《急性胰腺炎》课件

第四篇消化系统疾病第九章急性胰腺炎武警内蒙古队医院内五科位置上腹部第1～2腰椎前方腹膜后间隙分区头〔钩突〕、颈、体、尾毗邻十二指肠环-脾门、胃后壁-横结肠及其系膜、胆总管、下腔静脉、门静脉血供动脉胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A胰管主胰管〔Wirsung管〕十二指肠大乳头副胰管〔Santorini管〕十二指肠小乳头Vater壶腹胆胰管共同通道胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌不再使用的名词急性水肿性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性出血坏死性胰腺炎急性出血性胰腺炎急性胰腺蜂窝炎术语定义急性胰腺炎胰腺的急性炎症轻症急性胰腺炎无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好重症急性胰腺炎具备下列情况之一局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭

Ranson评分≥3APACHEⅡ≥8胰腺坏死增强CT发现失活的胰腺组织急性液体聚集胰腺及胰周液体积聚，发生于病程早期并缺乏完整包膜急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物胰腺脓肿胰腺及胰周的脓液聚积概念多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反响。MAP:发病率的84%-95%，预后良好，属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率<1%。SAP:占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，死亡率高，病程长者可达数月。病因胆道疾病酗酒与暴饮暴食其他特发性一、胆道疾病〔50-70%〕共同通道学说：

壶腹部嵌顿梗阻Oddi括约肌松弛胆管炎症及其毒素的作用

消化酶胆石、感染或蛔虫急性胰腺炎胰管粘膜完整性受损胆汁逆流入胰管胆道内压＞胰管内压十二指肠壶腹部出口梗阻Oddi括约肌水肿、痉挛

大量饮酒暴饮暴食急性胰腺炎胰液分泌增加胰管内压高胰液排泄障碍Oddi括约肌痉挛十二指肠乳头水肿胰液蛋白沉淀形成蛋白栓堵塞胰管二、酗酒与暴饮暴食胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管急性胰腺炎胰液外溢到间质胰管小分支和胰腺腺泡破裂胰管阻塞胰管内压过高三、胰管阻塞因重复注射造影剂或注射压力过高急性胰腺炎急性胰腺炎直接或间接损伤胰腺组织的血液供给ERCP检查五、内分泌与代谢障碍〔1〕高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与以下因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

〔2〕高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯到达5～12mmol/L时，那么可出现胰腺炎。

其他因素：

如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。

发病机制-胰腺自身消化理论

胰腺消化酶

胰酶激活病理生理变化各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺

自身消化连锁反响胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入

胰腺组织,加重胰腺炎症发病机制-胰腺自身消化理论磷脂酶A2:分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化激肽释放酶:激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害消化酶和活性物质的病理生理作用胰酶激活胰腺及周围组织炎症产生的炎症介质，通过血循环和淋巴管途径到全身，引起多脏器损害发病机制-胰腺自身消化理论病理急性水肿型90％急性坏死型病理-急性水肿型胰腺局部或全部肿大镜下:间质水肿、炎症

细胞浸润，小灶性脂肪

坏死，无胰实质坏死和出血炎症水肿脂肪坏死病理-急性坏死型胰腺肿大灰白色或黄色斑块

状脂肪坏死出血灶，新鲜出血胰腺组织凝固性坏死炎性细胞浸润静脉炎、淋巴管炎血栓、出血、坏死炎症水肿脂肪坏死出血病理-急性坏死型

胰腺假性囊肿腹腔积液胸腔积液心包积液肾小管病变、急性肾小管坏死脂肪栓塞DIC肺水肿、肺出血病理-其他临床表现-病症腹痛恶心呕吐及腹胀发热低血压休克水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱腹痛主要表现和首发病症中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛，呈持续性，可阵发性加剧，胃肠解痉药不易缓解，进食加剧向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续，可全腹痛临床表现-病症

恶心、呕吐、腹胀呕吐后腹痛不减轻腹胀，甚至麻痹性肠梗阻临床表现-病症发热中度以上发热持续3-5天持续发热一周以上或逐日升高、白细胞增高应疑心继发感染临床表现-病症低血压、休克见于重症胰腺炎烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；极少数突然休克、甚至猝死原因：有效血容量缺乏、周围血管扩张、心肌收缩乏力、感染临床表现-病症水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱脱水、低血钾、代碱重症：明显脱水、代酸、低钙、高糖其他系统病症肺不张，胸、腹水等临床表现-病症MAPGrey-Turner征上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少SAP腹部压痛、肌紧张，明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失腹膜炎体征Cullen征移动性浊音腹部肿块Grey-Turner征或Cullen征全身表现临床表现-体征局部并发症胰腺脓肿、假性囊肿全身并发症急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎并发症胰腺内及周围的包裹性积液，囊壁有纤维组织和肉芽组织构成，无上皮--假性囊肿病后34周形成，常与胰管相连大的囊肿：压迫病症、压痛破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液并发症-胰腺假性囊肿2

3周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成常位于体尾部，边界不清，低密度，内可见气泡高热不退，WBC持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症并发症-胰腺脓肿急性呼吸衰竭突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等严重低氧血症，常规氧疗不能缓解肺灌注缺乏、外表活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等全身并发症急性肾衰并发肾衰死亡率80%早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性

增高，迅速进展为急性肾衰低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧全身并发症心律失常和心功能衰竭心包积液、心律失常和心功能不全血容量缺乏，心肌灌注缺乏；血管活性肽、心肌抑制因子；

激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；毒素损害心肌全身并发症消化道出血上消化道出血应激性溃疡下消化道出血胰腺坏死穿透横结肠全身并发症

败血症及真菌感染局部感染灶扩散至全身

高血糖胰腺破坏和胰高血糖素释放SAP暂时性高血糖偶可糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷全身并发症表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷早期出现〔10天内〕电解质异常、高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起胰腺炎后期甚至恢复期出现由于长时间禁食造成VitB1缺乏，导致丙酮酸脱氢酶活性下降，

影响大脑功能胰性脑病迟发性意识障碍并发症-中枢神经系统异常实验室及辅助检查淀粉酶最常用指标血清淀粉酶：612h上升，24h达顶峰，48h逐渐下降，持续35天。超过正常上限3倍可确诊胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高尿淀粉酶仅做参考注意其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、AP恢复期、高脂血症相关AP活性上下与病情不相关动态观察有助于发现并发症实验室及辅助检查血清脂肪酶2472小时升高，持续时间较长〔710天〕，特异性较高C-反响蛋白严重性检测评估实验室及辅助检查

血生化检查白细胞升高，核左移血糖升高，持久升高提示预后不良低钙血症，与临床严重程度平行甘油三脂，病因或继发于胰腺炎高胆红素血症，可见少数患者4-7天后恢复正常转氨酶、LDH实验室及辅助检查影像学检查腹部平片腹部B超CT实验室及辅助检查腹部平片排除胃肠穿孔、肠梗阻等麻痹性肠梗阻AP间接证据：哨兵袢征，结肠切割征肠内充气情况可反映肠麻痹，可有时可能表现为胰上的孤立小肠袢扩张〔前哨袢，sentinelloop〕；炎症累及膈结肠韧带时，横结肠扩张，气柱在脾曲处突然中止〔结肠截断征，coloncutoffsign〕。胰腺区液平：脓肿实验室及辅助检查结肠切割征结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体

腹部B超常规初筛检查胰腺肿大、弥漫性

胰腺低回声胰腺钙化、胰管扩张胆囊结石、胆管扩张腹腔积液假性囊肿CT扫描诊断鉴别诊断病情评估急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区

急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊动态CT强化扫描胰腺增大、边缘不规那么、胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内和胰周液体积聚、甚至有气体出现胰腺坏死动脉期无强化胰腺脓肿胰腺囊肿离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全疑心坏死感染，可CT引导下穿刺初次CTA~C级、CTSI0~2分疑心并发症复查，D~E级7~10天后复查诊断与鉴别诊断腹痛、恶心呕吐血淀粉酶≥3倍影像学有或无形态改变排除其他急腹症SAP休克病症腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖

大于11.2mmol/L(无糖尿病史),血淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水诊断与鉴别诊断鉴别诊断消化穿性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死等治疗-轻症急性胰腺炎禁食胃肠减压静脉输液止痛抗生素抑酸治疗监护维持水、电解质平衡，保持血容量营养支持抗菌药物减少胰液分泌抑制胰酶活性治疗-重症急性胰腺炎治疗

监护SAP有条件转入ICU监护器官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施严重麻痹性肠梗阻，持续吸引胃肠减压治疗-重症急性胰腺炎治疗液体复苏发病初期补液510L/DHCT>50%有效循环血量缺乏,紧急补液HCT30%左右,低分子右旋糖酐改善微循环HCT<25%补充红细胞白蛋白<20G/L补充注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡治疗-重症急性胰腺炎治疗预防感染选择性肠道去污

口服或灌入肠道不吸收的抗生素，减少肠菌易位，降低感染率静脉给予抗生素

广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好泰能、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长注意胰外器官继发细菌、真菌感染治疗-重症急性胰腺炎治疗鼻饲管放置Treitz韧带下肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道黏膜功能、防止肠内细菌易位营养支持-肠内营养治疗-重症急性胰腺炎治疗常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡发生生长抑素及类似物可直接抑制胰腺外分泌国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用停药指征：病症改善、腹痛消失、和或血清淀粉酶正常加贝脂或抑肽酶抑制蛋白酶作用，疗效