8结缔组织病,天疱疮,附属器皮肤病,白癜风

吉林大学

白求恩第三医院中日联谊医院

孙晶博士副教授硕士研究生导师

体检中心副主任联系方式:84995596箱:sjderma@163.com网站:第二十章结缔组织病

孙晶博士硕士研究生导师副教授副主任医师吉林大学中日联谊医院皮肤科吉林大学中日联谊医院体检中心副主任电话箱:sjderma@163.com2014-3-19学习内容盘状红斑狼疮(掌握DLE的临床表现)天疱疮(掌握分型,寻常型的临床表现,熟悉治疗原则)大疱性类天疱疮(掌握临床表现,熟悉治疗原则,掌握与天疱疮的鉴别)第二十章结缔组织病结缔组织病（connectivetissuedisease)是一组病因未明、发病机制与免疫紊乱和炎症反应相关、累及多器官系统中疏松结缔组织的疾病，主要包括红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、干燥中综合征、类风湿关节炎、风湿热等。结缔组织病属于自身免疫性疾病范畴，具有自身免疫性疾病所共有的特征，如血清中可检测出多种自身抗体，应用糖皮质激素及免疫抑制剂治疗有效。本疾病共同组织病理学改变包括淋巴细胞浸润、结缔组织粘液性水肿、纤维蛋白样变性和血管炎。第二十章结缔组织病第一节红斑狼疮第二节皮肌炎第三节硬皮病第一节红斑狼疮红斑狼疮(lupuserythematosus,LE)多见于15-40岁女性，可分为慢性皮肤型红斑狼疮（CCLE），亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）及系统性红斑狼疮（SLE），此外尚有深在性红斑狼疮（LEP），新生儿红斑狼疮（NLE）和药物性红斑狼疮（DIL）。10%-15%SLE患者伴有DLE样皮损，约5%DLE患者可发展为SLE。病因

尚未完全明了，目前认为与下列一些因素有关。1、遗传因素：约0.4­5%的SLE患者，家中有患本病或其他自身免疫性疾病。单卵双生子同患SLE比例达24%-60%2、性激素：育龄期女性发病率高。雌激素与SLE发病有关，雄激素对SLE发病有保护作用。3、环境因素：紫外线可诱发加重本病，药物,感染，外伤，创伤可促使本病发生等。LE的发病机制与患者免疫异常有关,包括抑制性T细胞功能受损,单核-吞噬细胞系统清楚免疫复合物能力减弱,补体系统缺陷,NK细胞功能失常等。遗传易感基因与表观遗传调控异常共同导致LE患者免疫紊乱。发病机制

发病机制

LE患者B细胞产生的自身抗体多达20多种，包括抗核抗体(ANA)，ANA是针对细胞核各种成分产生抗体的总和。此外，抗双链DNA（dsDNA）抗体，抗可提取性核抗原（ENA，包括U1RNP，Sm，Ro/SSA，La/SSB等）抗体。

LE发病关键环节是机体产生大量的自身抗体，其免疫机理复杂。引起组织损伤的变态反应以Ⅱ型和Ⅲ型为主，有时Ⅳ型变态反应可存在。ANA可能是穿过细胞膜而与细胞内相应的抗原结合，引起细胞损伤。抗膜抗原抗体则可直接与红细胞膜等相应膜成分结合导致细胞损伤。ANA等形成的免疫复合物沉积于肾小球基底膜、浆膜、关节滑膜、血管基底膜等，通过Ⅲ型变态反应→肾炎、浆膜炎、关节炎、血管炎等。发病机制

女性>男性，约2倍，中年女性为发病高峰。部位：头面部，两颊和鼻背，蝶形分布，其次为耳廓，唇部，头部，颈外侧，头皮。皮损：扁平或微隆起的附有黏着性鳞屑的盘状红斑或斑块，剥去鳞屑可见其下的角栓和扩大的毛囊口，中央萎缩，色素减退，周围色素沉着。粘膜多累及口唇，表现为红斑、糜烂、溃疡。耳廓可发生冻疮样皮损和萎缩。个别皮损出现萎缩性瘢痕及头部的永久性脱发。自觉症状：轻微，少数伴低热，乏力或关节痛，一般无全身症状。皮损局限于头面部时称局限型DLE；累及手、足、四肢、躯干时称播散型DLE。病程：慢性。预后：极少数损害晚期可发生鳞状细胞癌。一、盘状红斑狼疮：一、盘状红斑狼疮：一、盘状红斑狼疮：组织病理和免疫病理组织病理：角化过度，毛囊角栓，表皮萎缩，基底细胞液化变性，真皮血管周围和附属器周围淋巴细胞浸润，胶原纤维间可有粘蛋白沉积。直接免疫荧光检查：狼疮带实验（LBT），表皮-真皮交界处IgG，IgM和C3线性沉积，呈颗粒状，阳性率为80%-90%。治疗外用糖皮质激素内服药：氯喹或羟氯喹；沙里度胺；维A酸类药物；小剂量糖皮质激素。（二）亚急性皮肤性红斑狼疮（SCLE）：

占整个LE的10%-15%，多见于中青年女性。临床表现、实验室阳性发现、预后等介于DLE与SLE之间。部位：躯干上部，如面，颈，胸部，肩背部和上肢等处。皮疹：丘疹鳞屑型、环形红斑型两种。丘疹鳞屑型初期为小丘疹，渐扩大成大小不一的红斑或斑块，上覆非黏着鳞屑。环形红斑型由小红斑或小丘疹逐渐扩大，中央消退，外周浸润性水肿性红斑，平滑或少许鳞屑，可融合成多环形或不规则形。皮损光敏感，不留瘢痕，色素改变，毛细血管扩张。系统症状：有不同程度的全身症状如口腔溃疡，关节酸痛、低热乏力、肌痛等。肾及中枢神经系统极少受损。育龄期妇女，女性与男性比例：9:11．全身症状：长期低热、乏力、体重下降。2．皮肤粘膜损害：蝶形红斑；盘状红斑，皮肤血管炎，脱发，其他雷诺氏现象，大疱皮损，网状青斑。3．关节症状：关节痛、晨僵，关节变形。4．肾损害：75%的患者肾损害→肾炎和肾病综合征，又称狼疮性肾炎→致死的主要原因。5．心血管损害：70%的患者有心脏损害，心包炎最多见。心电图有改变。6．呼吸系统损害：胸膜炎。7．精神、神经症状：精神障碍、脑膜炎、颅内压增高等。8．消化系统症状：口腔溃疡、腹痛腹泻等。9．血液系统损害：白细胞减少，血小板减少，溶血性贫血等。10.其他。

（三）系统性红斑狼疮SLE皮肤粘膜：①面颊和鼻梁水肿性蝶形红斑，日晒后加重。②四肢远端和甲周，指趾末端的紫红色斑疹、瘀点、毛细血管扩张和指尖点状萎缩等血管炎杨损害。③额部发际毛发干燥，参差不齐，细碎易断。④DLE皮损见于10-15%患者，男性多见⑤口、鼻粘膜溃疡。雷诺氏现象，网状青斑，血管炎，紫癜，皮下结节等损害。

（三）系统性红斑狼疮SLE

（三）系统性红斑狼疮SLE

（三）系统性红斑狼疮SLE

（三）系统性红斑狼疮SLE

（三）系统性红斑狼疮SLE1、血常规检查：全血细胞减少；2、血沉增快；类风湿因子阳性3、尿常规检查：蛋白尿、血尿、管型尿；4、球蛋白↑、白蛋白↓；5、肝肾功能异常；6、ANA阳性（占90%以上，滴度大于1：80有意义）；抗dsDNA抗体阳性（占93%以上）；抗nRNP抗体阳性（为20%-25%）；抗Sm抗体阳性（35-40%）；抗SS-A和抗SS-B抗体阳性（分别为39%、13%）；抗dsDNA抗体阳性+抗Sm抗体阳性常提示有肾脏损害。7、血清总补体、C3、C4↓；免疫复合物水平升高。

（三）系统性红斑狼疮SLE组织病理和免疫病理组织病理：角化过度，毛囊角栓，表皮萎缩，基底细胞液化变性，真皮浅层水肿，真皮血管周围和附属器周围淋巴细胞浸润，胶原纤维间可有粘蛋白沉积。直接免疫荧光检查：狼疮带实验（LBT），表皮-真皮交界处IgG，IgM和C3线性沉积，呈颗粒状，阳性率为90%。治疗

避免日晒、过劳、受凉、精神创伤，注意休息。DLE的治疗

1外用药:糖皮质激素外用或皮损内注射

2内用药:用于皮损广泛，伴全身症状者（1）抗疟药（2）小剂量糖皮质激素SLE的治疗

1糖皮质激素为治疗SLE首选。

2免疫抑制剂。

3大量免疫球蛋白，血浆置换。

4转移因子、胸腺肽等免疫调节剂。

5中医中药。SLE诊断标准（ARA1997年诊断标准）⑴蝶形红斑；⑵盘状红斑；⑶光敏感；⑷口腔溃疡；⑸非侵袭性关节炎；⑹浆膜炎（胸膜炎或心包炎）；⑺肾脏损害：持续蛋白尿（尿蛋白>0.5ɡ/d或尿蛋白+++）或有细胞管型；⑻神经病变：癫痫发作或等精神症状（除外药物、代谢病引起）；⑼血液学异常：溶血性贫血班网织红细胞增多、或两次以上白细胞<4000/mm3

、淋巴细胞<1500/mm3

或血小板<100000/mm3；⑽免疫学异常：抗dsDNA抗体(+)、抗Sm抗体(+)，或抗心磷脂抗体(+)（包括抗心磷脂抗体或狼疮抗凝物，或持至少6个月的梅毒血清假阳性反应，三者中具备1项）⑾抗核抗体阳性。11项中具备4项或4项以上即可诊断为SLE。诊断和鉴别诊断第二节皮肌炎

皮肌炎（dermatomyositis）是一种累及皮肤和肌肉的非感染性的急性、亚急性或慢性炎症性疾病。为自身免疫性疾病。有儿童期和40-60岁两个发病高峰。男女患病比例1：2。本病可分为六型：①皮肌炎②多发性肌炎③伴发恶性肿瘤的皮肌炎或多肌炎④儿童皮肌炎⑤与其他结缔组织病合并的皮肌炎⑥无肌病性皮肌炎。病因与发病机制

尚不十分明确1、自身免疫：常见的自身抗体Jo-1抗体，抗PL-7抗体，抗肌凝蛋白抗体等。2、感染因素：如柯萨奇病毒，EB病毒等。3、肿瘤：20%皮肌炎合并肿瘤。鼻咽癌，乳腺癌，卵巢癌，肺癌，胃癌等。4、遗传。临床表现

1．特征性皮损：①上眼睑为中心的特殊水肿性淡紫红色斑。②Gottron征：指、肘、膝关节侧面对称性散在扁平的紫红色糠状鳞屑丘疹。③皮肤异色症：面、颈、上胸躯干部位出现褐色色素沉着，点状色素脱失，点状角化，轻度皮肤萎缩，毛细血管扩张等。2．肌肉症状：横纹肌受累，一般多对称，先累及四肢近端肌肉。表现为肌无力、肿胀、疼痛和压痛。3．伴发恶性肿瘤：发热、消瘦、贫血、关节肿胀等。约20%成人患者伴发恶性肿瘤。4.其他类型。Banker型和Brunsting型。皮肌炎皮损皮肌炎异色症实验室检查

1．

贫血、WBC↓、蛋白尿、血沉增快。2．

血清肌酶：肌酸激酶CK↑、乳酸脱氢酶LDH↑、门冬氨酸氨基转移酶AST↑、丙氨酸氨基转移酶ALT、醛缩酶ALD↑。CK，ALD特异性高，LDH持续时间长。3．

肌红蛋白↑4．

肌电图：肌源性萎缩5．

肌肉活检：骨骼肌纤维肿胀，横纹消失，肌细胞核增多，肌纤维透明变性、断裂、颗粒样变性或空泡样变性。6．

自身抗体的检测7．

尿肌酸：每日>100-200mɡ诊断与鉴别诊断

诊断依据：根据典型皮损、肌肉症状、血清酶学改变、肌电图、活检等可确诊。鉴别：SLE、系统性硬皮病、进行性肌营养不良、重症肌无力等。治疗

1．一般治疗2．糖皮质激素：不含氟的中效激素3．免疫抑制剂4．血浆置换或血浆输注5．其它：转移因子、胸腺肽等6．中医治疗第三节硬皮病

硬皮病（scleroderma）是一种以皮肤及各系统胶原纤维进行性硬化为特征的结缔组织病。分为局限性和系统性两型。

病因与发病机制

尚不清楚，目前有免疫学说、胶原合成学说、血管学说。

本病主要发生于20-50岁中青年，女性患病率为男性3倍。（一）

局限性硬皮病

1．斑块状硬斑病(plaquemorphea)又称硬斑病。2．线状硬斑病(linearmorphea)，好发于少年儿童3．泛发性硬斑病(generalizedmorphea)临床表现

带状硬皮病斑状硬皮病泛发斑状硬皮病带状硬皮病偏面萎缩

（二）

系统性硬皮病（系统性硬化症）

1．前驱症状：雷诺现象、关节痛、神经痛、发热等。

2．皮肤症状：水肿期→硬化期→萎缩期

3．血管损害：雷诺现象

4．骨关节、肌肉损害

5．内脏损害：肺部病变是主要死因临床表现

临床表现

诊断

根据典型皮损及相关实验室检查不难做出诊断。

治疗

1．一般治疗：给予高蛋白、高维生素饮食，注意保暖。

2．局部小片状皮损：可用普鲁卡因+糖皮质激素皮损内注射。大剂量维生素E口服。

3．系统性硬皮病：可用中小剂量糖皮质激素，青霉胺，秋水仙碱等。

4.中医治疗。第二十一章大疱性皮肤病第一节天疱疮第二节大疱性类天疱疮第一节天疱疮

天疱疮（pemphigus）是一组累及皮肤和粘膜的自身免疫性表皮内大疱病。共同特征：①薄壁、松弛易破的大疱；②组织病理为棘层松解所致的表皮内水疱；③免疫病理显示角质形成细胞间IgG、IgA、IgM或C3沉积。病因

天疱疮患者体内存在抗角质形成细胞间物质抗体（天疱疮抗体）。抗体与角质形成细胞结合，使细胞释放纤维蛋白酶原激活物，引起纤维蛋白酶系统活化，导致细胞间粘合物降解，引起表皮棘层细胞松解。

临床表现

常见类型：寻常型天疱疮增殖型天疱疮落叶型天疱疮红斑型天疱疮特殊类型天疱疮（一）

寻常型天疱疮：最常见，最严重的一型。好发年龄：中年人，无性别差异，儿童罕见。好发部位：口腔、头、胸背，严重泛发全身。60%初发于口腔粘膜，4-6个月后发生皮肤损害。典型表现：在外观正常的皮肤或红斑上出现水疱或大疱，疱壁薄，松弛易破，易形成糜烂面，渗出较多，可伴较厚结痂，合并感染出现难闻的臭味。体征：尼氏征阳性预后：使用糖皮质激素治疗前死亡率达75%，应用之后仍有21.4%死亡率。（二）增殖型天疱疮：是寻常型天疱疮的良性型，较少见，多累及免疫力低的年轻人。症状较轻，好发于腋窝，乳房下，腹股沟，外阴，肛周，鼻唇沟及四肢等部位，病程慢性，预后较好。（三）落叶型天疱疮：多见于中老年人，好发于头面及胸背上部，病情较轻，粘膜累及较少，疱壁更薄易破，呈叶片状表皮剥脱。（四）红斑型天疱疮：是落叶型天疱疮的良性型，无粘膜症状，病情发展缓慢。（五）特殊类型天疱疮：药物诱导天疱疮，副肿瘤性天疱疮，IgA性天疱疮，疱疹样天疱疮。组织病理和免疫病理

基本病理变化：棘层松解，表皮内裂隙和水疱，疱腔内有棘层松解细胞（Tzankcell）。免疫病理：有IgG、IgA、IgM、C3在角质形成细胞间隙呈网状沉积。间接免疫荧光检查可察到天疱疮抗体。

诊断和鉴别诊断

诊断：①典型的临床表现

②组织病理学检查

③免疫病理

鉴别诊断：①大疱类天疱疮②疱疹样皮炎

治疗

1．一般治疗2．糖皮质激素：本病首选药物，早期足量应用。3．免疫抑制剂：与糖皮质激素联合用药，提高疗效，降低激素副作用。4．大量丙种球蛋白，及血浆置换疗法5．抗感染治疗—细菌、真菌6．局部治疗第二节大疱性类天疱疮

大疱性类天疱疮（bullouspemphigoid，Bp）是一种自身免疫性表皮下大疱病。主要特征：①疱壁较厚，紧张不易破；②组织病理：表皮下大疱；③免疫病理：基底膜带IgG、C3沉积。病因与发病机制

是一种自身免疫性疾病。患者血清中存在抗基底膜带的自身抗体，由于基底膜带的抗原抗体反应，在补体的参与下趋化白细胞并释放酶，导致表皮下水疱形成。好发年龄：50岁以上的中老年人。典型皮损：正常皮肤上或红斑上发生水疱或大疱。疱壁紧张、较厚、半球形、不易破、尼氏征阴性，糜烂面常覆以痂皮、血痂，个别患者表现为非特异性皮疹。好发部位：躯干、四肢伸侧、腋窝、腹股沟，个别伴粘膜损害。

临床表现诊断：1．皮肤上出现壁厚、不易破的张力性大疱。

2．组织病理为表皮下大疱。

3．免疫病理示基底膜带IgG和（或）C3沉积。鉴别诊断：1．获得性大疱性表皮松解症

2．大疱性多形红斑诊断和鉴别诊断

治疗

1．

糖皮质激素：中等剂量既可有效。2．

免疫抑制剂：单独应用，或与糖皮质激素联合应用。3．

氨苯砜：单独应用，或与糖皮质激素联合应用。4．

四环素5．

支持疗法6．

抗生素治疗7．

外用药治疗第二十一章色素障碍性皮肤病第一节白癜风第二节黄褐斑第三节雀斑第四节黑变病第一节白癜风白癜风（vitiligo）是一种常见的后天的色素脱失性皮肤病。病因尚不明了，有以下几种学说：（一）自身免疫学说（二）遗传学说（三）神经学说（四）黑素细胞自毁学说自身免疫学说50%~80%患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体；

白癜风患者可合并其他自身免疫性疾病（如甲状腺疾病、糖尿病、恶性贫血等），或在血清中测到自身抗体（抗甲状腺球蛋白、抗平滑肌、抗胃壁细胞、抗肾上腺组织的器官特异性抗体）患者皮损的组织病理改变显示活动期白斑边缘CD3+、CD4+、CD8T细胞明显增加，提示T淋巴细胞在发病中可能起重要作用；将活动性患者血中提取的1gG加入培养基中，能引起补体介导的黑素细胞破坏。将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血1gG可使移植的皮肤出现白斑。使用糖皮质激素有效。

黑色素细胞自毁学说有学者认为本病好发于暴露及色素加深的部位，这些部位表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早衰，也可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物（如多巴，5.6-二羟吲哚等）过量或积聚所致。对苯二酚、苯酚、丁基酸或儿茶酚胺等对正常黑素细胞有损伤作用，因此，由于职业等因素，接触或吸收上述这些化学品可诱发白癜风。神经化学因子临床观察提示精神神经因素与白癜风的发生密切相关，2／3的病例起病或皮损发展与精神创伤、过度劳累、焦虑过度等有关。黑素细胞起源于神经嵴，有些白癜风沿神经节段分布，皮损及其邻近正常皮肤处神经肽增多，提示神经介质损伤黑素细胞或抑制黑素形成。

遗传学说亲属中的白癜风患病率国外报道为18．75％～38％，国内为4.9％～15.6%之间。白癜风可能是多基因遗传病。

其他尚有角质形成细胞功能异常、酪氨酸与铜离子相对缺乏等学说。综上所述，白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下，诱导了免疫功能异常，神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致硌氨酸酶系统抑制或黑素细胞的破坏，最终引起皮肤色素脱失

临床表现（一）发病情况白癜风在任何年龄均可发病，多见于青壮年。（二）可发生于任何部位，多见于面部、颈部、手背及腰骶部等易受光照及摩擦损伤部位。口唇、阴唇、龟头及包皮内侧粘膜亦可累及。大部分白色斑对称分布、亦有部分患者白斑沿神经节段分布（三）皮损为局限性色素脱失斑，大小不等,数目不定,形态各异,中央可见散在的色素岛,白斑处毛发也可变白。在进展期，脱色斑向正常皮肤移行，发展较快，并有同形反应，即压力、摩擦、外伤后可形成继发白癜风。少数病例白斑相互融合成大片，泛发全身如地图状。在稳定期，白斑停止发展，境界清楚，边缘有色素沉着环。(四)病程慢性迁延，可持续终身，亦有自行缓解的病例。临床表现分型根据皮肤白斑范围和分布可分三型：局限型一个或数个白斑局限于一个部位。（1）节段型：白斑按皮节分布；（2）粘膜型：白斑仅累及粘膜。泛发型最常见，许多白斑广泛分布于体表。（1）寻常型：白斑散在分布干体表；（2）面肢端型：白斑分布于面和肢体远端；（3）混合型：上述几型不同组合而成，如面肢端型及节段型等。全身型全身皮肤完全或几乎全部脱色，亦有毛发变白。

诊断及鉴别诊断诊断：根据本病后天发生，皮损为乳白色斑，周边有色素沉着带无自觉症状等可诊断。鉴别：与单纯糠疹、贫血痣、先天性无色素痣相鉴别。治疗1、目前尚无特效疗法无论采用何种疗法，均需长期治疗。2、补骨脂素及其衍生物内服或外擦结合紫外线或日光照射可刺激黑素生成。3、自体表皮移植：适用于小片皮损的治疗。4、氮芥乙醇。5、糖皮质激素：适用于泛发性、进展期皮损的治疗。第二节

黄褐斑

黄褐斑（chloasma、melasma）是多见于中青年女性面部的色素沉着性皮肤病。

病因

原因多样，如日光、口服避孕药、化妆品、内分泌等。此外，消耗性疾病如结核、癌、慢性酒精中毒、肝功能异常、慢性肝病患者等亦会出现黄褐斑。

临床表现

好发于女性中青年。皮损为黄褐色或深褐色斑片。常对称分布于颜面颧部及颊部而呈蝴蝶形，亦可累及前额、鼻、口或颈部。无自觉症状。皮损受紫外线照晒后颜色加深，常在春夏季加重，秋冬季则减轻。

治疗

1、首先应寻找病因，并作相应处理。在春夏季节外出时应在面部外搽遮光剂。2、皮损局部可外用脱色剂如3%氢醌霜，或用含0.5%维A酸霜。3、中医治法为滋阴补肾、调和气血、疏肝解郁，常用六味地黄丸、逍遥散或桃红四物汤加减。

第二十三章皮肤附属器疾病第一节寻常性痤疮第二节脂溢性皮炎第三节酒渣鼻第四节斑秃第五节男性型秃发第六节多汗症第七节臭汗症第一节寻常性痤疮

寻常性痤疮（acnevulgaris）是青春期常见的一种慢性毛囊皮脂腺炎症性疾病，常伴有皮脂溢出。本病有自限性，至成年时自愈。病因和发病机制病因：发病与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊口上皮角化亢进、痤疮丙酸杆菌及遗传等因素有关。发病机制：青春期雄激素的产生增加，使皮脂腺增大，皮脂分泌增加，而毛囊上皮角化异常，使毛囊口变小，皮脂淤积在毛囊口，形成粉刺；毛囊内的痤疮丙酸杆菌产生的酶能分解皮脂，产生游离脂肪酸刺激毛囊引起炎症反应，皮肤表面的化脓球菌也参与炎症反应。临床表现1、多在青春期发病。2、初起为粉刺，可逐渐发展为炎性丘疹、脓疱、结节及囊肿等。3、好发于面部，尤其是前额、双颊及颏部，其次是胸部、背部及肩部。4、通常无自觉症状，当继发感染时有疼痛感。5、病程慢性，时轻时重，本病有自限性，一般至二十四五岁时逐渐缓解而自愈。诊断及鉴别诊断

患者多为青年男女，基本损害为粉刺、丘疹或脓疱，好发于颜面上胸及背部，对称分布，不难诊断。应与以下疾病鉴别：（一）酒渣鼻：多于中年发病，好发于颜面中部，损害为弥漫性红斑、丘疹、脓疱及毛细血管扩张。（二）颜面播散性粟粒性狼疮损害：为棕黄色或暗红色半球状或扁平丘疹，对称分布于眼睑、鼻唇沟及颊部，在下眼睑往往融合成堤状。治疗1、一般性治疗：少吃刺激性食物及甜食，常用温水洗涤患处，避免用手挤捏皮损，避免使用油脂较多的化妆品，避免长期使用碘化物、溴化物等药物。2、外用疗法：针对不同皮损选用具有去脂、溶解角质及抗炎等作用的药物，如复方硫磺洗剂、维A酸霜、百多邦等。3、内用疗法：皮损较重者，可选用以下药物：（1）内服抗生素：常用药物有四环素类如美满霉素，大环内酯类如红霉素，甲硝唑等。（2）维甲酸类：如维甲酸片维胺脂胶囊。本药有至畸作用，育龄期男女服药期间应避孕，停药半年后方可怀孕。4、中医中药：可内服枇杷清肺饮，外用颠倒散。5、物理疗法：液氮冷冻适用结节性及囊肿性痤疮；可用粉刺挤压器将粉刺内容物挤出。第二节脂溢性皮炎

脂溢性皮炎

(seborrheicdermatitis)是发生于头皮、眉、耳、躯干等皮脂溢出部位的红斑鳞屑性炎症性皮肤病，伴有不同程度的瘙痒，成人及新生儿多见。病因

尚不清楚，皮脂分泌增多、卵圆形糠秕孢子菌的大量繁殖、精神因素、饮食因素、嗜酒等均与本病的发生有一定的影响。临床表现皮损表现：为毛囊周围红色丘疹，逐渐融合为大小不等的黄红色斑片，其上覆有油腻性鳞屑性结痂。好发部位：为头皮、耳部，鼻唇沟、眉、眼睑、胸背中部等皮脂溢出部位。病程慢性。自觉不同程度的瘙痒。诊断

好发于皮脂溢出区，典型损害为带有腻性鳞屑的黄红色的斑片，有不同程度的瘙痒，慢性经过。