创伤综合征医学

创伤综合征创伤〔trauma〕是指各种物理、化学和生物等致伤因素作用于机体，造成组织结构完整性损害或功能障碍。创伤综合征包括创伤性窒息、肌筋膜间隙综合征、脂肪栓塞综合征和深静脉栓塞综合征。第一节创伤性窒息创伤性窒息是闭合性胸部损伤中一种较为少见的综合征，其发生率占胸部伤的2%-8%常见病因：坑道塌方、房屋倒塌、车辆挤压、骚乱中遭踩踏等发病机制胸部和上腹部受强力挤压瞬间，伤者声门突然紧闭气管及肺内空气不能外溢胸内压骤然升高，压迫心脏及大静脉右心血液逆流，静脉过度充盈，血液淤滞(由于上腔静脉系统缺乏静脉瓣〕广泛毛细血管破裂，点状出血，甚至小静脉破裂出血。多见于胸廓弹性较好的青少年和儿童多数不伴胸壁骨折，但当外力过强时可有，并伴胸内或腹内脏器损伤，发生呼吸困难或休克主要表现为头、颈、胸及上肢范围的皮下组织、口腔粘膜及眼结膜均有出血性瘀点或瘀斑，严重时皮肤和眼结膜呈紫红色并浮肿。其中球结膜下出血为本综合症的特异临床表现。——“外伤性紫绀〞或“挤压性紫绀综合征〞临床表现眼球深部组织出血眼球外凸视网膜血管破裂视力障碍甚至失明鼻、耳道出血、鼓膜穿破耳鸣、暂时性耳聋颅内点状出血、脑水肿一过性意识障碍、头昏、头痛烦躁不安，少数有四肢抽搐、肌张力增高、腱反射亢进，瞳孔可扩大或缩小颅内静脉破裂颅内血肿偏瘫和昏迷，甚至死亡

简要病史：老年男性，因塌方掩埋后昏迷两小时来院。临床上主要表现为昏迷、瞳孔光反射消失，结膜水肿出血，肺水肿以及特征性的上半身瘀斑。B超和查体未见明显的内脏损伤和骨折。后患者经积极治疗后无效死亡。

根据受伤史和特征性的临床表现，诊断并不困难，但应强调全面检查和处理。

诊断急救处理创伤性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部损伤。伤后早期的X线胸片检查可发现合并的肋骨骨折、气胸或血气胸、肺挫伤等胸部损伤，对鉴别弥漫性肺挫伤与创伤性ARDS有一定意义。伤后常规心电图检查可为心脏钝性损伤提供比较可靠的诊断依据，尤其对危重不宜搬动的患者简便易行。临床对伴意识障碍尤其是昏迷者应行常规头颅CT检查。疑心腹部合并伤的需要行腹腔穿刺、腹部B超、腹部CT等相应检查。一、合并伤的检查急救处理二、临床治疗我们体会对这类患者早期施行机械通气的优点是：〔l〕保证了足够的潮气量，从而保证了氧供。〔2〕减少了呼吸肌做功，从而降低了氧耗。〔3〕适当的过度通气使PaCO2控制在30～35mmHg时是治疗脑水肿、颅内高压的有效措施。〔4〕对连枷胸尤其是伴有肺挫伤者可改善氧合。由于脑灌注压取决于平均动脉压和颅内压水平，血压下降造成脑灌注压下降，从而造成脑组织缺血性损害及脑水肿；同时，创伤性窒息时由于颅内小静脉、毛细血管广泛出血造成脑组织弥漫性点状出血及水肿，造成脑血流量减少，促使颅内压进一步增高，从而形成恶性循环。因此在早期救治中，对于血液动力学不稳定者应积极扩容抗休克，以防止脑灌注压急剧下降造成不可逆的脑损害。而对于血液动力学稳定或临床疑有脑水肿者，在循环支持的同时，早期应用脱水剂及大剂量激素以减轻脑水肿、降低颅内压。同时，脱水剂及激素的应用本身亦有利于肺挫伤的治疗。近年来，许多学者从实验和临床中证实，甲基强的松龙具有多方面的神经保护作用。

预后

创伤性窒息本身并不引起严重后果，其预后取决于胸内、颅内及其他脏器损伤的严重程度。(头面颈胸部皮肤发绀、肿胀等表现一般7～14天均逐渐消失。视物模糊，幻视，飞蚊征等视力障碍,伤后恢复较快，一般数小时或数日即恢复。)肺挫伤

肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、积压和坠落等发生率占胸部钝性伤的30％～75％发病机制强大的暴力作用于胸壁胸腔容积缩小增高的胸内压力压迫肺脏肺实质出血及水肿外力消除变形的胸廓弹回产生胸内负压原损伤区的附加损伤病理肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿肺间质含气减少而血管外含水量增加通气和换气功能障碍肺动脉压和肺循环阻力增加病理变化在伤后12～24小时呈进行性开展差异大，常合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等；听诊有散在啰音；X线胸片上有斑片状阴影〔创伤性湿肺〕、1～2天即可完全吸收；血气可完全正常——“肺震荡〞严重者那么有明显呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等；听诊有广泛啰音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音；动脉血气分析有低氧血症在胸片尚未能显示之前有参考价值临床表现X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段，其改变约70％病例在伤后1小时出现，30％病例在伤后4～6小时出现范围可由小的局限区域到一侧或者双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以至弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤诊断创伤性湿肺治疗轻微肺挫伤无须特殊治疗重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗不强淘气质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后那么保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升第二节脂肪栓塞综合症骨折死亡病理检查说明，其发病率高达90％～100％，应引起高度重视目前在各类骨折中，平均发生率为7％左右，死亡率为8％。如与创伤性休克、感染并发，死亡率高达50％～62％病因〔二〕继发因素休克低血容量和低血压提供了脂肪滴在微循环滞留并形成栓子的时机弥漫性血管内凝血〔DIC〕常与脂肪栓塞并发；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改变，但脂肪栓塞综合征是否一定会导致DIC，尚不能肯定感染特别是革兰阴性杆菌败血症可加重或诱发脂肪栓塞综合征病理生理〔一〕脂肪栓子的来源血管外源这是创伤后脂肪栓塞综合征的主要来源。骨折后局部骨骼损伤破裂，脂肪细胞释出脂肪滴，通过静脉系统进入肺，在肺毛细血管中不能滤过者，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处血管内源创伤后机体的应激反响，使血内脂类的稳定性发生改变。在正常情况下，脂肪在血中成为0.5～1.25um直径的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯与蛋白和磷脂结合，血内稳定的肝素成分使它们不产生聚集。在损伤情况下，乳糜微粒乳剂形态的稳定性消失，微粒可产生融合，形成直径10～20um的大脂肪滴，足以阻塞毛细血管〔二〕脂肪栓塞形成时间及转移途径形成时间一般在创伤后24小时内发生明显的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子数量减少，至5天后可以明显从肺内消失。这是由于机体在应激状态中发动体内脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解产生甘油和游离脂肪酸，使栓子逐渐从肺中消失循环途径脂肪栓子转移可以经由以下四种途径：①栓子经由右心到肺，未滤过者形成肺栓塞，滤过者进入大循环；局部栓子还可通过因肺循环受阻而开发的动、静脉交通支进入大循环，引起脑、心、肾、肝等的栓塞。②在胸腔、腹腔压力增高时，肺静脉栓子可不经过心脏而由Batson脊椎静脉丛直接入脑致脑静脉栓塞，但较少发生。③先天性心脏畸形病人，因种种原因右心压力高于左心时，栓子可通过房室间隔缺损或未闭的动脉导管等异常通道，由右心直接进入大循环，或经肺—支气管的交通支进入体循环，引起脑及其他器官的栓塞——反常栓塞。④进入体循环的栓子，极少量可经肾小球滤过排出。〔三〕关于脂肪栓塞的机械和化学学说机械学说骨折后发生脂肪栓塞必须三种情况同时存在：①脊髓或者软组织内的脂肪细胞必须破裂②静脉系统必须有裂口③脊髓腔内的压力必须暂时高于静脉压。损伤后的脊髓或局部软组织的脂肪滴由破裂的静脉进入体循环，机械性的栓塞于小血管和毛细血管，形成脂肪栓塞。〔四〕脂肪栓塞的器官分布因素当时心排出血液的分布情况各器官血液供给的生理特点由此决定脂肪栓塞累及脏器的程度和发生几率。依次排列为肺、脑、心、肾、肝。肝由于门脉系统血液供血且血流丰富，故伤害时机大大减少。临床分型发病年龄从婴儿到80岁老人都有报道，但以青壮年为主爆发型脂肪栓塞伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等病症。往往于伤后即刻或者12～24小时内突然死亡。有类似右心衰竭和肺梗死的表现。由于皮下点状出血及肺部X线表现尚未出现而极难诊断，常由尸检证实非典型脂肪栓塞〔或不完全脂肪栓塞症候群〕在创伤后1～6天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异病症，仅有轻度至中度的低氧血症，其他临床病症及实验室阳性指征均未出现，经妥善处理大多数自愈，仅有少数开展为脂肪栓塞综合征。由于病人缺乏明显病症而容易漏诊典型脂肪栓塞〔或完全脂肪栓塞症候群〕伤后潜伏期为12～24小时，多于48小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下点状出血等典型病症临床表现呼吸系统胸闷、胸痛、咳嗽、气促等肺炎、肺不张、肺梗死病症紫绀、呼吸困难呈进行性加重等肺水肿、呼吸窘迫综合征病症肺脂肪栓塞具有典型的X线表现，胸片肺脏呈“云雾状〞或者“暴风雪状〞影像要注意再灌注损伤和肺栓塞损伤的区别：再灌注损伤导致的肺水肿和呼吸衰竭常伴有两肺广布湿啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困难是以肺小动脉痉挛引起的肺动脉高压为特点神经系统脑脂肪栓塞多呈现弥漫性，因此极少出现定位体征，可有斜视双侧瞳孔不等大，偏瘫体征及尿崩症出现主要表现为烦躁不安、谵妄、朦胧、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去大脑强直、高热等脑缺氧和自主神经功能紊乱病症意识障碍持续间可数小时至数天不等，清醒后常遗留有不同程度的失语、反响迟钝、痴呆、精神分裂，重症者可以数日内死亡要注意创伤性休克被纠正且神志清醒后，再次出现颅脑创伤外的脑病症，常说明脑脂肪栓塞的存在，但应与颅内血肿鉴别脑脂肪栓塞可引起脑电图的典型改变，变现为正常节律消失，代之于弥散性高波幅多性波，于额颞部更为明显循环系统脉搏突然增快〔每分钟增加20－100次〕，继而心律不齐，心音遥远血压骤降并伴有心绞痛，心电图表现为心肌缺血的表现要注意肺动脉高压及冠状循环栓塞引起的心律、心率变化和低血容量休克引起的变化的区别泌尿系统严重的脂肪栓塞可以引起肾功能衰竭发热和出血点诊断脂肪栓塞综合征的两个重要依据发热多在38℃以上，发生在创伤后48小时内，并与脑病症同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染范围的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生；出血点常在伤后24～72小时或者7～8天内发生。但出现率不一，最低20％最高50％以上。多出现于肩、颈、前胸、腋、腹、前大腿等部位皮肤，尤以下眼睑结合膜和眼底最为明显。出血点呈针尖大小，色红，且逐渐变色。持续数小时或者数天消失，不融合成片，可呈一过性或分批出现。诊断标准主要指标点状出血呼吸道病症和胸片头部外伤以外的脑病症次要指标动脉血氧分压低于8.0KPa血红蛋白低于100G/L参考指标脉搏>120次/min体温>38℃血小板减少血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清脂酶升高血沉>70mm/h尿中出现脂肪滴

上述指标中，如果主要指标超过2项或者仅有1项，而次要指标或者参考指标超过4项即可确诊。如无主要指标成立，仅有次要指标一项或参考指标超过4项应疑心为非典型脂肪栓塞。急救处理〔一〕一般处理纠正休克恢复呼吸、循环功能，有效的纠正微循环缺血缺氧以及维护脏器功能。有效的止血、包扎、减少脂肪滴入血时机。履行正确的骨折处理原那么骨折肢体肿胀应该抬高患肢、持续牵引。股骨干骨折的早期血气分析大多偏于低值，7天后逐渐稳定，因此不能急于手法复位，以免引起爆发型脂肪栓塞发作。骨折后切开复位和内固定可以减少或杜绝脂肪栓塞的发生。抑肽酶的预防使用可以减低创伤后一过性高脂血症，防止创伤后血液的高凝状态，并能够稳定血压。〔二〕脂肪栓塞的治疗治疗重大放在提高动脉血氧，使病人安然度过急性期。纠正休克在纠正休克前妥善固定患肢，切忌进行整复，扩容时应警惕再灌注损伤。支持呼吸按轻重两型方案进行轻型：轻型为心动过速、发热与动脉血氧降低，但无意识障碍与肺水肿的放射线变现。治疗方案为经鼻或面罩给氧，维持动脉血氧分压再9.31kpa以上。每日需抽血气分析3次并摄胸片一张，直至不需在吸氧为止。重型：一般有意识改变〔往往为第一出现病症〕与动脉血氧低于6.65kpa，早期不一定有肺水肿的表现，数小时后再发生。重型的病死率较高。治疗原那么为提高动脉血氧，务必维持于7.98kpa以上。可按以下要点使用机械辅助呼吸：①镇静剂：地西泮10～15mg或吗啡10～15mg静脉注射或者合用。②插管。③呼吸：用容量控制呼吸器，频率12次每分，潮气量1L。④呼气末期正压：控制在0.98kap。⑤给氧：吸入40％氧最为适宜。⑥利尿剂：速尿40mg或者依他尼酸50mg静脉注射。⑦目标：维持PaO2>7.98kpa。如治疗4天后仍需控制呼吸，应做气管切开。液体为了减少肺内液体的堆积，最初24小时内入水量应控制在20～25ml/kg体重。钠的入量也应限制，可用5％葡萄糖水或者糖盐水。利尿剂用利尿剂处理肺水肿，依他尼酸、速尿。皮质激素其他治疗方法不主张用乙醇、肝素、右旋糖酐40肺部感染使用敏感抗生素充血性心衰洋地黄药物支气管痉挛支气管扩张剂第三节深静脉栓塞综合征深静脉血栓形成〔deepvenousthrombosis，DVT〕是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生在下肢，血栓脱落可引起肺栓塞〔pulmonaryembolism，PE〕，合称为静脉血栓栓塞症〔venousthromboembolism〕。DVT是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和DVT后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全病因静脉血流滞缓静脉壁损伤血液高凝状态在上述三种因素中，任何一个单一因素往往都缺乏以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态，才可能引起血栓形成。病理由于血液高凝状态和血流滞缓而发生血栓血栓和管壁一般仅有轻度粘连，容易脱落，可引起肺栓塞。激发炎症反响后，血栓与血管壁粘连也可较紧密。静脉血栓有三种类型：红血栓、白血栓、混合血栓静脉血栓形成引起静脉回流障碍，其程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓的范围和性质阻塞远端静脉压升高，毛细血管淤血，内皮细胞缺氧，使毛细血管渗透性增加，阻塞远端肢体出现肿胀深静脉压升高及静脉回流障碍，使交通支静脉扩张开放，阻塞远端血流经交通支而入浅静脉，出现浅静脉扩张血栓可沿静脉血流方向向近心端蔓延，小腿血栓可继续伸延到下腔静脉，甚至内侧。当血栓完全阻塞静脉主干后，血栓还可逆行向远端伸延。血栓可脱落，随血流经右心，栓塞于肺动脉，而并发肺栓塞。另一方面血栓可以机化、再管化和再内膜化，使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。因管腔受纤维组织收缩作用影响，以及瓣膜本身的破坏，可致静脉瓣膜功能不全。DVT的临床分期

急性期：指发病后7天以内；

亚急性期：指发病第8天～30天〔1个月〕；

慢性期：发病30天以后；

本指南中所指的早期，包括急性期和亚急性期。

临床表现临床常见的有两类：小腿肌肉静脉丛血栓形成和髂股静脉血栓形成。前者位于末梢，称为周围型：后者位于中心，称为中央型。无论周围或中央型，均可通过顺行繁衍或逆行扩展，而累及整个肢体者，称为混合型，临床最为常见。体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，重症可呈表青紫色，皮温降低。如影响动脉，可出现远端动脉搏动减弱或消失。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛〔Homans征和Neuhof征阳性〕：

Homans征阳性：患肢伸直，踝关节背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。

Neuhof征〔即腓肠肌压迫试验〕阳性：刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。

①原发性髂股静脉血栓形成：血栓形成位于髂股静脉，发病率低于小腿深静脉血栓形成，左侧多见，为右侧的1-8倍，究其原因，为左髂总静脉解剖上受右髂总动脉的压迫及腔内的结构异常所致，1965年Cocket等将此类病变分析后首次提出了“髂静脉压迫综合征〞的概念。此病临床病症明显，起病骤急。有疼痛和压痛，血栓在髂股静脉内激发炎症反响，可产生局部疼痛和压痛。有的病人在股三角区，常可扪到股静脉充满血栓所形成的条索状物。肿胀常很明显，一般大腿或小腿周径与健侧相差数厘米。有的可见代偿性浅静脉曲张。体温升高但多不超过38.5℃。继发性髂股静脉血栓形成：又称为混合型深静脉血栓形成，血栓起源于小腿肌肉静脉丛，上行蔓延，累及髂股静脉。此病具有以下临床特点：起病方式大都隐匿。病症开始时轻微，直到髂-股静脉受累，才出现典型病症，因此实际病变期比病症期长。足靴区营养性变化。

股青肿：最严重的类型，无论是原发性或继发性髂股静脉血栓形成，只要患肢整个静脉系统包括潜在的侧支在内几乎全部处于阻塞状态，同时引起动脉强烈痉挛者，即形成股青肿。起病骤急，全身反响严重，体温多超过39℃，典型病症在患肢表现为广泛性明显肿胀，皮肤紧张、发亮而呈紫绀色，可伴有水泡检查发现患肢皮温明显降低，足背、胫后动脉搏动减弱肺动脉栓塞的临床表现：下肢深静脉血栓形成的患者可有1~10%的患者并发肺栓塞，致命性肺栓塞占0.5%～2.0％。典型的可有三大病症〔呼吸困难、胸痛咳嗽、咯血〕和三大体征〔肺啰音、肺动脉瓣区第二音亢进、奔马律〕，但仅有15%的肺动脉栓塞患者有以上临床表现。最常见的病症是呼吸急促，少数患者可有明显的紫绀，巨大的肺栓塞可发生严重的心源性休克甚至瘁死，但多数肺动脉栓塞的患者缺乏特异的病症。诊断小腿肌肉静脉丛血栓形成，病症隐晦，且不典型，常难以确诊。髂股静脉血栓形成,混合型及股青肿，具有典型的临床表现，一般诊断多无困难。辅助检查：放射性同位素检查、超声波检查、电阻抗容积描记检查、静脉测压、静脉造影。1．阻抗体积描记测定：对有病症的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，且操作简单，费用较低。但对于无病症DVT的敏感性较差，阳性率低。

2．血浆D二聚体测定：用酶联免疫吸附法〔ELISA〕检测，敏感性较高〔＞99%〕。急性DVT，D二聚体＞500µg/L有重要参考价值。

3．彩色多普勒超声探查：其敏感性、准确性均较高，为无创检查，适用于对患者的筛选、监测。仔细的非介人性血管超声可以使敏感性保持在高达93%～97%，特异性保持在94%～99%。高度可疑者，如阴性应每日复查。结合有无血栓的好发因素，在进行超声检查前可以将患者分为高、中、低度DVT可能性。如果连续两次超声检查均为阴性，对于低可能性患者可临床观察，对于中度和高度可能性患者可给予抗凝治疗，对于高发病率组的患者，如果第二次扫描仍阴性应考虑进行静脉造影。

4.放射性核索血管扫描检查：利用核素在下肢深静脉血流或血块中浓度增加，通过扫描而显象，对DVT诊断是有价值的无创检查。

5.螺旋CT静脉造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出现的新的DVT诊断方法，可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉情况。

6.静脉造影：是DVT诊断的“金标准〞。

急救处理溶栓疗法链激酶：成人首次剂量为50万U溶于5％葡萄糖溶液中，30分钟内静脉滴入，以后按10万U/h的剂量，连续静脉滴注，直到临床病症消失后维持3到4小时。疗程一般为3～5天。尿激酶：优于链激酶国内多用小剂量，一般3～5万U每次，每日2～3次。纤维蛋白溶酶：首次注射剂量为5～15万U，静脉滴注，以后每隔8～12小时注射5万U，共7天抗凝疗法肝素：非常有效的抗凝药物，一般成人剂量1～1.5毫克/公斤，每4～6小时静脉或肌内注射一次，并检测试管法凝血时间，以控制在20～25分钟为宜。香豆素类衍生物：常用华法林，新抗凝和新双香豆素等，常与肝素联用。降血黏度疗法：临床常用低分子右旋糖苷、阿司匹林、潘生丁等。中药。低分子肝素的应用

低分子肝素比肝素的药物动力学和生物效应具有更好的预测性。如果根据体重调整剂量的低分子肝素皮下注射每天一次或两次，大多数患者不需要实验室监测。肾功能不全或孕妇慎用。

最近研究显示低分子肝素和普通肝索在静脉血栓形成复发、肺栓塞、大出血危险统计学差异无显著性，两者结果相同。恶性肿瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之间的平安性和有效性无明显差异。低分子肝索疗效和风险与肝素相当。低分子肝素的主要优势是使用简便，大多无需监测。

静脉血栓形成后综合征(PTS)定义为曾患过静脉血栓形成的患者出现的一系列病症体征群，PTS发生率约为20%～50%。通常与慢性静脉功能不全有关。最主要的病症是慢性体位性肿胀，疼痛或局部不适。病症的严重程度随着时间的延长而变化，最严重的表现是踝部的静脉性溃疡。通常病症均非急性，是否需要治疗由患者的自觉程度决定。随机试验证实穿弹力袜对PTS是有效的。

筋膜间隙综合征(compartmentsyndrome)系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变，即由于间隙内容物的增加，压力增高，致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。第四节肌筋膜间隙综合征凡可使筋膜间隙内容物体积增加、压力增高或使筋膜间隔区的容积减小，致其内容物体积相对增加者，均可发生筋膜间隙综合征。常见的原因有：1.肢体的挤压伤

肢体受重物砸伤挤压伤或重物较长时间压迫例如地震时建筑物倒塌压砸于肢体上醉酒、CO中毒等昏迷病人肢体压于自己的躯干或肢体之下受压组织缺血，于压力除去后，血液再灌流使受伤组织主要是肌肉组织出血反响性肿胀使间隔区内容物的体积增加，随之压力增高而发病。2.肢体血管损伤

肢体主要血管损伤，受其供养的肌肉等组织缺血在4h以上，修复血管恢复血流后，肌肉等组织反响性肿胀，使间隙内容物增加，压力增高，而发生本症。