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文档简介
心肌缺血
影响心室复极,使心室复极开始及过程延迟,或复极顺序改变,→ST-T改变。心肌缺血-缺血型T波改变心内膜下心肌缺血:不影响复极顺序,复极时间相对延长,心内膜侧的复极向量减少,
→T波向量增加,→与主波方向一致的高大T波。心肌缺血-缺血型T波改变心外膜下心肌缺血:复极顺序逆转,内膜侧相对正性,外膜侧相对负性,→产生与主波方向相反T波向量,→T波与QRS主波方向相反(倒置T波)
心肌缺血-损伤型ST段改变心内膜下心肌损伤:ST向量由心外膜指向心内膜--心外膜面导联ST段压低心外膜下心肌损伤:ST向量指向心外膜--心外膜面导联ST段抬高心肌缺血的心电图类型缺血型心电图改变发生于心内膜下的心肌缺血:出现高大的T波发生于心外膜下的心肌缺血:出现导致的T波损伤型心电图改变发生于心内膜下的心肌损伤:ST段压低发生于心外膜下的心肌损伤:ST段抬高心肌缺血心绞痛时,ECG上ST段的表现与心肌损伤的程度有关
一般心肌缺血:心肌耗氧量增加→心肌缺氧→K内流→过度极化→损伤电流→ST段下移
心肌严重缺血:细胞膜丧失功能→K外溢→细胞膜极化不足→损伤电流→ST段抬高透壁性心肌缺血:ECG表现为外膜下缺血和损伤的改变
临床意义(一)心肌缺血可仅表现为ST段或T波改变,也可同时出现ST-T改变约50%的冠心病人心绞痛未发作时,ECG表现正常,仅于发作时记录到ST-T改变约10%的冠心病人在心绞痛发作时ECG可正常或仅有轻度改变临床意义(二)典型心绞痛发作时:平时、发作:心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血:冠状T波变异型心绞痛:心肌梗塞心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化引起的严重的冠心病类型心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗塞诊断和判断病情的主要依据心肌梗塞心肌供血严重减少或中断。缺血型、损伤型、坏死型改变。具有区域特征。多种心电变化综合的结果。心肌梗塞—“缺血型T波”改变—可逆直立、高大或倒置的T波
Q-T延长心肌梗塞—“损伤型ST段”改变—可逆面向损伤心肌的导联ST段抬高。“损伤电流学说”。“除极受阻学说”。心肌梗塞—“损伤电流学说”心肌梗塞—“除极受阻学说”心肌梗塞—“坏死型Q波”改变—不可逆“病理性Q波”:宽度≥0.04s,深度≥1/4R;或呈QS波。坏死心肌无电活动,不产生心电向量,正常心肌照常除极→与梗塞部位相反的综合向量。心肌梗塞主要发生在室间隔及左室侧心肌(先除极)→0.03-0.04s除极向量背离坏死区→面向坏死区的导联出现“病理性Q波”心肌梗塞的图形演变及分期
早期(超急性期):心梗数分钟,
T波直立,ST段斜型抬高。急性期:心梗数小时至数周,三种典型改变共存。
ST段弓背向上抬高→单向曲线,“病理性Q波”,
直立或倒置的深T波。近期(亚急性期):“病理性Q波”,倒置T波。陈旧期(愈合期):“病理性Q波”。“室壁瘤”形成。
心肌梗塞的定位—左心室依据坏死图形(异常Q波)出现的导联判断。与冠状动脉分支的供血区域相关。
V1~V3:前间壁,
V3~V5:前壁,
Ⅱ、Ⅲ、avF:下壁,
V1~V5(V6):广泛前壁,
V5、V6、Ⅰ、avL:侧壁,
Ⅰ、avL:高侧壁,
V7~V9:正后壁。(相对导联V1、V2呈高R波)心梗的分类非Q波型心梗:只有T波和ST改变ST段抬高及非ST段抬高的心梗心梗合并室壁瘤时ST段抬高持续半年以上心梗的鉴别诊断ST段抬高:急性心包炎、变异性心绞痛、早期复极综
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