损伤与休克治疗措施

工作任务二损伤与休克治疗措施学习情境二动物外科疾病诊疗学习目标：学习工作任务二损伤与休克治疗措施后，应掌握损伤的概念、原因、处理方法；损伤愈合的类型、要点、影响损伤愈合的因素；了解休克程度和处理休克的方法。学会损伤并发的其他外科病的处理方法。犬腿皮肤损伤学习内容1.损伤2.休克学习内容1.损伤

（1）损伤的概念（2）损伤的原因（3）开放性损伤（4）开放性创伤的种类（5）创伤的愈合（6）影响创伤愈合的因素（7）创伤的治疗？（1）什么是损伤?韧带损伤

损伤是由于外界各种创伤因素作用于机体，引起机体皮肉、筋骨、脏腑等组织结构的破坏，以及其所带来的局部和全身反应。在外力作用使动物体表皮组织的完整性破坏，称为开放性损伤，也称创伤，是兽医临床上常见的动物外科疾病。这二张图片是什么创伤？动物的损伤是有哪些原因？（2）损伤的原因常见的引起动物损伤的原因有：机械性损伤：物理性损伤：化学性损伤：生物性损伤：牛机械性损伤

根据损伤的性质和特点，通常如下六种：

1）按损伤部位分类为外伤、内伤。

外伤是指皮、肉、筋、骨损伤，临床可分为骨折、脱位与皮筋伤；内伤是指脏腑损伤及损伤所引起的气血、经络、脏腑功能紊乱而出现的各种损伤内证。

（3）损伤类型猫异物外伤

2）按损伤的发生过程和外力作用性质分类为急性损伤、慢性劳损。急性损伤是指由于急骤的暴力所引起的损伤；慢性劳损是指由于体位不正而外力又经年累月作用于机体所致的病证。

3）按受伤程度分类为轻伤、重伤。

4）按受伤时间分类为新伤、陈伤。新伤主要是指受外力作用后发生病证并立即就诊者；陈伤又称宿伤，是指新伤失治，日久不愈，或愈后又因某些诱因，隔一定时间在原受伤部位复发者。新伤与陈伤

5）按受伤部位的皮肤或粘膜是否破损分类为闭合性、开放性。闭合性损伤是受钝性暴力损伤而外部无创口者；开放性损伤是指由于锐器、火器或钝性暴力作用使皮肤粘膜破损，而有创口流血，深部组织与外界环境沟通者。

6）按致伤因素的性质种类分类为物理损伤、化学损伤、生物损伤等。开放性损伤的斑鸠（4）开放性损伤

1创围2创口3创腔4创面5壁底6创缘兽医临床上常见的损伤是开放性损伤，又称创伤。创伤是在锐、钝器的作用下，使机体的皮肤、粘膜或器官出现伤口。创伤是由创缘、口、面、壁底、创围组成。在体腔内器官创伤称内伤。（5）开放性创伤有哪些类型？刺创、切创、裂创、压创、搔创、缚创、咬创、复合创、高温创手术后绷带损伤

（１）刺创：尖细、锐、长物损伤机体，特点是创口小、容易留异物、易造成厌氧环境。（２）切创：刀，铁片，玻璃等损伤机体，创口明显裂开，出血多，深浅不等。（３）挫创：钝性外力所伤、打击、撞、踢伤等，创形不正，血液浸润，组织挫灭。（４）裂创：强力牵拉、拽、使组织撕裂损伤，创缘不正，深浅不一，出血少，裂口大小不一、疼痛剧烈。（5）

压创：重力挤压所致，轮搌压伤，组织挫灭、压碎，皮肤缺损，骨粉碎等。（6）搔创：被动物爪之伤。（7）缚创：被绳子粗糙缚伤。（8）咬创：被咬伤成管状或撕裂组织缺损。（9）复合创：两种以上机械作用造成创伤。（10）高温创：烧，烫，火

等损伤，面积大，皮肤损伤大，失去功能，易感染。（5）创伤的愈合

创伤的愈合类型，主要有三种类型:第一期愈合、第二期愈合和痂皮下愈合。皮肤新创伤伤口不感染，第一期愈合第一期愈合

这是一种较为理想的创伤愈合，其特征是创伤无感染，炎症反应较轻微，创口愈合快，愈合后创口无机能障碍，形态上恢复正常，只留下线状的瘢痕。第一期创伤愈合的过程是：无感染创伤创伤愈合的过程：

从创伤出血停止，即开始第一期愈合，两创壁间充满以淋巴液、组织液、血液纤维蛋白及白细胞将伤口粘合，并刺激创壁毛细血扩张充血，白细胞浸润，清理修复创口；血液纤维蛋白及白细胞清理修复创口

经2d后，创内的组织细胞及毛细血管内皮细胞分裂增殖，以新生肉芽组织将创缘连接，并且上皮细胞增生覆盖创口，新生肉芽组织渐变为纤维性结缔组织创口愈合，约经过7d，创面上形成平滑而狭窄的蔷薇红色的线状瘢痕，或不留下瘢痕。蔷薇红色的线状瘢痕第二期愈合

当创口大、组织缺损多，继发感染时，渗出期和纤维组织增生期表现比较明显，需要大量肉芽组织增生填补创口之后，周围上皮组织才能覆盖创面，达到创口闭合的一种愈合过程。

特点：创口有感染化脓过程，当创内化脓与坏死组织清被除净化后，才能开始愈合，愈合时间较长，愈合后留下比较明显的瘢痕组织。肉芽组织增生小贴士----肉芽组织

肉芽组织是指新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。其成分是由纤维母细胞、毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成，形态特点是:1．肉眼观察肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉故名。2．镜下观察基本结构为：①大量新生的毛细血管，平行排列，均与表面相垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，肉眼呈鲜红色细颗粒状。②新增生的纤维母细胞散在分布于毛细血管网络之间，很少有胶原纤维形成。③肉芽组织内常含一定量的水肿液，但不含神经纤维，故无疼痛。小贴士----肉芽组织的作用肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面；②填补创口及其它组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。机化是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活组织或其它异物的过程。最后肉芽组织成熟，转变为纤维瘢痕组织。包裹是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。小贴士----肉芽组织的结局

肉芽组织在组织损伤后2～3天内即可开始出现，填补创口或机化异物。随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。其主要形态标志为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。瘢痕性修复或称不完全性修复，是在组织细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部的间质新生出的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损，继之肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复。痂皮下愈合

由于损伤的部位浅，仅伤及表层组织，在没有感染条件下，血液、渗出液凝固干燥后，结成暗褐色痂皮，覆盖在伤口表面，痂皮下面伤口边缘的表皮再生，并向伤口延伸，当痂皮脱落时，露出已完全愈合的新生上皮。若痂皮下感染时，则取第二期愈合。（6）影响创伤愈合的因素创伤愈合过程中有多种因素影响创伤的愈合过程：1）感染2）异物或坏死组织3）局部血液循环障碍4）创口部位不安静和机体缺乏维生素1）感染

感染是创伤愈合的最大障碍，任何创口都不可能是绝对无菌的，创内有坏死组织、异物、创位引流不畅、消毒剂刺激过强等，均可造成大量细胞死亡，都可能给细菌生长繁殖创造条件，影响肉芽组织的正常生长。

因此，在处理创伤过程中做到无菌操作是提高创伤治疗效果的基础。创伤感染2)异物或坏死组织

当创内深部有骨片、异物和坏死组织残留于创内时，创内净化不止，创伤不能愈合，常造成化脓性瘘管，也可能异物等被结缔组织包埋而留在创内，创口愈合。创内深部有骨片、异物3)局部血液循环障碍

创伤局部血液供应不良，影响创内净化过程和肉芽组织的正常生长，影响伤口愈合。小狗的伤口不愈合4)创口部位不安静和机体缺乏维生素

创伤部位处于活动部位，则创伤部位不易愈合，易引发生感染，新生组织易受损，影响愈合。当机体维生素A不足，影响上皮细胞再生；维生素B缺乏影响神经组织再生；维生素C不足影响细胞间质和胶原纤维的再生，造成毛细血管脆性增加、肉芽组织水肿、出血；维生素K不足创伤血凝延缓等。

缝合线造成伤口不愈合

另外,蛋白质是创伤修复和机体产生抗体物质基础，严重创伤、大面积烧伤、严重感染、大失血等血浆蛋白过低、胶体渗透压降低，水分停滞创伤肿胀处，血流不畅，影响愈合。因此年老、体弱、贫血、有患传染病、寄生虫病的动物，创伤的愈合也受影响。大熊猫已属高龄，伤口完全愈合需较长时间（7）创伤的治疗创伤治疗的一般原则创伤的治疗基本方法创伤治疗的一般原则a.抗休克

b.防感染

c.纠正水与电解质失衡d.消除影响创伤愈合因子

e.加强饲料管理

奶牛创伤性网胃炎创伤的治疗基本方法有哪些？

1）创围清洁：

2）创面清洗：

3）清创手术：扩创术

必要时修正创缘

4）创伤用药：防感染、促进炎性净化，肉芽组织，上皮的新生。

5）创伤的缝合：

6）引流与包扎：

7）全身治疗:创伤的缝合A、初期缝合：新创、未感染创，经消毒后及时缝合。B、延期缝合：感染创先实施治疗，清创无感染后再缝合。C、肉芽创缝合：肉芽创缝合：对受伤时间较久，缺损大、污染严重的创、清创术进行不满意的创口时，通常在创伤8-20天后，创伤则进入纤维组织增生期，这时创内坏死组织已被清除，急性炎症现象减轻，创面肉芽组织生长良好接近创缘，表面仅有少量分泌物，创缘不必牵拉可闭合的，可实施缝合，以缩短创口愈合时间。

创伤引流：创腔深，创道长，底部坏死组织、脓汁潴留，为了促进创伤内炎性产物排除，可用消毒纱布填塞创道,每日或隔日更换一次，促使炎性产物彻底排除后，才能实施闭合创腔。创伤引流包扎

有利于创伤愈合和防止感染等，可采用包扎创伤口以促进创伤愈合。但严重化脓创未清除以前，应采取开放创伤口疗法。卷轴绷带基本包扎法1环形包扎法2螺形包扎法3折转包扎法4蛇形包扎法5.6交叉包扎法耳部包扎法

眼绷带前胸绷带背腰绷带

喉绷带腹绷带肩胛部绷带全身治疗:主要使用大剂量抗菌素来治疗，是有效防止创伤感染的方法，必要时还应静脉注射10%的氯化钙10-60ml，5%碳酸氢钠溶液10-300ml，10-25%葡萄糖溶液30-200ml等。另外还有挫伤、血肿、淋巴外渗、烧伤、冻伤、化学伤、

放射损伤等以自学为主。项目工作任务二.休克教学内容1休克的定义2休克的分类3休克的机理*4休克的治疗动物肠大面积感染坏死引起休克1.什么是休克？？休克是动物机体对付各种有害因素(如严重创伤、大面积感染)所引起的危及生命的损伤所作出的防卫性反应，临床上表现出的一种症候群，主要的病理变化是以有效循环量锐减，微循环障碍，并导致内脏器管血液灌注量不足和细胞缺氧为特征。微循环结构与调节休克并不是一个独立的疾病，是一个不断发展变化的综合病症，病情严重、复杂、危急、必须及时抢救，才能挽救生病动物的生命。微循环结构与调节

微循环模式，显示动静脉合较厚的管壁表示肌肉分布微循环运行模式2分类休克的分类：兽医临床上常按照病因分类为:

外伤性休克中毒性休克低血容量性休克过敏性休克心源性休克小贴士动物血液80%在血管中流动，维持生命，20%储存在肝、脾等脏器内，是体内“小血库”。如果按5000毫升计算，大约有80%的血液也就是4000ml血液在参与血液循环。

休克发生的始动环节外伤性休克动物在受到严重的创伤、剧烈的疼痛、失血、失液、以及组织分解后释放出大量有害物质等综合因素作用下发生休克。常见于严重外伤、火器伤、骨折、全身性放射线损伤、胸腹壁穿透创等。中毒性休克严重感染后细菌产生的内、外毒素、病毒感染、细胞分解产物大量吸收入血液所致休克。多见于损伤后严重感染、败血症、急性腹膜炎、产后感染、病毒感染、毒蛇咬伤等。低血容量性休克是由于血液、体液大量丧失、血容量不足，导致静脉血液回流及心排出量锐减所引起的休克。多见于内脏破裂、难产时大血管破裂、严重腹泻等损失大量的体液所致。

过敏性休克

主要是药物过敏、生物制剂应用引起机体组织胺(作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等，也可以影响脑部神经传导等效果。组织胺存在于肥大细胞内，亦存在于肺、肝及胃的粘膜组织内。它在过敏与发炎的调节上扮演一个很重要角色)、5-羟色胺(在外周组织，5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂

)、缓激肽等释放所引起全身性变态反应，导致血管骤扩张而发生过敏性休克。如青霉素、链霉素、新霉素、血清，输入异型血等所致。心源性休克

是由于心功能失常，心排出量减少，不能维持有效循环血量所致。见于心脏损害、心包积液、机体缺氧、酸中毒等所致。3)休克引起重要器官功能衰竭

（补充自学）1)急性肾功能衰竭——休克肾

①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。

②器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能。(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（补充自学）①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡----毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。

②肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。

③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。DIC疾病（补充自学）弥散性血管内凝血（DIC），指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。

是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。

(3)脑功能障碍（补充自学）休克早期脑供血未明显改变，患畜表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。

(4)胃肠道和肝功能障碍（补充自学）

①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。

②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。(5)心脏（补充自学）

①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。

②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。

③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

④心肌内DIC使心肌受损。

⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。3休克的机理*（补充自学）休克机理十分复杂，目前主要以“微循环学说”理论为主，认为微循环障碍是主要的病理变化，经历三个阶段：

微循环收缩期微循环扩张期微循环衰弱期1)微循环收缩期也称小动脉痉挛期或称代偿期，当致病因素作用于机体（如创伤，严重感染，失血等），相应出现一系列调节反应--交感神经--肾上腺素系统兴奋，引起儿茶酚胺(肾上腺素)大量释放进入血液使小动脉小静脉收缩，皮肤、内脏血管收缩，回心血量上升，心跳加快。是为了防止血压下降引起心、脑重要器管供应不足。但是微血管收缩，造成毛细血管缺血、组织缺氧，酸中毒等，如图示。微血管收缩，造成毛细血管缺血休克代偿期的临床表现

当动物处于微循环收缩期，这时动物精神变化不大或情绪稍有不安，瞳孔扩大，流泪，可视粘膜苍白、尿少、肢体未端发凉、心跳加快，血压基本正常，这是机体动员了防御力量来抵抗休克的结果，所以也称休克代偿期，此期时间短，症状不明显，易忽视，若此期机体的代偿有效的，致病因子减弱或消除，机体可以恢复正常。2)微循环扩张期

当机体代偿无效时，休克的损害进一步加深，毛细血管进一步收缩，尽力维持血压，则组织缺氧和酸中毒加重，无氧酵解，酸性产物增多，损害小动脉和毛细血管，此期机体对儿茶酚胺的反应性减少而使血管舒张，使进入血管血多于出血管的血量而瘀积于血管中，使血液外渗增多（血液静水压上升所致），血液浓缩，回心血减少，有效循环量进一步减少，血压急剧下降。血液瘀积于血管中在此期动物机体由于失代偿，而出现典型休克症候群，进入休克失代偿期，表现出血压下降、皮温下降、肌无力、肢体发冷、可视粘膜苍白、静脉萎陷、心音低、脉细而快、少尿或无尿、精神沉郁、不愿走动、步态踉跄、严重出现昏迷等症状。休克失代偿期临床表现3)微循环衰弱期休克进一步发生发展，组织严重酸中毒及血液浓缩，使血细胞和血小板易于凝集，在毛细血管内形成微细血栓，出现弥散性血管凝血而停止血液灌注--有效循环量进一步减少，血压更下降，休克进入严重阶段，组织细胞自溶、坏死，凝固纤维蛋白溶解。此阶段动物表现十分危重，脉细不感，昏迷加深，有严重出血倾向，皮肤可视黏膜及胃肠出现广泛性出血，动物衰竭而亡。

休克难治期与休克失代偿期微循环变化的比较示意图

总结休克的发生：休克起因各不相同，但休克发展到一定阶段（微循环障碍）后，其转归是相同。因此休克早期治疗，应针对病因，而休克出现后，应对共同病理变化而治疗，及时改善微循环障碍，才能得到预期结果。归纳休克发生机理。

休克发生机理示意图诊断

①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快超过150次／min，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2S），皮肤花纹粘膜苍白或发绀，尿量小于30mL/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥舒张压小于2．66kPa（20mmHg）。凡符合①，以及②、③、④中的二项，和⑤、⑥中的一项者，即可成立诊断。4休克的治疗休克是一种危急症，必须争分夺秒抢救，早一步抢救，多一份成功。

1)消除病因

2)补充血容量

3)改善外周循环效能4)改善心功能

5)调节代谢障碍1)消除病因如大出血的必须立即止血；中毒性休克尽快清除感染防止毒素吸收；剧烈疼痛（疝痛，肠扭转，骨折，外伤等）及时止痛。临床上主要采取止痛，止血，消炎，切开清除脓肿，排除坏死组织脓汁等。2)补充血容量

治疗休克主要是恢复正常循环血容量：失血病例，可输给全血是必需要的，全血有携氧功能，补充凝血因子，补充血量以达到正常血细胞压积水平为度，还不足的血容量，补给生理盐水、右旋糖酐，以降低血液黏度。

休克补液不宜用葡萄糖溶液，因为休克早期肾上腺素使肝糖原分解，有高血糖症，故应用电介质或右旋糖酐来补充血溶量。可根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0．4～1．2kPa（4～12cmH2O），如低于0．5kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低于1．0kpa（10cmH2O）即可输液。输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。小贴士----中心静脉压测定（补充自学）1、途径：可经颈内静脉穿刺插管至上腔静脉，也可经股静脉穿刺插管至下腔静脉。

2、备好中心静脉测压装置，固定测压管使零点与右心房中点在同一水平面上。

3、插管前将连接管及静脉导管内充满液体，排空气泡，测压管内充满液体，使液面高于预计的静脉压。

4、行颈内静脉穿刺。无论是经颈内静脉，还是股静脉插管，导管尖端均应达胸腔处。导管置入后再次用注射器回抽，确认导管在静脉内，连接至中心静脉测压管，排尽气泡，转动三通开关使测压管与静脉导管相通即可测压。不测压时，转动三通开关使输液瓶与静脉导管相通，用于补充液体并保持静脉导管的通畅。中心静脉压的正常值为0.49-1.18kPa（5-12cmH2O）。

中心静脉压(CVP)是指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。它可判断动物血容量、心功能与血管张力的综合情况，有别于周围静脉压力。后者受静脉腔内瓣膜与其他机械因素的影响，故不能确切反映血容量与心功能等状况。小贴士----中心静脉压意义

中心静脉压（CVP）在一定程度上反映测压当时动物的有效血容量、心功能和血管张力等综合状况。因此，连续测定中心静脉压的改变，可动态地了解血容量的变化及判断心脏对补液的耐受能力，是调节输液治疗的一个重要参考指标。例如：CVP<５cmH2O，血压低下，提示有效血容量不足，可迅速输液补充血容量；血容量补充后，动物仍呈休克状态，血压仍低，而CVP却高于１0cmH2O，则考虑心功能不全的可能。此时应慎重输液，密切观察。若CVP进一步增高达15～20cmH2O，则表示已有明显心功能不全，有发生急性肺水肿的危险，应立即停止输液给予强心剂。如果较快地输液，需要补充更多液体；相反，快速输入一定量液体后，CVP明显升高，表示心脏对输液耐受能力不良，应适当使用强心剂，以加强心脏收缩能力。低分子右旋糖酐应用于非失血性休克有两个优点：①能较快地扩张血容量，因从血管中消失也快，故可减少过度扩张的危险；②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减低血液粘稠度，有助于改善微循环和防止微血栓形成。可先在10～20分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过0．2kPa（2cmH2O），可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善或中心静脉压升至1．5kPa（15cmH2O）以上、或输入总量达750～1000ml为止。输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿。最好采用洛克氏液（NaCl8.5,CaCl0.2,KCl0.2，NaHCO30.2，葡萄糖0.1,蒸馏水1000.00)或NaHCO3林格氏液，比单纯输入全血效果好。最初15-20min内剂量，每千克体重犬为90ml，猫为50ml，缓缓静脉滴注，以200-300ml为宜，补液量是否适当，以动物精神状态的好转和肢体末端体温回升、尿量增多等，作为评价好转的依据。3)改善外周循环效能常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。在休克早期肾功能尚未丧失时，可用血管收缩剂的药物，可使血压回升，减少血液瘀积，增加回心血量。可常用去甲肾上腺素等。特别是中毒性休克效果好，尤其对血容量没有明显减少而血管有扩张时，效果更好。但是在休克后期，大剂量、长时间使用，则会使血管收缩，组织血量下降，

而加重休克。

4)改善心功能当静脉灌注适当量液体之后，休克情况得到改善，应增加强心药物，可用异丙肾上腺素