:呼吸费力、呼气延长，严重：浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提肩样呼吸，并发CO2潴留:出现浅慢或潮式呼吸；(二)发绀

缺02的典型表现。当动脉血氧饱和度(Sa02)低90％时，可在血流量较大的口唇、指甲发绀。与还原型血红蛋白的数量有关。（>5g%)

红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。(三)精神神经症状

缺02急性精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性多有智力或定向功能障碍。C02潴留:早期兴奋症状:头痛、失眠、烦躁不安、昼夜颠倒晚期中枢抑制：神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等以及腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。(四)血液循环系统症状

C02潴留:外周体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗血压上升、心排血量增加，脉搏洪大，搏动性头痛(脑血管扩张)晚期重度缺02、酸中毒：心肌损害，血压下降、心律失常、心脏停搏。严重缺02和C02潴留:肺动脉高压和右心衰竭。(五)消化和泌尿系统症状

血清谷丙转氨酶升高。蛋白尿、红细胞和管型，甚至氮质血症。上消化道出血（1）常见而严重的并发症（2）胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起。五、诊断1.呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史2.有缺02和(或)C02潴留的临床表现3.动脉血气分析Pa02<8.0kPa(60mmHg)，或伴有PaC02>6.7kPa(50mmHg)。

I型呼衰缺02无C02潴留

Ⅱ型呼衰缺02伴C02潴留

六、治疗治疗原则保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能，纠正缺02和C02潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。(一)建立通畅的气道－－首要祛痰：翻身拍背驱痰药纤支镜吸痰

解痉：

沙丁胺醇、异丙托溴铵

建立人工气道：上述治疗无效时(二)氧疗－－重点1.缺02不伴C02潴留的氧疗

◆高浓度>35％吸氧,保证PaO2>60mmHg

◆值得注意：

(1)若分流量超过30％则氧疗效果差。

(2)警惕氧中毒：

吸人高浓度(>80％)的氧，超过48小时，或吸入氧浓度>60%，超过3天可导致氧中毒。2．缺02伴C02潴留的氧疗

氧疗原则:低浓度(<35％)持续给氧。◆原因：1、高碳酸血症的慢性呼衰患者呼吸中枢兴奋性的维持？

(1)呼吸的维持主要靠低氧血症对外周化学感受器的驱动作用缺02慢性C02潴留中枢化学感受器反应性差外周化学感受器的驱动作用维持呼吸高浓度吸氧纠正C02潴留加重通气不足2．缺02伴C02潴留的氧疗

氧疗原则为低浓度(<35％)持续给氧。◆原因：2、高浓度吸氧，加重通气／血流比例失调，为什么？吸入高浓度的02，解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重了通气／血流比例失调吸高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩后果：Ⅱ型呼衰患者吸人高浓度O2后可使PaCO2更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。

3、氧疗的方法

◆鼻导管或面罩吸氧◆吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度(％)=21+4X吸入氧流量(L／min)。◆合理的氧疗的效果：

PaO2>8kPa(60mmHg)，或SaO2>90％，而PaCO2没有明显上升。(三)

增加通气量、减少C02潴留

1、合理应用呼吸兴奋剂◆利：呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。◆弊：患者的氧耗量和C02产生量亦相应增加。◆注意：1)重视气道通畅:

分泌物的引流、支气管解痉剂的应用；2)消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素换气功能障碍时使用有害。◆尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定的苏醒作用。多沙普仑2、合理应用机械通气目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管稳定方法：对轻、中度神志尚清鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重或昏迷者建立人工气道机械通气呼吸道大量分泌物鼻或口鼻面罩机械通气无创通气轻、中度神志尚清病情严重或昏迷者呼吸道大量分泌物建立人工气道机械通气(四)纠正酸碱失衡和电解质紊乱1．呼吸性酸中毒

治疗方法改善肺泡通气量，排出过多的C02

具体措施

通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。一般不需补碱。严重呼酸或合并代酸导致pH<7.20时，可酌情补给5%碳酸氢钠，每次50-100ml静脉滴注。2.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

原因在原有呼酸的基础上，低氧血症、周围循环衰竭体内乳酸增加；肾功能损害酸性代谢产物排出

治疗除纠正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20

时应补给5％碳酸氢钠。3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

原因

原有呼酸的基础上，机械通气C02排出过快，碱性药物补充过量使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾；治疗

针对引起碱中毒的因素进行处理(五)防治感染

呼衰最常见的诱因人工气道、机械通气易于继发肺部感染VAP根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。(六)肺性脑病的治疗

定义：是由于呼吸功能衰竭所致缺02、C02潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。治疗：综合治疗+呼吸兴奋剂(七)合并症的防治

防治消化道出血

预防西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂治疗治疗

输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰盐水，静脉滴注H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂（八）营养支持鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素和微量元素的饮食。营养支持达到基础能量消耗值。

急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS定义的变化

名的变化：AdultRespiratoryDistressSyndrome

－－成人呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome

－－急性呼吸窘迫综合征

内涵的变化：

1967年，Ashbough发现：

12例重症急性呼吸衰竭的患者具有共同的临床特征：

呼吸频数、呼吸困难一般氧疗法难以纠正的紫绀肺顺应性下降胸部X线广泛肺泡浸润阴影＝新生儿呼吸窘迫综合征ARDS－－现代定义

由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致急性进行性呼吸衰竭虽病因各异，有共同的生理学、病理学和影像学特征肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。肺容积减少，肺顺应性降低，严重通气/血流比例失调非均一性的渗出性病变临床表现为：急性呼吸窘迫，顽固性低氧血症。是急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)发展到后期的典型表现ARDS－－现代定义共同的生理学、病理学和影像学特征肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。肺容积减少，肺顺应性降低，严重通气/血流比例失调非均一性的渗出性病变ARDS与ALI

定义和内涵方面：ARDS=ALI

区别：ALI代表早期阶段

ARDS代表晚期阶段

ALI提出的意义：

(1)强调ARDS是一个动态过程：致病因子通过直接损伤或通过机体炎症反应过程中细胞和相应的介质直接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为ARDS。

(2)可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效。

(3)按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级)，有利于判断临床疗效。ARDS－－病因ARDS的同义词－－曾用名急性肺泡衰竭输血后肺灌注肺成人透明膜病创伤后肺不张移植肺成人急性呼吸窘迫综合征

创伤后大面积肺萎陷休克肺出血性肺不张创伤后肺衰竭呼吸机肺支气管－肺发育不良

进行性肺实变创伤性湿肺毛细血管渗漏综合征

进行性呼吸窘迫白肺综合征充血性肺不张肺挫伤肺水肿DaNang肺肺透明膜病微栓塞综合征脂肪栓塞呼吸衰竭综合征非静压心源性肺水肿

冲击波肺二、病理肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程分期：渗出期、增生期、纤维化期

ARDS－－病理生理改变急性肺损伤肺泡－毛细血管损伤肺表面活性物质代谢改变肺泡Ⅱ上皮细胞磷脂代谢障碍通透性增加渗透性间质水肿肺泡水肿异常表面活性物质的聚集型表面活性物质↓(合成，分泌，成分)表面活性物质功能失调肺水肿肺泡萎陷肺泡充盈微肺不张功能残量↓肺内分流量↑肺顺应性↓+/-HEARTSPARDS-PathologyOVERINFLATED,"DRY","BABYLUNG"

2.WET,PEEP-RECRUITABLEZONE3.COLLAPSED/CONSOLIDATEDZONEGattinoniL.JThoracImag1986;1(3):25ARDS－－临床表现一、潜伏期：多于原发病起病后72小时内发生，约半数发生于24小时内二、症状：呼吸增快：呼吸25～34次/分：21.4％35～49次/分：66.7％>50次/分:11.9％呼吸窘迫：胸廓紧束、严重憋气咳嗽、咳痰：早期不明显，轻重程度不同，咯出血水样痰烦躁、神志恍惚或淡漠：51.57％其它：寒战、发热：因ARDS肺水肿易肺部感染。

休克：42.77％

ARDS－－临床表现缺氧表现三、体征：1、发绀，吸氧难以改善：ARDS特征之一，

注意：伴有失血性贫血者，发绀不明显。2、肺部体征：早期体征较少

少量湿罗音

呼吸困难、吸气三凹征3、心率：>100次/分ARDS－－临床表现缺氧表现三、体征：4、注意查找ARDS原发病或并发症有关的临床表现：

多发性骨折、脂肪栓塞并发ARDS者：

发热、神志改变、皮下出血点；

急性胰腺炎并发ARDS：腹痛、恶心、呕吐、休克

ARDS晚期多合并肺部感染：畏寒、发热、咳痰、ARDS－－临床表现1、外周血白细胞计数及分类：早期；白细胞总数可呈短暂性、一过性下降，可<1.0G/L

杆状核中性粒细胞：>10％

病情进展：白细胞总数迅速回升、升高

ARDS－－临床表现没有特异性2、动脉血气：(1)PaO2↓:

吸入FiO2>50％，PaO2<50mmHg

－－－简便、重要指标。

FiO2=0.21+4×吸氧流量(L/min)(2)氧合指数(PaO2/FiO2)下降:正常值：400～500mmHgALI<300mmHg,ARDS<200mmHg(3)

PaCO2改变：常降低，增高预后差。(4)pH:

早期：呼碱，中晚期：代酸＋呼酸ARDS－－临床表现I型呼吸衰竭多见，严重者出现II型呼吸衰竭3、X线胸片：早期：无异常表现

或肺纹理增多呈网状、边缘模糊中期：发病1～5天：肺实变为特征两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，有时可见支气管充气相肺实变影呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主心脏边缘清楚ARDS－－临床表现3、X线胸片：晚期：多在发病5天以上，呈“白肺”样改变两肺野或大部分呈均匀密度增加、磨玻璃样改变支气管充气相明显心影边缘不清或消失ARDS－－临床表现HEARTSPARDS－－诊断标准1.有ALI/ARDS的明确诱因1周内出现急性或进展性呼吸困难。2.胸部X线或CT显示两肺浸润阴影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节解释3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释4.低氧血症：轻度（ALI）PaO2/FiO2≤300mmHg

中度ARDSPaO2/FiO2≤200mmHg

重度ARDSPaO2/FiO2≤100mmHgARDS－－鉴别诊断心源性肺水肿各种原因致急性左心功能不全：瓣膜性、高血压性、冠心病、心肌炎、心肌病病理基础：肺循环流体静压升高所致水肿液蛋白含量不高注意：ARDS伴发心血管功能异常，约20％

强心、利尿、扩血管

加大吸氧浓度不能纠正低氧血症

ARDS的可能病例：男性44岁，因呼吸困难、咳嗽1月急性左心衰竭，主动脉瓣脓肿、穿孔ARDS－－鉴别诊断急性肺栓塞

突然起病，呼吸急促，烦躁不安，咯血，发绀，胸痛，发热，咯血

低氧血症＋过度通气

多伴有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，

心动过速，肺部湿罗音，胸膜摩擦音或胸积液体征

P2亢进心电图：SⅠQⅢTⅢ

CTPA可鉴别六、治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。1.氧疗早期病例可用鼻导管或面罩给氧，吸高浓度(>50％)的氧，Sa02>90％2.机械通气HEARTSPPulmonaryParenchymalInjury1.

OverdistentionInjury

-Pplat<30-35cmH2O2.CollapseRe-expansionInjury

-OptimalPEEP(?>15cmH20)3.ProlongedCollapseInjury

-Recruitment,Prone,LiquidGattinoniL.JThoracImag1986;1(3):252.机械通气呼气末正压通气(PEEP)

作用原理：扩张萎陷的小气道、肺泡减轻肺泡水肿改善通气／血流比例失调，

PEEP的压力宜从低水平3-5cmH20开始，逐渐增加合适水平。常用的PEEP水平为8-18cmH20。病情稳定后逐渐降低PEEP的压力小潮气量

6-8ml/kg，pH7.25-7.30允许性高碳酸血症3.维持适当的液体平衡

在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液体量呈轻度负平衡(每天-500ml左右)。在ARDS早期不宜输胶体液。若必须输血，宜加用微过滤器输新鲜血，避免使用库存血。

营养支持其他治疗积极治疗原发病病例二患者张某，男，29岁。主诉：咳嗽咳痰伴发热7天，气促并加重2天。现病史：2017.2.9无明显诱因阵发性咳嗽，咳黄白色粘痰，不规律发热，伴畏寒、寒战，体温峰值40.0℃。2.13出现轻度活动后气促伴乏力，并进行性加重。2.14至惠州某三甲医院就诊，予“左氧氟沙星+多西环素+亚胺培南+头孢哌酮他唑巴坦”抗感染，“奥司他韦”抗病毒，并辅予退热、化痰等治疗，症状稍好转，体温峰值降至37.5℃，但气促无好转，血氧饱和度降至73%-85%。遂于2.15转入我院。既往史：曾有吸食K粉（氯胺酮）病史。个人史：无疫区史，近期无草地接触史。偶有少量吸烟、饮酒史。有“皮革”接触史，2017.1.27有活禽接触史。家族史：无特殊。入院查体：体温：37.1℃，脉搏：107次/分，呼吸：34次/分，血压：109/57mmHg。神清，精神差，急性病容，呼吸急促，口唇、甲床紫绀，双肺呼吸音粗，双侧可肺闻及散在中小湿罗音，无胸膜摩擦音。心脏未闻及杂音。检验检查情况入院检验：血常规：WBC

10.96x10^9/L，NEU%72.4%，LYM%19%，HGB

149g/L感染指标：CRP363.93mg/L，

Pct

0.618ng/ml肝功能：ALB

24.4g/L，ALT68U/L，AST153U/L心肌酶谱：CK4575U/L，CK-MB61U/L电解质：K2.72mmol/L,Na

140mmol/L,血气：PH7.51，PaO246mmHg，PaCO234mmHg，HCO3-27.1mmol/L，氧合指数139

外院检验：CRP:311.05mg/l↑ProCT:0.798ng/ml↑嗜肺军团菌抗体弱阳性，呼吸道病原体九项、甲乙流感病毒抗原、肌钙蛋白T、术前四项、肥达试验、外斐试验未见明显异常。胸部影像02-1502-14病史总结青年男性，急性起病，呈进行性加重；以“咳痰发热，并气促加重”为特点；外院予“左氧氟沙星+头孢哌酮他唑巴坦+多西环素+亚胺培南”抗感染、“奥司他韦”抗病毒，但气促症状无缓解；既往史：体健，有吸毒史、皮革接触史，1.27有活禽接触史。感染指标：C反应蛋白363.93mg/L，降钙素原0.618ng/ml；胸部CT：双肺炎症并左肺下叶部分实变；病情重，ARDS。您的诊断和考虑？入院诊断1.重症肺炎：（1）普通细菌性（2）病毒性：H7N9？其他？（3）真菌性？（4）特殊病原菌感染：军团菌？2.急性呼吸窘迫综合征3.低蛋白血症4.肝功能损害5.心肌酶谱异常进一步相关检验检查结果血清流感病毒A+B抗原（02-16）：阴性。呼吸道病原：嗜肺军团菌I型抗体弱阳性。血清病毒DNA检测（02-16）：EBV病毒DNA阳性（+）

人巨细胞病毒DNA阴性

腺病毒DNA阴性免疫球蛋白IgE

1099.00IU/ML(0-100IU/ML)。真菌D-葡聚糖76.31pg/ml。

入院时予治疗：1.无创呼吸辅助通气：模式：ST,IPAP8hPa,EPAP4hPa,给氧3L/min2.肺部感染：

3.护肝、营养心肌、纠正低蛋白血症、维持水电解质平衡等。抗感染：帕尼培南+多西环素抗真菌：卡泊芬净抗病毒：奥司他韦

气促加重，氧合指数进行性下降。日期pHPaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)HCO3(mmol/L)FiO202-157.51463727.113902-167.45583826.39502-177.42654629.28002-17经鼻气管插管+呼吸机辅助通气：模式：P-SIMV机控频率：15次/分控制压力：15cmH2OPEEP：10cmH2O给氧100%抗感染：帕尼培南+莫西沙星+替加环素（02.17-02.23）3.甲强龙40mg、丙球(10g)冲击、护肝、营养心肌、纠正低蛋白血症等对症支持治疗。目前治疗1.高级生命支持：有创呼吸辅助通气2.针对肺部感染抗真菌：卡泊芬净抗病毒：奥司他韦

02-18（广州呼吸疾病研究所病毒室）下呼吸道分泌物呼吸道病毒PCR全套：腺病毒强阳性，CT值14.34（≤35为阳性），病毒载量为1048986021拷贝数/ml。02-18起予利巴韦林0.5gq12h+奥司他韦150mg2/日抗病毒治疗。体温波动于37.3-38.2℃，CRP、Pct整体呈下降趋势,WBC升高（使用激素）日期WBCCRPPct02-182.77195.390.21702-1912.7481.780.11502-2114.1218.110.08402-2315.4811.210.107日期模式机控频率控制压力PEEP给氧血氧饱和度氧合指数2月17日P-SIMV1515109098-1001202月19日P-SIMV1515105598-1001252月20日P-SIMV1515105597-1003822月21日P-SIMV1515103597-10021402-1502-21病情变化-1：患者近日血浆纤维蛋白原进行性下降，02-20下降至最低为0.27g/L。

请血液科住院总急会诊，考虑：重症感染所致继发性纤溶亢进，予补充人纤维蛋白原

病情变化-2：02-24，患者再发高热，T=39.2℃，血常规：WBC

26.84x10^9/L，NEU%92%，感染指标：CRP205.69mg/L，Pct

0.269ng/ml；突发高热原因？发热原因？1.抗菌谱未覆盖？耐药菌产生？继发感染？2.抗病毒效果欠佳（腺病毒）？02-24起，加予利奈唑胺抗感染。（02.15-02.17）抗感染：帕尼培南+多西环素抗真菌：卡泊芬净抗病毒：奥司他韦（02.18-02.23）抗感染：帕尼培南+莫西沙星+替加环素抗真菌：卡泊芬净抗病毒：奥司他韦+利巴韦林（02.24起）抗感染：帕尼培南+莫西沙星+利奈唑胺抗真菌：卡泊芬净抗病毒：奥司他韦+利巴韦林？针对腺病毒肺炎，指南推荐用药：西多福韦

1mg/kgqd×2周，输注前口服丙磺舒2g，输注完后2h和8h各服1g禁忌症：血肌酐＞133μmol/L时禁用思考：是否更换西多福韦？1.无法购买丙磺舒辅助西多福韦使用！！！2.2-23广州呼吸疾病研究所病毒室：下呼吸道分泌物呼吸道病毒PCR：腺病毒强阳性，CT值23.47，病毒载量为1706601拷贝数/ml。西多福韦利巴韦林本质胞嘧啶核苷酸类似物鸟嘌呤核苷酸类似物机制抑制病毒DNA聚合酶和病毒复制抑制病毒聚合酶及RNA加帽过程，增加新合成DNA的突变速率抗病毒谱所有的腺病毒亚型腺病毒C型（.57）特点1.